21/77/72 כירורגיה שיעור 7 היבטים כירורגיים בהשתלות ד"ר הדר מרחב כירורגיה היא דרך למצוא תשובות פשוטות לשאלות פיזיולוגיות מסובכות .כשהתחילו לעשות השתלות הבינו שזו לא פרוצדורה פשוטה .היו הרבה ניסיונות משנות ה 05-עד סוף שנות ה 15-במאות חולים ,קופים ואפילו שני חזירים .כל אלו הסתיימו בכשלון נוראי ותמותה מבחילה של חולים .השתלות עם תוצאות כאלו לעולם לא היו עוברים את הועדה. גם השתלות כליה היו נכשלות ב.15%- הכירורגים נאלצו להפוך לפנימאים .הכירורגים שעוסקים בהשתלה יודעים גם רפואה פנימית .אחת ההמצאות הראשונות הייתה לא מתחום הרפואה הכירורגית אלא מהרפואה הפנימית .פרופ' Kolffהיה הולנדי ובשנת 7411 המציא צורה של דיאליזה לכליה. מדוע עושים השתלות? הנחיצות היא פשוטה .המחלות שפוקדות את המין האנושי גורמות לכשל של איברים חיוניים כמו כבד ,ריאות ,לב ,כליה וכו' .אי אפשר להסתדר בלי איברים אלה והפתרון הכירורגי הפשוט הוא להחליף אותם. יכולים להיות סיבות רבות לכשלון האיברים כמו לופוס באי ספיקת כליות ,שחמת באי ספיקת כבד ,קרדיומיפותיה מסובכת שגרמה לאי ספיקת לב וכו' .עושים השתלות כשיש אי ספיקה סופנית של האיבר ואין פתרון מלאכותי אחר אורך-טווח .פתרון ארוך טווח בכשלון הכליה הוא דיאליזה אך עדיין התוצאות עם השתלה טובות יותר מאשר דיאליזה .יש עדיין הגיון לעשות השתלת כליה לעומת דיאליזה. האימונולוגיה קיבלה דחיפה עצומה והתחילו לחשוב על השתלות .האתגרים שעומדים בפנינו בהשתלות :אתיים, סוציו-אקונומיים ,חוקיים ,טכניים ,שימור איברים ,אימונולוגיים .השיפור בתחום האימונולוגי הוא זה שהניע את המע' לכיוון השתלות .הגילוי העיקרי היה ה .recognition of self-תיארו את הנושא של דחייה שהוא חוסר אפשרות של אדם/חיה לקבל איבר שאיננו מתוך הגוף שלו עצמו .קבלת איבר מבחוץ תגרום לדחיית אותו איבר ולכן יש בעיה להשתיל אותו .בתאומים זהים בפרות מצאו שהם יכולים לקבל שתלים אחד מהשני למרות שהם לחלוטין שונים אחד מהשני .הגיעו למסקנה שהמע' האימונית עושה את התהליך של ההכרה של העצמי בתקופה העוברית והפוסט-עוברית המוקדמת .המכשול האימונולוגי היה העיקרי בהשתלות. בעיות אתיות: האם אפשר לקחת איברים מתורמים חיים? האם ניתן לקחת איברים מילדים? בארץ אסור לקחת איברים מילדים .מח עצם דווקא כן לוקחים מילדים כי יש בתהליך זה מיעוט סיכונים. האם אפשר לקחת איברים מאנשים שמתים? אוכלוסיות מסויימות מתנגדות לכך לגמרי כי זה מנוגד לדת שלהם. מה עושים עם האיברים שכן לוקחים ואיך מחלקים אותם בין החולים הצריכים איברים? למי ניתן את האיברים? האם לתת כבד לאלכוהוליסט? האם לתת כליה לחולה שלא מטפל בלחץ הדם שלו? האם לתת ריאה למשהו שעדיין מעשן? מחלות לב הן הסיבה העיקרית לתמותה בארץ ,חלק משמעותי מהן נובע מהשמנת יתר ,חוסר פעילות גופנית ,עישון ,שתיית אלכוהול וכו' .עישון הוא הגורם המרכזי להשתלת ריאות .האם לתת לחולים איברים במחלות שהן ?self inflicted שיקולים סוציו-אקונומיים: השתלות הן תהליך יקר מבחינת הניתוח ,הטיפול שאורך שנים רבות וכו' .האם ההשתלות הן cost-effectiveו- Cost-effective ?benfit-effectiveהוא ניתוח שהשיג את מטרתו ו benefit-benefit-הוא ניתוח שמאריך את החיים. האם צריך להקים מע' רגולטורית להשתלות או לתת אותם לכולם? האם צריך לעשות השתלות בכל הארץ או רק בבתי חולים מסויימים? איזו מערכת בקרה נשים על ההשתלות? בהשתלות הציבור הוא זה שמספק את התרופה ולכן צריך בקרה .יש כמות מוגבלת של איברים ואי אפשר לתת כמה שרוצים כך שצריך בקרה. שיקולים חוקיים: הולכים להוציא איברים מהמת ולכן צריך הגדרה של מוות .ההגדרה שונה באוכלוסיות שונות .בדת מוות מוגדר כמוות נשימתי .כשרוצים להגדיר מוות מוחי עושים Apner testכדי לראות אם עדיין יש מרכז נשימה באדם .יש אפשרות היום להנשמה מלאכותית וחלק מהציבור הדתי רואה זאת כאקוויוולנטי להנשמה ספונטנית .הוא לא מקבל את זה שאדם מונשם הוא בעצם מת .ההגדרה של מוות צריכה להיקבע באופן חוקי. מי בעל הבית של המת? המדינה ,לבני המשפחה אין שום זכות בעלותית על המת ע"פ ההגדרה החוקית היום. החולה אינו רכוש ויש אנשים שמתווכחים עם העניין הזה. מי רשאי לקצור את האיברים? צריך שיהיה גוף שאומר מי מקבל את האיברים ,באיזה סדר ובאיזה תור? מגבלות טכניות: צריך לדעת לתפור כלי דם ,דרכי מרה ,ureters ,מעיים להתגבר על הבעיות של inflowו .outflow obstruction-למשל ,בהשתלת כבד חוסמים את כל ה outflow-ללב ואפשר להתגבר על כך בעזרת מכונת לב-ריאה .כשעושים השתלה הכליה לא מיד עובדת ,לוקח לה 3שבועות להתחיל לעבוד ובזמן הזה ניתן לטפל בדיאליזה. צריך להתמודד עם דימומים מסיביים ומכונות שמסוגלות לפמפם כמות גדולה של מרכיבי דם לחולה בלי לגרום לתסמונות כמו TRALIובעיקר דברים שקשורים ב ARDS-ריאתי ובעיות אחרות. פיתוח של מחשוב כירורגי מיוחד. תחום ההשלות גרם לפריצת דרך ביכולת הכירורגית באיברים נוספים :כבד ,דרכי המרה ,יש שינוי של התפיסה בהשתלות לב בגלל הכנסה של ,LVADsהם פותחו כשלב מגשר להשתלה והיום הם משמשים כבר לטיפול ,כנראה שבעתיד כבר לא יעשו השתלות לב ויחקו אותו באופן מכני בלי השתלה. שימור איברים :אם ניקח איבר ממקרר רגיל לא נוכל להשתיל אותו כי הוא יעבר איסכמיה שגורמת נזק לתאים מכיוון שיש חמצת מטבלית ,הפסקה בפעילות של משאבות נתרן-אשלגן ,זליגה של מים ואלקטרוליטים לא רצויים לתאים. כדי לשמר את האיברים צריך להקטין את המטבוליזם של התאים ע"י cooling downל 7-1-מעלות .לא רוצים להקפיא את האיברים כי זה יגרום ליצירת גבישי קרח תוך תאיים ,הרס התא והרס הממברנה .רוצים להפסיק את המטבו ליזם ברמה המטבולית ולא רק ברמת הקירור ולכן מזליפים תמיסת פרפוזיה שההרכב שלה דומה להרכב התוך תאי .כך מונעים את המתח החשמלי על הממברנות ומונעים את הצורך במשאבות הנתרן-אשלגן לעבוד בכלל. המשאבות נכנסות לתרדמת ואז צריך רק לדאוג מזליגה של מים לתוך תאים .הלחץ האונקוטי התוך תאי גדול יותר מזה החוץ תאי ולכן צריך שהתמיסות האלה יהיו גם היפראוסמולריות .לבסוף ,משתדלים שהאיבר אותו הוצאנו מהגוף של המת/חי יישאר בחוץ על קרח כמה שפחות זמן כי ככל שעובר זמן עדיין קיים מטבוליזם וdeterioration- עם ירידה בתפקוד האיבר. לעומת זאת ,יש טכניקה אחרת שנקראת .perfusion machinesלוקחים את האיבר ומחברים את כלי הדם למערכת שתזליף לו נוזלים ,דם וכל החומרים שהוא צריך .אפילו אפשר לתקן את האיבר ולעשות לו מניפולציות אימונולוגיות. אפשר לבדוק את התפקוד שלו ולנטרל את הסיבוך של כשלון איבר אחר השתלה .משפרים גם את התפקוד של איברים פגועים .זה הכיוון שאליו הולכים היום עם התפתחות הטכנולוגיה .תוך כעשור צפוי שהשימור בצידנית ירד והשימור תוך כדי פרפוזיה של האיבר בדם/נוזלים אחרים יגבר. מחסום אימונולוגי :הוא היה המחסום העיקר בעבר אך הוא כבר איננו .יש עדיין בעיות אימונולוגיות אך הן לא המחסום העיקרי בהשתלות .המע' האימונולוגית היא המורכבת ביותר בגוף למעט מע' העצבים .המע' האימונולוגית בעלת יכולת למידה ,זכרון וקומינוקציה אך היא מתקשרת רק בתוך עצמה (זו מע' סגורה ולא פתוחה לעולם). :Innate immunity המע' העתיקה ביותר שמגיבה לכל דבר בתהליך דלקתי (לא במובן של זיהום). Performed antibodies כנגד סוגי דם שונים ובע"ח אחרים .הנוגדנים האלה יכולים גם להיווצר כנגד בני אדם אחרים אם יש מתן מוצרי דם או לידה טראומתית. – Sensitized patients עברו מגע עם רקמות של אדם אחר – Adaptive immune system המע' האימונית שמגיבה למזהמים חיצוניים ,כך מגיבים לחיידקים ,וירוסים וכו'. המע' מזהה את הגורם הזר ,לומדת להגיב אליו ע"י יצירת נוגדנים או מנגנון תאי ומחסלת את החומר הזר .היא תפעל גם על איברים שהושתלו. יש מנגנונים להילחם בבעיות האימונולוגיות – בעיקר תרופתיים אך יש גם טכניקות מכאניות וכימיות. צריך בהשתלות להתמודד עם הבעיות שאנו גורמים אליהן כאשר עושים השתלות .בפרוצדורה הניתוחית של ההשתלה יש סיבוכים של סטוקטורות ,קרישיות ודליפת דם .לפעמים המחלה יכולה לחזור כמו HCVאו HBVבכבד ,מחלות לב מסויימות וכו' .בעיקר צריך להתמודד עם תופעות הלוואי של התרופות שנותנים שחלקן גורמות למחלה קשה בפני עצמן .התרופות ה אלה יכולות לגרום ליתר ל"ד ,סוכרת ואפילו אי ספיקת כליות .משתילים למשהו כליה ונותנים לאחר מכן תרופה שדופקת את הכליה .יש גם תוצאות של הדיכוי החיסוני עצמו ששם את החולים בסיכון יתר לזיהומים וגידולים. היסטוריה :השתלת הכליה הראשונה הייתה ב .7401-במצגת יש את סדרת ההשתלות הראשונות שבוצעו באיברים השונים Murray .הוא היחיד שקיבל פרס נובל בהשתלת לב מוצלחת .הוא לא היה אחד מהאנשים שבאמת דחף את עולם ההשתלות קדימה ,הוא פשוט היה הראשון. הטיפול בדיכוי חיסוני אפשר להתקדם בהשתלות .בהתחלה נתנו קורטיקוסטירואידים ובהמשך בגלל התפתחות האונקולוגיה והציטוטוקסיה גילו את ה purine analogues-שפוגעים בייצור ה DNA-ומונעים את הפרוליפרציה של תאים כולל לימפוציטים כתוצאה מגירוי אנטיגני .זה שיפר במידה מסויימת את התוצאות של השתלות. Cyclophosphamideנתן מענה יותר טוב לתקופה לאחר ההשתלה שהיא בעייתית יותר ,הוא עזר לתקופה המיידית אך לא מנע את הדחייה המאוחרת יותר. הדחיות היו קשות ביותר עד שנכנסה בשימוש ה cyclosporin-שמיוצרת ע"י פטרייה .תרופה זו עבודת על הרצפטור ,cyclophidinזו אחת מהמע' הביולוגיות הבסיסיות ביותר והתרופה גורמת לאינהיביציה של .IL2ה IL2-הוא האינטרלוקין החשוב ביותר במע' הריגוש והעירור לפרוליפרציה של לימפוציטים .זו הפעם הראשונה שהייתה תרופה ספציפית נגד לימפוציטים שהם בדרך להיות מרוגשים .היא לא פוגעת בשאר מע' החיסון שכבר עברה מפגש עם האנטיגנים אלא בעיקר בחלק ממע' החיסון שהולך להתעורר נגד האיבר המושתל .ציקלוספורין באופן ספציפי גרמה למהפכה טוטאלית ושינוי קונספטואלי בנושא ההשתלות .בשנת 7414עולם ההשתלות עבר מהפכה טוטאלית ומאז כמעט ואין שינוי .הציקלוספורין מקבילה למכונת הלב-ריאה ששינתה לגמרי את ניתוחי הלב. כל התרופות שהגיעו לאחר מכן עשו שיפורים .השיפור המשמעותי היה מ 35%-הצלחה ללא הציקלוספורין ל05%- הצלחה עם הציקלוספורין .השתלות הפכו למשהו שנעשה באופן שגרתי .יש בערך 755אלף השתלות איברים בעולם בשנה .זה אינו טיפול נדיר יותר. בעשור האחרון עוברים יותר לטיפול ביולוגי כמו בסרטן .בסרטן הטיפולים נעשים יותר ספציפיים ופחות " shoot and ."kill them allנותנים תרופה ספציפית לתא שרוצים לעכב Humanized monoclonal antibodies .תופס תאוצה ומה שמגביל את השימוש בהם הוא המחיר הגבוה שלהם .עלות הפיתוח והייצור היא גבוהה ולכן התרופות מאוד יקרות וקשה להשתמש בהן באופן גורף בכולם כאשר תוספת היעילות לעומת העלות היא לא מספיק משמעותית .עוד עשור- שניים עיקר השימוש בתרופות אימונוסופרסיביות יהפוך להיות בתרופות הhumanized monoclonal antibodies- כנגד אתרים ספציפיים על לימפוציטים או מרכיבים אחרים של המע' האימונית .כבר היום הסטרואידים יוצאים משימוש וה purine analogues-גם כמעט ולא נמצאים בשימוש .ה cyclosporin-אפילו לא נמצא הרבה בשימוש בגלל קיום התרופות הביולוגיות! אנחנו לוקחים סיכון גבוה בהשתלה מתוך ידיעה שיש לנו מערכות ששולטות במידה סבירה בסיכון .אנשים שעוסקים בהשתלות הם multi-taskersשצריכים לנהל מס' גורמים בו זמנית ולעשות שיקולים מאוד מורכבים. תרומות איברים מן המת :צריכים חקיקה המאפשרת הגדרה של המוות ,חקיקה המאפשרת שימוש באיברי המת, מנגנון להשגת הסכמה לתרומת איברים ,מערכת לאיתור ,ניטור וטיפול בתורמים פוטנציאליים על מנת שנוכל לשמור אותם עד ההשתלה .צריך גם מערך שישתילו את האיברים האלה .זהו המחסום העיקרי בפני יצירת עולם של השתלות במדינות מתפתחות ,הלוגיסטיקה הזאת לא פשוטה .בארץ יש את המרכז הארצי להשתלות ,כל מרכז שולח כירורגים לעשות את ההשתלות. תרומות איבר מן החי :צריכה להיות חקיקה לקביעת סטנדרט אתי לתרומה .רוצים להגן על התורם ושלא יקרה מצב שתורם ימות או ינזק נפשית או פיזית כתוצאה מהתרומה .צריך למנוע סחר של איברים וגם מנגנון שמפצה את התורמים על אובדן ימי עבודה ,אלמנט של סבל ופיצוי כספי שכרוך בתרומה .בארץ קופות החולים והביטוח הלאומי משלמות על הוצאות התורם. עקרונות הקצאת איברים: תועלתניות ( – )utilityמיטב התוצאה למרב האנשים .לא ניתן לתת איברים לאנשים מאוד חולים ומסכנים כשיודעים שהתוצאה תהיה גרועה ותוחלת החיים תהיה קצרה. שקיפות – כל אדם ידע איך מתנהלת ההקצאה ויוכל לדעת שהוא לא מקופח במסגרת הכללים. שוויון – שלא תהיה אפליה על רקע של גזע/מין/גיל/דת וכו'. בכריתה של כליות מן החי עושים זאת בטכניקה לפרוסקופית בלי לפתוח כמעט את הבטן ,עושים חתך מאוד קטנה בבטן התחתונה דרכו מוציאים את הכליה. אנשים שעוברים השתלות איברים הם חולים יקרים .בחולים האלה משקיעים משהו שהוא מעבר להשקעה בחולה רגיל .כשנותנים למשהו איבר אם מאבדים את האיבר הזה לא רק שהחולה שאיבד את האיבר נפטר אלא גם מי שלא קיבל את האיבר .אנו מצווים להשגיח על החולה בצורה הדוקה .בגלל הטיפולים האימונוסופרסיביים שהם עוברים היכולת הדיאגנוסטית שלנו הן מוגבלות .אנו צריכים להפעיל מע' שיקולים אחרת שכוללת סף חשד מאוד נמוך ומיצוי יחסית מהיר ונדיב של היכולות האבחנתיות שלנו (כמו CTלמשל ,נעשה הרבה בדיקות ולא נחסוך בכך) .צריך לדווח כלפי מעלה לרופאים ,אחיות וכו' .צריך להתחיל בפרוצדורות טיפוליות ובעיקר אנטיביוטיקה ,נוזלים והעלאת רמות הניטור לפני האבחנה אם יש צורך .לא רק משגיחים ומחכים מה יהיה כי בד"כ יהיה רע. אין להתייאש! נכנסים עם החולים למצבים קשים וצריך לדעת שכמעט תמיד יש עוד דברים שאפשר לעשות ולהילחם על כך עד הסוף .אם נילחם בזה נגיע לתוצאות יותר טובות .הרבה חולים נפטרו בין הידיים לפני שהגענו היום למצב שההשתלות הן דבר שגרתי בכמעט כל מוסד רפואי גדול. זיהומים בחולה הכירורגי ד"ר שמואל בננסון זיהומים באיברי הבטן הם שכיחים מאוד .למשל ,יש 355אלף מקרים של דלקת בתוספתן בשנה .זיהום בטני הוא הגורם השני בשכיחותו למוות בטיפול נמרץ אחרי דלקות ריאה .זיהומים בבטן מערבים איברים שונים בחלל הבטן. אנטומיה של מע' העיכול :יש את הפה ,ושט ,קיבה ,תריסריון והמשך המעי הדק ,המעי הגס שמכיל את האפנדיקס, הרקטום והאנוס .חוץ מהמעי עצמו יש את הכבד ,כיס המרה וצינורות המרה והלבלב עם צינור ההפרשה של הלבלב שמתנקז ל common bile duct-ואז לדואדנום .זיהומים בחלל הבטן יכולים להיות בכל איבר מאיברי הבטן .המעי נמצא בפריטונאום והלבלב נמצא ברטרופריטונואם. Source controlהיא שליטה כירורגית בזיהום .למשל ,אם יש אבצס בבטן לא מספיק לתת אנטיביוטיקה אלא צריך לנקז אותו .בדלקת בכיס המרה צריך לנתח אותה .כמעט תמיד צריך לנתח זיהומים בבטן ולא מספיק לתת אנטיביוטיקה. הערכת החולה :החולה מגיע עם כאבי בטן ,חום .צריך לעשות אנמנזה מתאימה ,בדיקה פיזיקאלית ובדיקות מעבדה. ע"פ ה guidelines-לזיהומים בטניים לא בכל חולה עם בטן חריפה צריך לעשות .CTאם ברור שיש לו אפנדיציטיס, פרפורציה של ושט או פרפורציה של כיב בתריסריון לא צריך לעשות הדמיה וישר לוקחים לחדר ניתוח .אם לא ברורה האבחנה המומלצת היא CTברוב האיברים ובדרכי המרה .US מתן אנטיביוטיקה :בכל חולה שמאובחן עם זיהום בטני יש לתת אנטיביוטיקה .צריך לתת את האנטיביוטיקה מוקדם ככל האפשר .אם החולה הולך לניתוח של ( source controlשליטה במוקד הזיהום) צריך לראות שיש רמה מספקת של אנטיביוטיקה לפני הניתוח .צריך לקבל מנת אנטיביוטיקה גם בשעה שלפני הניתוח כדי שבזמן החתך תהיה רמה מספקת בדם. :Source controlכמעט בכל חולה עם זיהום בבטן צריך לעשות ניתוח .אנטיביוטיקה היא אדיטיבית לטיפול הניתוחי ואי אפשר להסתפק בה .רוב החולים זקוקים לניתוח תוך בטני כמו אבצס בכבד או בפריטונואום ,תוספתן מודלק, פרפורצ יה של המעי וכו' .אם יש אבצס ננקז אותו ,אם יש תוספתן מודלק נכרות אותו ,אם יש מעי עם פרפורציה עושים כריתה של החלק המנוקב .יש מקרים מסויימים בהם אפשר להסתפק בטיפול אנטיביוטי כמו ,diverticulitisאבצס כבדי קטן( peri-appendicular abcess ,אבצס כרוני שמקורו באפנדיקס) ו .peri-colonic phlegmon-לרוב חייבים גם ניתוח. פקטורים שמנבאים כשלון ע"י טיפול ב:source control - עיכוב הטיפול הניתוחי ,הניתוח כבר לא יכול לעזור במצב זה ולכן אסור לדחות אותו ,אם דוחים יותר מ 21-שעות יכולה להיות בעיה. – score APACHE בחולה שמתאשפז בטיפול נמרץ קובעים ניקוד על סמך הגיל ,מחלות רקע ,מדדים (קראטינין למשל) שמנבא את הסיכוי למות .ככל שהניקוד יותר גבוה הסיכוי לצאת בחיים מטיפול נמרץ קטן יותר .ככל שה- APCHE scoreגבוה יותר הסיכוי לכשלון של ה source control-גבוה יותר. מקרים נוספים :אלבומין נמוך ,מצב תזונתי ירוד ,פריטיניטיס מפושטת בכל הבטן (קשה לטפל בזה ניתוחית כי גם אם נכרות את האזור הפגוע כל הבטן מלאה בחיידקים) ,מחלה גידולית ברקע. משלוח דגימות למעבדה :כשלוקחים תרביות מפצע/ניתוח צריך לקחת כמות מספקת של החומר ולא עם מטוש. כשמנקזים אבצס ,יש מוגלה בבטן או במקום אחר ושולחים בדיקה עם הרבה חומר ,צריך לשלוח לפחות ccשל החומר במבחנה סטרילית ולא מטוש של משטח גרון .אם אין בקושי הפרשה שולחים מטוש אך כשיש הרבה חומר יש לשלוח אותו .תרביות דם – בחולים שמגיעים עם זיהום בבטן לא חייבים לשלוח תרביות דם אלא אם כן יש מצב סיכון (גיל מבוגר ,חולה קשה וכו') .המרצה חושב שאם החולה מגיע עם זיהום ספטי ,חום גבוה וכו' צריך לקחת תרבית דם כחלק מהרוטינה כדי לא לפספס מקרים בהם צריך לקחת תרבית .התרבית עוזרת להתאים את הטיפול .לא בטוח שהאנטיביוטיקה שנתנו מתאימה לחולה שלנו .יתכן כי לחולה יש חיידקים עמידים לטיפול שנתנו ונדע זאת רק בעזרת התרביות .ניקח תרבי ות כדי לדעת אם הטיפול שנתנו הוא נכון .כשנותנים טיפול אמפירי לאפנדיציטיס בחולה צעיר רוב הסיכויים שהטיפול הוא נכון אך באדם קשיש שמאושפז בבתי חולים הרבה פעמים ,יכול להיות שלא נתנו טיפול נכון. מהו הטיפול האנטיביוטי האמפירי? איך מחליטים מהי האנטיביוטיקה שצריך לתת לחולה? צריך לדעת את מקור הזיהום -מעי גס ,מעי דק ,ושט .האם החולה הגיע מהקהילה שלא ראה בי"ח מעולם או חולה שהגיע ממוסד או מאשפוז פעמים רבות – רוב הסיכויים שיהיו חיידקים עמידים .צריך לדעת את מקום הזיהום בבטן ומה החיידקים שנמצאים שם .צריך לדעת מיהם החיידקים המאפיינים את החלקים השונים של מע' העיכול שגורמים לזיהום ואלו מהחיידקים האלה גורמים לזיהום הקיים? במעי יש 75בחזקת 71חיידקים למ"ל מהרבה סוגים ולא כולם גורמים לזיהום ומשמעותיים באותה מידה .לבסוף ,צריך לדעת איזו אנטיביוטיקה מתאימה לחיידקים אלו. את כל הדברים האלה צריך לדעת ללא תרבית – מקור הזיהום ,באיזה איבר ,אילו חיידקים בד"כ נמצאים באיבר הזה, איזה חיידקים מאלו הנמצאים באיבר גורמים לזיהום (אלו פתוגניים יותר) ואיזו אנטיביוטיקה מתאימה יותר? בד"כ הזיהום נגרם מהפלורה של החולה .אם יש פרפורציה של המעי הזיהום נגרם מהחיידקים שבתוך המעי .בגוף יש חיידקים בעור ובמערכת העיכול (זוהי הפלורה הנורמאלית) .בשאר המקומות אין חיידקים – בלב ,ריאות ,מוח וכו'. הפלורה של העור מורכבת מstrep beta-hemolytic+alfa-hemolytic ,staph coagulase negative ,Staph aureus- ו.acinetobacter- בקולון יש הכי הרבה חיידקים ורובם הם אנאירוביים ובעיקר .bacteroids fragilisיש עוד מתגים גרם שליליים שנקאים enterobacteriaceaeוקצת .enterococcus fecalisבפה יש סטרפטוקוקים כמו ,strep Aגרם שליליים כמו Hemophilusו moraxella-וגם חיידקים אנאירוביים .יש שוני בין האנאירוביים של הפה למעי הגס כי באנאירוביים של הפה אין ביתא לקטמאז אך יש לחיידקים אנאירוביים במעי ביתא-לקטמאז .לכן ,האנאירוביים של הפה רגישים כמעט לכל אנטיביוטיקה ולא צריך לתת טיפול ספציפי לאנאירוביים .לחיידקי המעי הגס צריך לתת טיפול שמתמודד עם הביתא-לקטמאז כמו .fragylבושט ,בקיבה ובתריסריון יש חומציות גבוהה ולכן אין חיידקים .ככל שיורדים במורד המעי הדק יש יותר ויותר חיידקים ובמיוחד במעי הגס. הזיהום התוך בטני יהיה לרוב פולימיקרוביאלי .אם יש פרפורציה של המעי הגס יש הרבה חיידקים שיגרמו לזיהום, זאת בניגוד לזיהום בכיס השתן למשל. אם כן מה הטיפול האמפירי שצריך לתת? למשל ,האפנדיקס נמצא בגבול בין המעי הדק למעי הגס וצריך לתת טיפול שיכסה את החיידקים של המעי הגס .צריך לכסות כמעט בכל זיהומי הבטן את המתגים הגרם שליליים וסטרפטוקוקים .בזיהומי מעי מרוחק צריך לכסות גם את האנאירוביים .בזיהומים בושט ,בתריסריון וכיס המרה/דרי מרה לא צריך לטפל באנאירוביים אלא אם כן החולה .high riskלא צריך לטפל ב pseudomonas-בחולים מהקהילה אלא רק בחולים מאושפזים .לא צריך לכסות אנטרוקוקים כי הם לא מאוד מסוכנים .אין צורך לכסות candidaשגם מצפה את המעי אלא רק בחולים עם נקב בושט או חולים שקיבלו אנטיביוטיקה רבה. בהדסה שינו את הפרוטוקול לפני כמה שנים .ברוב זיהומי הבטן שצריך לכסות אנאירוביים .משתמשים בשילוב של efuroximeשמכסה גרם חיוביים (סטרפטוקיקים) וגרם שליליים ו Metronidazole-שמכסה אנאירוביים .זה השילוב השכיח לזיהומי בטן .זה מתאים לחולים שמגיעים מהקהילה במצב קל-בינוני .בחולים עם septic shockאו כאלה שמגיעים ממקום עם חיידקים עמידים צריך לתת טיפול יותר רחב-טווח Clindamycin .מכסה גרם חיוביים ואנאירוביים .היום לא מומלץ להשתמש בה באנאירוביים כי היא גורמת לאינטראקציה עם C difficileוהתפתחות .pseudomembrane colitisכמו כן ,חצי מהאנאירובים עמידים ל clindamycin-ולכן היא לא יעילה .לא מומלץ להשתמש ל gentamycin-כי היא לא חודרת למוגלה עם pHנמוך והרבה פעמים בזיהומים יש מוגלה .בחולה שמיגע עם מחלה קשה צריך לשקול טיפול יותר רחב-טווח כמו piperacillin/tazobactamאו .ceftazidime בחולה מאושפז שרכש זיהום בבטן צריך להכיר את החיידקים שנפוצים בבתי החולים והחיידקים שבודדו מהתרבית וכך לתת טיפול הגיוני .מתאימים את הטיפול ע"פ התרביות כי גם אם נעשה מחשבה מאוד מושכלת לא תמיד נהיה צודקים .בחולה שמיגע מהקהילה רוב הסיכויים ש cefuroxime+metronidazole-מתאים. משך הטיפול האנטיביוטי :לרוב 1-1ימים אלא אם כן יש בעיה להשיג .source controlיש מקרים כמו נקב במעי הקרוב (פרופורציה של המעי הדק) בו טיפול ניתן רק למשך 21שעות .בחולה כזה שלא מקבל טיפול בנוגדי חומצה ,ללא ממאירות עם השגת source controlמספיק לטפל יממה .כשיש אפנדיציטיס ללא פרפורציה ,אבצס או פריטוניטיס מפושטת מפסיק 21שעות טיפול. טיפולים אנטיביוטיים במצבים שונים: דרכי מרה – יכול להיות ( cholecystisזיהום בכיס המרה) ו( cholangitis-זיהום בדרכי המרה) .נטפל ב- cefuroximeעם/בלי .metronidazole במעי הקרוב צריך לכסות גרם שליליים וסרפטרטוקוקים ( .)cefuroximeלא צריך לתת metronidazoleאלא אם כן החולה קיבל אנטיביוטיקות נוספות או בעל חסימות במעי .במעי הגס יש גם אנאירוביים ולכן צריך לתת .cefuroxime+metronidazoleבחלה עם IBDאין הוכחה שהטיפול האנטיביוטי נחוץ ולכן הוא לא נחוץ אלא רק במצבים הבאים :מחלה פרי אנאלית עם זיהום או אבצסים בבטן עם פיסטולות. שד – בזיהום בשד ( )mastitisהוא נובע מחיידקי העור ( )staph, strepולכן ניתן .cefazolin דלקת בלבלב יכול להיות על רקע חסימה ביליארית או שתיית אלכוהול .במצב קל עד בינוני אין צורך בטיפול כי זו לא מחלה זיהומית .במצב קשה ניתן .cefuroxime+metronidazoleכשהפנקריאטיטיס מסתבכת בinfected - pseducystsאו אבצסים סביב הלבלב כן ניתן טיפול אנטיביוטי ואז חייבים קודם לקחת תרבית כדי לראות מה החיידק וע"פ זה לתת את הטיפול האנטיביוטי. זיהומים לאחר ניתוח :בחולה שעובר ניתוח בבטן יכול להיות סיבוכים של זיהום אחרי הניתוח .חולה עם זיהום בטני צריך קודם ניתוח ( ) source controlואנטיביוטיקה .לרוב לא ניתן להסתפק באנטיביוטיקה .זיהומים לאחר ניתוח יכולים להיות בפצע (כמו כריתת כיס מרה סלקטיבית) באתר הניתוח ,דלקת ריאות/אטלקטזיס בגלל ההנשמה במהלך הניתוח (נפוץ בחום 3-1ימים אחרי ניתוח) ,זיהום בדרכי השתן כשיש קתטר (לרוב מופיע אחרי כמה ימים) ,צנתר פריפרי/מרכזי יכולה לגרום לבקטרמיה משנית או זיהום מקומי .בצנתר פריפרי יש לרוב זיהום מקומי של phlebitis ובצנתר מרכזי זיהום סיסטמי של בקטרמיה .יתכן גם C. difficileאחרי הניתוח. מניעת זיהום בפצע ניתוח :חולה עבר ניתוח בבטן או בכל מקום אחר והוא יכול להסתבך עם surgical site infection המופיע תוך 35יום מהניתוח .אם חולה עבר השתלה של גוף זר כמו השתלת מפרק ירך זיהום עד שנה נחשב כזיהום הקשור לניתוח .זיהום שמתפתח בפצע ניתוח מקורו בזמן הניתוח לרוב ולא אחר הניתוח .יש שלושה סוגים של זיהומים בפצעי ניתוח: :Superficial incisional surgery site inflammation .7זיהום שטחי בחתך שמערב את העור ותת-עור :Deep incisional SSI .2זיהום עמוק בחתך שמערב גם את הפאציה :Organ/space SSI .3זיהום עמוק שמערב איבר או חלל באזור פצע הניתוח .בכריתת קולון למשל אבצס בפריטונאום הוא זיהום שקשור לאתר הניתוח .זה לא זיהום בחתך עצמו אלא עמוק יותר אך זה עדיין קשור לניתוח .גם בהחלפת מסתם אוארטאלי ,אנדוקרדיטיס הוא זיהום עמוק הקשור לניתוח.. אימפקט של זיהום בפצע הניתוח :מהווה 71%מכל הזיהומים שנרכשים בבי"ח .hospital acquired infections-קורה ב 2-0%-מהחולים שעוברים ניתוחים .זה דבר לא נעים .יש 3%תמותה .למי שיש זיהום בפצע יש סיכוי פי 2-77למות. 10%מהתמותה בחולים עם זיהום בפצע ניתוח הם בגלל הזיהום בפצע .זה גורם ל long term disabilities-ומאריך את משך האשפוז ב 1-75-ימים. מהיכן מגיעים הפתוגנים שגורמים לזהיום בפצע ניתוח? הם יכולים להגיע מהפלורה של החולה (העור ,הריריות ומע' העיכול) או מבחוץ כמו המנתחים ,המדים המלוכלכים ,טכניקה אספטית בחדר ניתוח שאינה מתאימה ,מכשירים לא נקיים ,חוסר חיטוי ידיים וכו' .המזהמים יכולים להגיע מאוויר לא נקי בחדר ניתוח ,אוורור לא תקין ,פתיחה של הדלת כל הזמן. surgical care improvement project – SCIPכולל מתן אנטיביוטיקה כמו שצריך ,הסרת שיער כמו שצריך ,הוצאת קטתר מכיס השתן בזמן .אם עובדים לפי ה checklist-הזה אפשר למנוע זיהומים בפצעים לאחר הניתוח. הנחיות כלליות :באופן כללי צריך לבוש תקני בחדר הניתוח (בגדים נקיים) .הבגדים הכחולים נועדו למנוע זיהומים בחולה ולמנוע לכלוך של הבגדים שלנו .הבגדים של חדר הניתוח נועדו להיות רק בחדר ניתוח אך הרופאים מסתובבים איתם גם מחוץ לחדר הניתוח .יש בתי חולים שאוכפים זאת .הגבלת התנועה בחדר הניתוח – אסור שיהיה כל הזמן כניסות ויציאות כי זה משנה את האוויר .צריך שתהיה כמות מינימאלית של אנשים .צריך לחטא את שדה הניתוח בטכניקה מתאימה ולמשך זמן מתאים .בחדר ניתוח נראה שאין אחידות .צריך לשמור על טכניקה אספטית שתלויה בפרוצדורה .למשל ,צריך כפפות סטריליות ,לא להרים משהו מהרצפה בניתוח ,תכשירים שעברו סטריליזציה וכו'. כנ"ל לגבי החדרת נקז מרכזי וכל פרוצדורה ניתוחית אחרת. הסרת שיער :הסרת שיער מבחינת הזיהום היא מיותרת כי הוא לא גורם לזיהומים אלא דווקא הסרת השיער גורמת לזיהומים .עם הסכין פוצעים את העור ובנקבוביות של זקיקי השערה ,בלוטות החלב ובלוטות הזיעה יכולים לגדול חיידקים .לא טוב להסיר שיער אך אם חייבים לעשות זאת עושים את זה לא מוקדם מדי כי זה יתן זמן לחיידקים לצמוח וגם לא בסכין אלא מכונת גילוח בעיקר לה יש ראש חד פעמי .יש הבדל גדול בכמות הזיהומים בשיטות שונות של הסרת שיער ,ללא הסרה השיעור הכי הסיכוי לזיהום הוא הכי קטן. אנטיביוטיקה מניעתית :צריך לתת את התכשיר נכון ובזמן נכון –בשעה שלפני הניתוח .לא צריך לתת אנטיביוטיקה מניעתית לשבוע אלא רק מנה אחת לפני הניתוח ואם הוא מתארך עוד מנה במשך הניתוח .בהדסה מקובל לתת אנטיביוטיקה ליממה אך לא יותר מכך .צריך להתאים את המינון ע"פ המשקל .כשניתוח מתארך נותנים מנה נוספת. מתן אנטיביוטיקה בשעה ל פני הניתוח מקטין את הזיהומים ,כשנותנים את האנטיביוטיקה מוקדם מדי או מאוחר מדי יש יותר זיהומים. האנטיביוטיקה המניעתית שצריך לתת מבוססת על ההגיון .בניתוח להוצאת כיס המרה חותכים את האאורטה ולכן יש סיכון לזיהום בחיידקי העור Cefazolin .מכסה את רוב הגרם שליליים וגם את הגרם חיוביים ומשמשת לטיפול .אם מנתחים את המעי הגס יש בו גרם שליליים ואנאירוביים ונטפל בהתאם .בטיפול בזיהום במעי הגס נותנים אנטיביוטיקה מניעתית דרך הפה שאינו נספג לגוף ומכסה את החיידקים בחלל המעי .נותנים גם משלשלים כדי שלא יהיו חיידקים במעי .בהרניה (בקע מפשעתי) יש סיכון לחיידקי העור וניתן .cefazolin :Unresolved issuesהחולה צריך להתרחץ ב chlorhyxidine-לפני הניתוח .לא הוכח שזה יעיל אך זה לא מזיק ולכן אומרים לחולה להתרחץ בחומר ולמנוע כניסה לעיניים .אומרים שצריך לאזן את הסוכר סביב הניתוח ,פעם חשבו שזה טוב והיום חושבים שזה לא טוב .לא מאזנים את הסוכר באופן איטנסיבי כי זה יכול להיות מסוכן .צריך למנוע היפו תרמיה בזמן הניתוח .טמפ' החולה בגוף בזמן הניתוח היא נמוכה יותר כי הוא לא יכול לפצות על הקירור .ישנן עבודות שהראו שההיפותרמיה מגבירה את השיעור של הזיהומים ואז עבודות הראו שזה לא גורם לכך .כן צריך לנסות לשמור על נורמורתמיה אך זה לא בטוח עוזר .חשבו שאם ניתן יותר חמצן לחולה יגיע יותר חמצן לרקמה ופחות יהיה התפתחות של זיהום .גם כאן אין הוכחות ברורות. ניטור :מודדים כמה זיהומים יש בחדר הניתוח .מראים את התוצאות למנתחים ומנסים כל הזמן לשפר את העבודה בחדר הניתוח כדי להוריד את רמת הזיהומים .אם לא נמדוד את רמת הזיהומים לא נוכל להשתפר .ברוב המקרים יש זיהום כי לא נקטנו באמצעי המניעה המתאימים. ריפוי פצע ד"ר דלית עמאר פצע הוא תהליך מבוקר שיוצרים במהלך ניתוחים .העור הוא אחד האיברים הכי חשובים בגוף ,זהו האיבר הכי גדול בגוף ויש לו הרבה תפקידים .העור משמש כחיץ בין הסביבה החיצונית לבין הגוף ומונע כניסת מזהמים ,הוא מקטין נזק מגורמי הסביבה כמו הקרנות (קרינה רדיואקטיבית או קרינה מייננת) ,חומרים כימיים וחבלות מכאניות ,הוא מווסת את חו ם הגוף ומונע אובדן נוזלים .ברגע שיש פגיעה של העור יש פגיעה בחיץ של העור ואיבוד של התפקידים האלו :יש אובדן נוזלים ,היפותרמיה בגלל פגיעה בשמירה על חום הגוף ,חדירת חיידקים מבחוץ וכו'. העור בנוי בעיקר מאפידרמיס ודרמיס .האפידרמיס היא השכבה החיצונית שבנויה מ 0-שכבות– stratum basale : שכבת תאי הבסיס ,אלו תאי הגזע שבונים את האפידרמיס – stratum spinosum ,לתאים יש stratum ,spines granulosmעם גרנולות בתאים stratum lucidum ,ו .stratum corneum-בדרמיס יש שתי שכבות :פפילאירת ורטיקולארית .הדרמיס מכיל הרבה איברים חיוניים .מתחת לשתי שכבות אלה יש את הsubcutaneous tissue- ומתחת לכך היפודרמיס עם שרירים ,עצמות ,גידים ,עצבים וכו'. האפידרמיס היא השכבה החיצונית והדקה מבין שתי שכבות העור ,היא חסרת כלי דם ומוזנת באמצעות דיפוזיה מהשכבה הפנימית של הדרמיס .הדרמיס היא שכבה עבה יותר עם הרבה מרכיבים תאיים והיא כן מכילה כלי דם ומזינה את האפידרמיס .היא מכילה גם גופיפי עצבוב ( .)Pancinian’s, Meisner’sיש גם טפולות של העור שכוללים בלוטות זיעה ,זקיקי שערה ובלוטות חלב. כשיש פציעה במסגרת האנמנזה צריך לשאול לגבי הפציעה עצמה – איך זה קרה? מה המכניזם של הפגיעה? צריך לעשות בדיקות נוספות ע"פ מנגנון הפגיעה .אם מנגנון הפגיעה הוא קשה וקטלני צריך לעשות בירור מדוקדק .נשאל כמה זמן הפצע קיים? האם הוא על רקע פציעה חריפה או פצע כרוני? צריך לראות בבדיקה פיזיקאלית מה עובי הפצע – האם הוא מערב את האפידרמיס בלבד ,הדרמיס והאפידרמיס או כל שכבות העור כולל ההיפודרמיס .אם הפצע עמוק מאוד השחזור שלו יותר מורכב. ריפוי פצע הוא מנגנון מפורט עם הרבה בקרות פיזיולוגיות שונות מתוחכמות .מתנהלים הרבה מחקרים בנוגע למה שאפשר לווסת במנגנון הפציעה כדי לטפל בפצעים .יש לריפוי שלושה שלביםproliferative ,inflammatory phase : phaseו .remodeling phase-שלושת השלבים הם עוקבים ומגיעים אחד אחרי השני .יש מידה מסויימת של חפיפה בין השלבים ובעיקר בין השלב הראשון והשני .לפני שהשלב האינפלמטורי מסתיים מתחיל השלב הפרוליפרטיבי .השלב השלישי הוא יותר ממושך וארוך ומתחיל קצת אחרי שהשלב השני מסתיים .התאים המשתתפים בשלבים השונים: בשלב האינפלמטורי משתתפים בהתחלה טסיות ,בהמשך נויטרופילים keratonicytes ,ואז מונוציטים (בזרם הדם) ומקרופאגים (ברקמה) .בשלב הפרוליפרטיבי עיקר התהליך מתבצע ע"י פיברובלסטים ותאי אנדותל .השלב ה- remodelingעם יצירת צלקת בעיקר כולל פעילות של פיברובלסטים. השלב האינפלמטורי :מתחיל מרגע הפציעה ונמשך 2-1ימים בממוצע .השלב הראשון הוא כיווץ של כלי דם ורק אז מתחילים תהליכים אחרים .היתרון הוא בקרה של הדמם .הגוף שולט על הדימום מיד ומכווץ את כלי הדם כדי להפסיקו .רק לאחר מכן מתחיל מנגנון הקרישה בעיקר ע"י יצירת פקק של טסיות ( .)hemostasisלאחר מכן יש שחרור של ציטוקינים שפועלים בצורה ביולוגית ברקמה שהם PDGFו .TGFbeta-בסוף התהליך יש נדידה של נויטרופילים ומקרופאגים אל הפצע. PDGFהוא ציטוקין שמופרש בעיקר ע"י טסיות אך גם ע"י תאי אנדותל ,שריר חלק ומקרופאגים .זהו ציטוקין שגורם לאדהזיה ושפעול של נויטרופילים ומקרופאגים .הוא מגייס את התאים האלה לשלב האימנפלמטורי .זהו targetחשוב לטיפול ביולוגי בפצעים TGFbeta .גם מופרש ע"י טסיות ומקרופאיגם .הוא פקטור גדילה חשוב במשיכה ושפעול של פיברובלסטים היוצרים קולגן וחשובים בשלב מאוחר יותר של ריפוי הפצע .הקולגן מגיוס כבר בשלב האינפלמטורי אך פועל לאחר מכן. נויטרופילים הם תאים שמאופיינים בגרנולות תוך-תאיות המסוגלות לסלק שברי תאים ,גופים זרים וחיידקים בפצע. הוא לא התא העיקרי בריפוי הפצע אלא המקרופאג .בלי מקרופאגים בגוף האדם אין סיכוי לרפא את הפצע! צריך להיות שפעול מקרופאגים אינרטיים כדי לרפא פצע .המקרופאג הוא תא בלעני (פאגוציט) ויש לו תפקיד בהטרייה של הפצע ( ,)debridementהוא עושה ניקוי כירורגי/אנזימטי/מכני של פצע נמקי או לא נמקי עד שמגיעים למצב של רקמה מדממת .זהו תהליך של ניקיון שאפשר לעשות בכל מיני שיטות עד להגעה לרקמה בריאה ואפילו מדממת .המקרופאג מפריש עוד ציטוקינים שגם הם משפעלים תאי אנדותל ופיברובלסטים וממשיכים את ריפוי הפצע. השלב הפרוליפרטיבי :יש ארבעה תתי שלבים )7 :אנגיוגנזיס fibroplasia )2ויצירת רקמת גרנולציה epithelization )3 )1התכווצות של הפצע .שלב זה מתחיל בחפיפה עם השלב האינפלמטורי ונמשך עד 27יום .התא החשוב בשלב הפרוליפרטיבי הוא הפיברובלסט .יש תהליכים שונים של כיווץ הפצע עם אנגיוגנזה (יצירת כלי דם חדשים) .יש אפיתליזציה ובעזרת כיווץ של סיבי קולגן יש סגירה של הפצע .השלב הפרוליפרטיבי מסתיים תוך 3שבועות מרגע יצירת הפצע ומסתיים כאשר יש שיווי משקל בין יצירת סיבי קולגן לפירוק סיבי קולגן שנמצאים בפצע. קולגן הוא חלבון מורכב והוא החלבון העיקרי ב .ECM-הוא בעיקר מיוצר ע"י פיברבולסטים .קולגן בנוי בצורה של .triple helixיש בו סיבים של prolineוליזין שעוברים הידרוקסילציה .הידרוקסילציה וה cross linking-של סיבי הקולגן תלויים בויטמין Cהנצרך מבחוץ באוכל ושתיה (או בכדורים) .ויטמין Cעוזר בריפוי פצע .יש הרבה סוגים של קולגן והוא קריטי בשלב זה. יצירת רקמת הגרעון (רקמת גרונלציה) :זו רקמה עשירה בכלי דם .כשיש רקמת גרעון אפשר לסגור את הפצע בניתוח בדרכים שונות. בשלב הכיווץ יש תכונה של הרקמה באמצעותה הפצע מתכווץ .יש הפעלה של כוחות רדילאיים מבחוץ פנימה וכך יש סגירה של הפצע לכיוון המרכז .הפ צע הולך וקטן .למשל ,רואים פצע באף שהולך ומתכווץ בלי מעורבות כירורגית עד שנותרה צלקת .באזורי גוף שונים תהליך ההתכווצות הוא שונה .בפנים הוא מהיר יותר מאשר למשל בבטן ,בחזה ובגפיים. אפיתליזציה :האפיתל שמכסה את הפצע מקורו ב stratum basale-שם נמצאים תאי הגזע שיוצרים את כל האפידרמיס .האפיתליזציה מתחילה בשוליים והוא מתכנס כלפי המרכז .מקור נוסף לקרטינוציטים הוא בטפולות העור בדרמיס וב .BM-התהליך מואץ בפצע נקי ובסביבה לחה. שלב ה remodeling-נמשך 2-3שבועות אחרי יצירת הפצע והוא נמשך עד שנתיים .רק כעבור שנה יש מקום לדון אם לעשות פרוצדורה ניתוחית לצלקת שנוצרה בעקבות פציעות שונות .בשלב זה יש הומיאוסטזיס בין יצירה והרס של קולגן .הצלקת הולכת ומצטמקת ,מתחזקת ומתבהרת (מצבע אדום היא נהפכת לצבע העור ואפילו בהירה יותר). הצלקת אף פעם לא חזקה כמו העור הבריא אלא מגיעה רק ל 15-05%-מחוזק העור התקין. סוגים של ריפוי פצע: :Primary intension .7פצע שאנו סוגרים בעזרת תרפים ,דבק וכו' .יש טכניקות לסריגה ותפירה .מקרבים את השוליים של הפצע ויוצרים קרבה מקסימאלית של השוליים כדי הסגירה תהיה מושלמת .עושים את הכל בצורה סטרילית ונותנים לשלבי ריפוי הפצע לפעול. :Secondary intension .2לא סוגרים את הפצע ולא מתערבים כירורגית אלא נותנים לפצע להחלים לבד .למשל, כשילד הולך ברחוב ונופל בד"כ לא תופרים אותו אלא נותנים לפצע להחלים לבד .יש פצעים נוספים שרק מחטאים וחובשים אך לא עושים התערבות כירורגית. :)delayed primary closure( Tertiary intension .3לדוגמא ,חולה מגיע עם אפנדיציטיס ואם יש הרבה מוגלה בבטן אחרי שפתחנו את הבטן מאוד לא נכון רפואית לסגור את הפצע כמו שהוא בסגירה ראשונית כי הוא בטוח יזדהם במחלקה תוך כמה ימים .משאירים את הפצע פתוח ,מכינים תפרים על הפצע בחדר הניתוח אך משאירים אותם פתוחים .כעבור כמה ימים מקבלת האנטיביוטיקה ,אין לחולה חום ואין הפרשה של מוגלה -אז אפשר להדק את הכל כמו מחוך ולסגור את הפצע. גורמים המפריעים לריפוי פצע: .7הפרעה בזרימת הדם :מחלות שגורמות לכך הן סוכרת שמשפיעה על כלי דם גדולים וקטנים ,בחולים סכרתיים עם קשה להחלים מפצעים ניתוחיים וכיבים שהם מפתחים .מחלות נוספות – מחלות של כלי דם עורקיים ,ורידיים או לימפטיים ,חולים שקיבלו הקרנות בגלל גידולים או הקרנות לגזזת שנעשו בעבר ,אנשים שיש להם בצקת כרונית על רקע אי ספיקת כליות ,אי ספיקת לב ואי ספיקת כבד .אספקת הדם לאזורים הבצקתיים היא בעייתית .בחולים מעשנים יש גם הפרעה בזרימת הדם .כשיש ניתוח עם דיסקציה ופתיחה רבה של הבטן לא עושים אותה במעשנים וצריך להפסיק לעשן לפחות 6שבועות לפני הניתוח .לחץ ממושך של פצעי לחץ גם מפריע לזרימת הדם. .2זיהום :אם יש זיהום הפצע יחלים לאט אם בכלל .כל פצע פתוח הוא contaminatedונגוע ,יש חיידקים בסביבה שנוגעים בפצע ומדביקים אותו .זה לא אומר שהפצע הוא מזוהם (= .)infectedכל הפצעים שלנו הם נגועים כי העור מלא בחיידקים מלכתחילה .זיהום בפצע מוגדר רק כשיש מעל 75בחמישית חיידקים לגרם רקמה .אם יש זיהום בפצע צריך לטפל מקומית או סיסטמית ע"י אנטיביוטיקה IVוכך מאיצים את תהליך ריפוי הפצע. .3תזונה :גורם חשוב בעיקר לחולים כרוניים .בודקים בדם את האלבומין (חלבון חשוב) ,חסר בויטמינים ובעיקר בויטמין ( Cמשמש ל crosslinking-של קולגן והידרוקסילציה) .באנשים עם חסר של ויטמין Cהם צריכים לקבל אותו מבחוץ .אנמיה גם מפריעה לתיקון הפצע וצריך לתקן אותה אם היא קיימת ,בעיקר אנמיה כרונית .גם אבץ ומגנזיום חשובים לייצור חלבונים ו DNA-ולכן חשובים ליצירת הקרטינוציטים ,קולגן ושאר המרכיבים של ריפוי הפצע .מביאים דיאטנית שתתן לחולים דיאטה מעושרת. .1סטרואידים :אלו תכשירים שהחולים מקבלים בגלל מחלות כרוניות או אקוטיות .הסטרואידים מפריעים לפעילות של המקרופאגים ולכן מפריעים לריפוי הפצע .הם גם מפריעים להידרוקסילציה של ליזין ופרולין בשרשרת הוקלגן. צריך לקחת אנמנזה מהח ולה ולשאול אם הוא לוקח תרופות שמונעות ריפוי פצע .אפשר להפוך את האפקט של סטרואידים ע"י תכשירים של ויטמין ,Aנותנים אותם במקרים בהם הפצע הוא משמעותי והרסני. טיפול בפצע: .7הטריה היא הסרה של כל מרכיב של נמק או מרכיב לא חיוני בפצע .אם יש אזורים של זיהום מקלפים את כל השכבה החיצונית .צריך להוציא גופים זרים למשל באנשים שנפגעים בשטחים פתוחים או בחפצים חקלאיים. אפשר להשתמש בהטריה בסכין באופן מכני .יש אמצעים כימיים שמעכלים פצעים וגם אמצעים ביולוגיים שגורמים להטרייה. .2טיפול בחמצן :hyperbaricהטיפול הזה יינתן רק במקומות ספציפיים .מכניסים את החולים עם פצעים כרוניים לתא לחץ בו יש מתח חמצן גבוה .החמצן הוא מרכיב חשוב במטבוליזם אירובי והוא תורם ליצירה של פקטורי גדילה וציטוקינים הנדרשים לריפוי פצע .נמצא שהריפוי של הפצעים בתא הלחץ הוא מואץ. .3פקטורי גדילה :אופציה טיפולית חדשה .הצליחו לייצר במעבדה PDGFוניתן לתת את הפקטור גדילה הזה לאנשים עם כיבים כרוניים .האינדיקציה היחידה למתן PDGFחיצוני היא כיבים ברגל סוכרתית שנקיים ולא מזוהמים עם אספקת דם טובה .עושים לחולים בירור וסקולארי ואם רואים שאספקת הדם טובה נותנים את ה- .PDGFהפקטור הזה מאוד יקר ולכן האינדיקציה לשימוש בו מאוד מצומצמת. .1השתלות עור :זהו ניתוח בעצם .אפשר לקחת עור ממקורות שונים. המקור הכי טוב הוא עצמוני ( )autograftכי אז אין דחיה. אם אין ברירה ויש למשל לאדם כוויה גדולה בשטח נרחב מעל 40%משטח הגוף משתמשים בעור שנלקח מגופות של בני אדם שנפטרו ותרמו את איבריהם ( .)allograftקוצרים את העור לאחת קצירת שאר האיברים ומשמרים אותו בבנק עור .בהדסה נמצא בנק העור הארצי ולוקחים אותו לאינדיקציות שונות ובעיקר לכוויות. משתמשים בו להשתלה באזורים נרחבים של הגוף .הבעיה בטיפול זה הוא דחייה אך הוא נדחה לאחר מספיק זמן המאפשר לגוף לרפות את הפצע .אין צורך בהתאמה כלשהי כי זהו טיפול זמני. אופציה נוספת היא xenograftכלומר לוקחים עור מחיות ובארץ בעיקר מחזירים .זה לא מאוד זמין כמו בנק העור. אופציה אחרונה היא תחליפי עור – פותח במעבדות שונות בעולם ,עולות הרבה כסף ויש אינדיקציות מצומצמות בהן יש צורך בכיסוי שטחים נרחבים ,בעיקר בכוויות. השתלת עור שתלי עור בעובי מלא ( :)FTSG-full thickness skin graftמכיל גם את האפידרמיס וגם את כל הדרמיס כלומר מלוא עובי העור .האיכות שלו קרובה יותר לעור תקין .היתרונות – התאמת צבע טובה ,העובי מאפשר קליטה טובה יותר ,אין בור באמצע הפרצוף בגלל הבדלים בעובי .החי סרון הוא שצריך לקחת שטח גדול של עור ולא תמיד יש מקור לתרומה. אם לוקחים עור בעובי מלא רוצים לסגור אזור העור שנלקח מהתורם עם תפרים כדי שלא נצטרך לטפל בתורם עם תרומת עור נוספת .המלאי מאוד מוגבל אך העור הזה פחות מתכווץ בהשוואה לשתלי עור אחרים .אזורים אפשריים לתרומה :לפני האוזן ,אחרי האוזן ,supra-clavicular ,מפשעות והזרוע המדיאלית. שתל עור בעובי חלקי ( :)STSG-split thickness skin graftקוצרים עור שמכיל אפידרמיס ורק חלק מאוד קטן מהדרמיס ,הוא למעשה מכיל אפידרמיס בלבד .העור הזה מאוד דק ואי אפשר למלא איתו חללים גדולים כי יהיה שקע בגלל הבדלי העובי בעור .לאורך הזמן השתל הזה מתכווץ Dermatome .הוא מכשיר שמשמש לקצירה של העור מאזורים נרחבים של הגוף ,מרשתים אותו ויוצרים בו הרבה חורים בשביל להגדיל את שטח הפנים שלו וכך להשתמש בעור ביעילות כמה שיותר גדולה .החורים גם מנקזים את כל ההפרשות שמתחת לשתל. אי אפשר לעשות primary closureמיד בהשתלה אלא חובשים את השתל 3-0ימים ורק אז תופרים אותו .למשל, compartment syndromeיכול לפגוע באספקת הדם ,בעצבים ובשרירים של מדור מסויים בגפה .אם מזהים תסמונת מדור פותחים את המדור כולל הפאציה .בעקבות פגיעה באספקת הדם הגפה נהיית איסכמית ויש גם פגיעה בעור. פותחים את ה escar-שהוא הגלד של הפגיעה (זה מתפוצץ כמו אבטיח) ופתאום האזור מקבל אספקת דם .הפצע שנפער לא ניתן לסגירה בגלל הבצקת שמצטברת בו .הגפה היא חיונית ומקבלת אספקת דם טובה ,לאחר כמה ימים החולה עבר השתלת עור .לקחו רצועה מוגבלת וברורה של עור מהירך (שטח גדול שמאפשר לקצור אותו) והדביקו אותו על הפצע .השתל מתכווץ לאט עם הזמן .את האזור שממנו נלקח השתל של העור לא מטפלים אלא נותנים לו לעבור ריפוי משני. חיות השתל :שתל העור שלוקחים צריך לחיות איכשהו .אם לוקחים רק אפידרמיס אין בשתל הזה אספקת דם ולכן הוא מסופק ע"י הרקמה עליה הוא הושתל .התנאי לקליטת שתל עור הוא שהפצע עצמו יהיה מוכן -לא מזוהם ועם אספקת דם טובה .ב 21-10-שעות אחרי ההשתלה השתל מוזן בדיפוזיה מהפצע ( ,)serum imbibitionלאחר מכן יש חיבור אנטומי בין מעט כלי הדם שנשארו בשתל לבין כלי הדם של האזור המושתל ( .)inosculationלבסוף יש צמיחה של כלי דם חדשים מהאזור המושתל אל השתל ,יש רה-וסקולריזציה של השתל והוא עובר אינטגרציה לאזור המושתל. שלושת שלבים אלה מאפשרים חיות של שתלי עור .אם לוקחים שתל עור מגופה השתלים האלה יעברו דחייה לבסוף כי השלבים האלה לא מתקיימים בו .בשלב ה inosculation-יש תגובת דחייה כי יש אנטיגנים שונים על פני השתל. *אם יש המטומה גדולה שמפרידה בין השתל לאזור המושתל השתל לא יקלט. השתלת :allograftזהו תחליף ביולוגי טוב ביותר כי מקורו מבני אדם .הוא מהווה תחליף זמני .זמן ההישרדות ארוך יחסית – כשבועיים עד שהוא נדחה ע"י מערכת החיסון .לאחר מכן רואים אם גדל מספיק עור של האדם הפצוע ,אם אין מספיק עור שוקלים השתלת עור נוספת. תחליפי העור הם מאוד יקרים וכמעט אינם נמצאים בשימוש לפצעים נרחבים בשל מחירם Apligraf .הוא תכשיר עור שמורכבת משתי השכבות .השכבה העליונה היא תרבית קרטינוציטים שמשמשת תחליף לאפידרמיס והשכבה השנייה היא תרבית רקמה של פיברובסלטים שמהווה תחליף לדרמיס .זהו bilayerשל תחליף עור ומאוד יקר ,הוא משמש לטיפול בכיבים סכרתיים ואי ספיקה ורידית Integra .היא גם דו-שכבתית והשכבה השניה היא הכלאה של קולגן שמגיע מפרות/בקר ו GAG-שחשובים גם ב ECM-ומגיעים מקרישים .לוקחים את היריעה של תחליף העור ומכסים אזורים נרחבים אחרי כוויות או גידולים שנכרתו .אחרי 75ימים מקלפים את שכבת הסיליקון ומתחת העור כבר התחדש. :Vacuum assisted closureשימוש בחבישת ואקום עשה פריצת דרך בטיפול בפצעים .הוא הוריד בצורה משמעותית את הסיבוכים מכיבים כרוניים והוריד את מס' הניתוחים שצריך לעשות לפצעים .מפעילים ואקום של לחץ שלילי של 720מ"מ כספית על להחלפת החבישה הראשונה .מפעילים לחץ כזה כי בו זרימת הדם גדולה פי 1מזרימת הדם הבסיסית .החבישה מורכבת מספוג שהוא שחור ויש הרבה יריעות שקופות נצמדות ומערכת של צינורות שמתחברת למכשיר ואקום .אם אין מכשיר ואקום אפשר לחבר את זה לואקום בקיר .אם יש שבר פתוח בטיביה למשל אפשר לשים external fixatorוספוג גדול של ואקום .עוטפים אותו בניילונים כדי שלא יהיה leakשל אוויר ומחברים מערכת של צינורות למכשיר שמפעיל לחץ של 720מ"מ כספית וכך הספוג נשאב פנימה .גם בבטן יכולה להיות תסמונת מדור וזה יכול לסכן חיים בצורה מיידית .אם הלחץ התוך-בטני עולה מעל הלחץ התקין אספקת הדם למעי יורדת לחלוטין והמעי הופך להיות נקרוטי – מוביל לספסיס ומוות .צריך לטפל מיידית .פותחים את הבטן ואת הפריטונאום .הבטן הזו לא נסגרת ואפשר לשים חבישת ואקום ענקית שמכסה את כל הבטן ואת מחברים את החבישה ל.sunction- הואקום גורם לשאיבת עודפי נוזלים לתוך ה collector-של ההפרשות .זה משפר את זרימת הדם בגלל הקטנת הלחץ על כלי הדם וממש יוצר אנגיוגנזה מהיקף הפצע לכיוון מרכזו .יש עליה במתח החמצן הרקמתי .חמצון טוב מזרז את קצב הצמיחה של רקמת הגרעון ומוריד את כמות המזהמים בפצע .הואקום מפעיל כוח מכני שמושך את שולי הפצע לכיוון המרכז וזה מה שסוגר את הפצע .טיפול בואקום יכול להימשך כמה ימים ,בד"כ שמים אותו למשך יומיים-שלושה. מחליפים את החבישה של הואקום כל שלושה ימים ורואים מה מצב הפצע .בד"כ החולים מקבלים את הטיפול שבועיים-חודש עד שהפצע מראה סימנים של סגירה .אם הפצע לא נסגר תחת הואקום אפשר להכניס את החולה לחדר ניתוח ולשים שתל עור קטן הרבה יותר מהשתל שהוא היה מקבל לפני הטיפול בואקום. אינדיקציות :כיבים על רקע אי ספיקה ורידית ,כיבים סכרתיים ,פצעים פתוחים של עצם החזה לאחר ניתוחים (למשל בניתוח מעקפים של הלב) ,פצעים פתוחים בבטן שיכלים להזדהם .הפצע יכול לסכן באופן מיידי את החולה כי המדיאסטינום והלב נחשפים לסביבה החיצונית .אינדיקציות נוספות :אם יש שתלי עור שלא בטוחים לגבי הקליטה שלהם כמו שתל עור מזוהם שמים עליו ,VACפצעי לחץ ,כל חבלה גרמית או תלישה של רקמה רכה בגפיים בעקבות טרואמה ,פצעים עם עצם חשופה או גידים חשופים ופצעים אקוטיים על רקע חבלה או ניתוחים התוויות נגד ל :VAC-אסור לשים VACעל פיסטולות לאיברים או חללים כי הופכים אותה מ low output-לhigh - outputואין סיכוי שהיא תיסגר .אם יש נמק בפצע אסור לשים ואקום .לפני שנשים ואקום נוריד את כל השכבה הנמקית ע"י הטריה עד להגעה לרקמה מדממת ואז נעשה .VACאם יש זיהום בעיקר בעצמות אסור לשים ואקום. מצאו שמתחת לספוג יש קולוניזציה של חיידקים וזה גורם לאוסטומייליטיס עם חוסר סיכוי להחלים .גם אם יש קרצינומה בפצע ( BCC ,SCCאו מלנומה) אסור לשים ואקום. תופעות לוואי :יתכן כאב בגלל הפעלת לחץ שלילי ,דימום מהפצע בעת החלפת החבישה ,פציעה של העור בשולי הפצע בגלל הניילונים מסביב ,יש אנשים שמגיבים באלרגיה או רגישות לחומרי האטימה .משתמשים במשחות מקומיות כדי לצמצם את הנזק. 21/88/82 כירורגיה שיעור 2 הגישה הכירורגית לIBD- פרופ' רייסמן IBDהיא מחלה דלקתית של המעי ,הגדרה זו תוארה הרבה שנים .המונח Chron’s diseaseהשתרש רק ב .8392-קרוהן היא דלקת טרנס מוראלית שתופסת את כל שכבות המעי ,היא יכולה להופיע לכל אורך צינור העיכול מהפה ועד פי הטבעת כולל מחוץ לפי הטבעת .perianal Chron’s disease-יש אבצסים ופיסטולות סביב פי הטבעת .לפעמים יש lag periodשל מעל 5שנים מהופעת המחלה הפרי אנאלית עד הופעת המחלה במע' העיכול .האתיולוגיה אינה ברורה אך כנראה שיש אלמנט גנטי ,זיהומי ואימונולוגי .מה שעושה את הטריגר ליצירת נוגדנים כנגד מוקזת המעי הוא כנראה זיהום .ברוב החולים ( )18%יש מעורבות של המעי הדק ,בסביבות 8/9מהם יש מעורבות רק של המעי הדק ול 8/1-יש מעורבות רק של המעי הגס .אם משהו מגיע עם דלקת רק במעי הגס צריך לחשוד גם ב .UC-יתכן כי נטפל הרבה שנים בחולה במחשבה שיש לו UCובסוף יש לו Crohn’sולהפך. יש תופעות אקסטרה-אינטסטינלאיות בדומה ל :UC-תופעות בעור ,uveitis ,ארתריטיסprimary sclerosing , cholangitisוכו' .מחלת Chron’sנכנסת לקבוצה הגדולה של IBDשמכילה את UCו .Chron’s-ישנו entityחדש בשנים האחרונות של ( indeterminate colitisלא בטוחים אם זה UCאו .)CDגם כשכורתים את הקולון קשה לפתולוג לדעת באיזה מחלה מדובר ,אלו 88%מהחולים ב .IBD-בחלק מהחולים אחרי כמה שנים הם בוחרים צד – לא מפתחים שום דבר אחר חוץ מהמעורבות במעי הגס ומניחים שמדובר ב UC-או שמתחילה להופיע דלקת של המעי הדק ואז מדובר בקרוהן. בקרוהן המעי עטוף בשומן ומעובה ,החלל מאוד מוצר .יש היצרות עם עיבוי ניכר של המוקוזה בצורה סגמנטאלית ( .)cobblestoneבד"כ כשיש היצרות של המעי ,באזור הפרוקסימאלי להיצרות מצטבר מזון המרחיב את המעי (pre- .)stenotic dilatationב UC-יש דלקת שמערבת רק את הרירית ובקרוהן הדלקת מערבת את כל שכבות הדופן המעי כולל השומן מחוץ למעי. אבחנת קרוהן :קליניקה של כאבי בטן ממושכים ,התקפים של שלשולים ,דמם רקטאלי ,ירידה במשקל ,נפיחות בטן, בחילות ,הקאות .המחלה היא הרבה פעמים גלית .יש להעלות את החשד הקליני ובמעבדה נראה ממצאים של chronic – inflammationספירה לבנה גבוהה ,אנמיה ,שקיעת דם .יש נוגדנים מסויימים שאפשר לבדוק אותם כ pANCA-אך זה עדיין לא משהו פתופנאומוני .בד"כ האבחנה מתבססת ע"פ קליניקה והדמיה .הדמיה היא שורה של צילומים שעושים .בעבר היו עושים – upper GI SB passageהחולה בולע באריום ,עושים צילומים של הבטן ורואים איך החומר מתקדם וממלא את המעי .אם רואים אזורים של היצרויות עם בצקת של הדופן ופיסטולות יש אבחנה .היום כמעט ולא משתמשים בבאריום כי יש בבדיקה זאת הרבה קרינה ואם יש למשהו היצרות ונתקע שם באריום זה יכול לגרום לצרות. שיטות ההדמיה המקובלות היום הם – CT enterogratphyנותנים לחולים לשתות תמיסה מיוחדת שמרחיבה את המעי וכך ניתן לראות אותו טוב יותר MRI enterography .הוא MRIשמכוון למעי אחרי שהחולה שתה תמיסת ניגוד. לפני כ 88-שנים נכנס לשימוש ה – capsule endoscopy-זו קפסולה שיותר גדולה מקפסולה של אנטיביוטיקה ,החולה בולע אותה והיא מצלמת את המעי הדק מבפנים .החולה הולך עם tape recorderתלוי על הבטן במשך 6-1שעות, הקפסולה משדרת למכשיר שאז מחובר למחשב והמכונה מוציאה כל צילום שנראה חשוד .הגסטרואנטרולוג מסתכל על צילומים המייצגים צילום של 5-88שעות. באבחת קרוהן תמיד צריך לעשות קולונוסקופיה ולקחת ביופסיות ,עושים גסטרוסקופיה כי המחלה יכולה לפגוע גם בדרכי העיכול העליונות ,בשכיחות גבוהה נפגע התריסריון בקרוהן – Double balloon enteroscopy .מכניסים צינור מהקיבה עד התריסריון ומנפחים את הבלון ואז אפשר להתקדם לאורך המעי הדק ולראות איך הוא נראה מבפנים. רואים לולאות מעי דק תקינות עם היצרויות והתרחבויות לסירוגין .יש מחלה של ה terminal ileum-המוצר ופרוקסימאלית לנקודה זו יש לולאה מורחבת .היום משתמשים ב CT-או .MRIשוב רואים מחלה מאוד קשה של המעי הדק .בקפסולה יש מצלמה עם מנורות קטנות שהם פלאשים .החולה בולע אותה ומקבלים תמונה רציפה .המעי בצקתי ואדום ,זוהי תמונה אופיינית לקרוהן .היום קיימת קפסולה עם רגלי עכביש למעי הגס .מפתחים קפסולה שאפשר לנווט אותה ולקחת באמצעותה ביופסיות .הפיתוח הכי רציני בקפסולה הוא דווקא הבטרייה .הקפסולה נמצאת בתוך המעי בין 1-6שעות וכל שנייה יש flashכי במעי יש חושך וכדי לקבל תמונה צריך אור. איך נראית מחלת קרוהן ? במעי דק תקין יש דופן עדינה ויפה דרכה עוברים כלי דם .במעי של קרוהן הוא מאוד מעובה עם שומן שמקיף אותו .לעיתים יש חיבור נוסף בין האיליום הפרוקסימאלי לצקום=פיסטולה .הרבה פעמים כשמחלת קרוהן מתחילה היא מתחילה בתור דלקת חריפה ועם הזמן האזור המודלק הופך להיות פיברוטי .יש היצרות במעי, בקושי משהו יכול לעבור .החולה יתלונן על חסימות חוזרות וכאבי בטן. כשעשינו אבחנה של מחלת קרוהן מי שמטפל בחולה הוא הגסטרואנטרולוג .ב 33%-מהחולים קודם מתחילים טיפול שמרני בתרופות אנטי-אינפלמטוריות ,5-ASA products ,סטרואידים שיש להם תופעות לוואיimmunomodulators , (דומים לחומרים כימותרפים כמו immuraneאו ציקלוספורין) וטיפולים ביולוגיים – תרופות שמכילות נוגדנים כנגד נוגדנים עצמיים שהגוף מפתח. אינדיקציות לניתוח: קודם מתחילים בטיפול תרופתי וצריך להתערב בניתוח אם הטיפול התרופתי נכשל .נותנים לחולה את כל הטיפולים האלה ע"פ קסקדה ויהיו חולים שעדיין לא יגיבו לטיפול. יש חולים שיגיבו לטיפול בסטרואידים אך כשמנסים להפסיק את הטיפול בהם המחלה מתפרצת שוב .זו גם אינדיקציה לניתוח כי החולה לא יכול להישאר על סטרואידים לתקופה ארוכה. יש חולים שמגיבי ם לטיפול אך מפתחים תופעות לוואי כמו רגישות ,פאנציטופניה (פגיעה במח העצם) ופגיעה בתפקודי כבד. יש קבוצה קטנה של חולים שמגיעים לכירורגיה באופן חריף – חסימת מעיים חריפה ,דימום מסיבי מהמעי וחולה שעבר התנקבות (פרופורציה) .הדלקת חודרת את כל שכבות המעי ולפעמים נוצר חור במעי והתפתחות פריטוניטיס וספסיס .כל התוכן החיידקי יוצא לחלל הבטן והחולה נכנס למצב של הלם ספטי וחייב ניתוח דחוף. יש סיבוכים כרוניים שמצריכים ניתוח אך זה יותר אלקטיבי ,מכירים את החולה ועושים הרבה דיונים עם הגסטרואנטרולוגים ומחליטים לעשות ניתוח .פיסטולות הן חיבור פתולוגי בין המעי לאיבר או חלל אחר .זו תופעה מוכרת וידועה במחלת קרוהן .הפיסטולה יכולה להיות בין שתי לולאות מעי ,בין מעי דק למעי גס ,בין מעי לכיס שתן ,בין מעי ל ,ureter-בין מעי לנרתיק ,בין המעי לעור ( .)enterocutaneous fistulaהפיסטולות שלא מגיבות לטיפול שמרני מחייבות ניתוח .כשהסטרוקטורה היא פיברוטית והתפתחה אחרי הרבה שנים של מחלה הטיפול התרופתי כבר לא יעזור אלא צריך פרוצדורה ניתוחית. בכל IBDחוששים מקרצינומה .אחרי הרבה שנים ובמיוחד בקולון אך גם במעי הדק יש סיכוי גבוה יותר לפתח סרטן .צריך לזכור זאת בעיקר בחולים עם מחלה מעל 88שנים ,צריך להשגיח עליהם בצורה יותר אינטנסיבית .אם לחולה יש קוליטיס הוא צריך לעבור פעם בשנה קולונסוקופיה עם ביופסיות .קרצינומה על רקע IBDמתאפיינת בכך שאין .adenoma-carcinoma sequenceבאופן נורמאלי יש רצף :קודם מופיעה אדנומה של פוליפ קטן ועד שהופליפ הזה עובר את כל השינויים של דיפספליזה קלה ,בינונית ,קשה carcinoma in situ ,וinvasive - carcinomaלוקח 5שנים בממוצע .לעומת זאת ,ב IBD-אין את השלבים האלו וגם כשהגסטרואנטרולוג עושה אנדוסקופיה והכל נראה תקין צריך לעשות .random biopsyלפעמים מוצאים קרצינומה שלא נראית לעין. בממוצע 58%מחולי קרוהן יגיעו לפרוצדורה ניתוחית .הבעיה היא שחלק גדול מהם לא במצב טוב .לא ניתן לקחת חולה cachexiaעם אלבומין נמוך או high dose steroidsולעשות לו ניתוח כי הוא חשוף לסיבוכים כמו זיהומים .אם החולה במצב תזונתי לא טוב צריך לתקן זאת ע"י מתן )total paraentral nutrition( TPNלוריד במשך כמה שבועות או - elemental dietתמסיה שהחולה שותה ומכילה את כל מה שהוא צריך בצורה מפורקת לגמרי .צריך רק 28ס"מ של מעי דק כדי לספוג את התמיסה הזו ,אין צורך בעיכול וזה לא משאיר שאריות .בעזרת הטיפול הדיאטרי יש bowel restואין צורך להתמודד עם שאריות של עיכול ותוכן המעי .אם מחליטים לעשות ניתוח מפסיקים את התרופות האימונומודולטוריות שמדכאות את מע' הסיכון .לעומת זאת ,אם החולה קיבל סטרואידים בזמן האחרון נאלץ לתת לו סטרואידים סביב הניתוח כי כשנותנים סטרואידים מבחוץ האדרנלים מדוכאים ויכולה להתפתח Adisson’sבניתוח. כתוצאה מפיסטולות חלק מהחולים מפתחים אבצס בבטן .אי אפשר לנתח את החולה עם האבצס אלא קודם מנקזים את האבצס ,היום עושים זאת ב US-או ב CT-ע"י רופא הרנטגן ולא הכירורג .אחרי שהאבצס מתנקז ונותנים אנטיביוטיקה עושים את הניתוח .ה timing-של הניתוח בחולה קרוהן הוא חשוב. לפני הניתוח צריך לתאם ציפיות כי המחלה יכולה לחזור בקורהן .אומרים לחולים שעושים ניתוח ומוציאים את האזור החולה אך אי אפשר להבטיח שעוד Xשנים לא יצטרכו עוד ניתוח .נותנים אנטיביוטיקה ואנטי-קאוגולציה .בניתוח צריך להיות חסכניים באורך המעי שמוצא כי אין עודף מעי .המעי הגס סופג בעיקר מים ואם מוציאים את כל המעי הגס מקסימום החולה משלשל ונותנים תרופות נגד שלשול .במחלת קרוהן בניתוח צריך להוציא רק את החלק שבאמת חולה .אם יש הרבה מקומות עם היצרויות בכלל עושים הרחבה ולא כריתה על מנת לשמר אורך של מעי. ניתוחים במחלת קרוהן: אם החולה במצב טוב עושים ניתוח אלקטיבי ,מוציאים את החלק החולה ועושים השקה (=חיבור) בין החלקים הבריאים שנשארו כדי שתהיה המשכיות של מע' העיכול. אם החולה במצב לא טוב והוא חייב סטרואידים ואי אפשר לחכות איתו יותר מדי זמן או שמדובר על ניתוח דחוף עם פריטוניטיס (תוכן מעי וחיידקים בבטן) נעשה כריתה של החלק החולה ללא השקה אלא סטומה .את הקצה הפרוקסטמאלי של המעי נוציא החוצה דרך פתח בדופן הבטן ובאופן זמני לכמה חודשים תוכן המעי יכנס לתוך שקית .לא עושים השקה במצבים אלו כי אם החולה לא במצב טוב ההשקה תתפרק ואז החולה יכנס למצב עוד יותר קשה .לא לוקחים סיכון אלא עושים סטומה. אם יש היצרות פיברוטית (מחלה צלקתית ולא דלקתית) עושים הרחבה כדי להימנע מכריתה אם יש אבצסים צריך לנקז אותם .לפעמים מופיעים גם אבצסים פריאנאליים. לא משאירים אזור מודלק לחולה בבטן ועושים מעקף עם השארת האזור החולה בבטן כי זה מוקד לזיהומים, דלקות וסיבוכים אחרים. צריך לחסוך במעי שמוציאים. מחליטים איפה לחתוך לפי איך שהמעי נראה .לא עושים בדיקה מיקרוסקופית כדי לראות אם יש דלקת מיקרוסקופית היכן שעשינו את החתך והחיבור .מספיק לראות בעין .לפעמים לא בטוחים אם יש עוד מחלה בבטן ולכן ניתן לעשות גם אנטרוסקופיה .כמעט ולא עושים זאת כי ניתן לעבור בעין על כל המעי ולראות איפה יש מחלה .לפעמים בניתוח רואים מחלה במקומות שבצילומים שעשינו קודם לא ראינו אותם .הדיוק של CTו MRI-הם לא .888%בחולי קרוהן צריך להיות מוכנים להפתעות בחדר ניתוח. צורת ההשקה בניתוח הוא .side-to-sideלוקחים שתי לולאות מעי ,שמים אותן אחת ליד השנייה ועושים חיבור ביניהן עם מכשיר שעושה תפרים ,זה טכנית יותר נוח .באזור ההשקה בצורת side-to-sideנוצר חלל אחד גדול .בצורת השקה זאת לעומת end-to-endיש פחות דלף ,סיבוכים ניתוחיים ,שהות באשפוז וחזרה מקומית. לפרוסקופיה :טכניקה כירורגית שנמצאת בשימוש לפני 28שנה והיא הולכת ותופסת את רוב הניתוחים של חלל הבטן. במקום לעשות חתך גדול בבטן מכניסים צינורות בקוטר של 8.5-8ס"מ ודרכם מכניסים את הלפרוסקופ שהוא מצלמה עם מקור אור בעלת קוטר של 5-88מ"מ .עושים את הניתוח תוך שימוש במכשירים מתקדמים .צריך לעשות כריתה של חלק מהמעי ,עושים חתך קטן בד"כ בטבור דרכו מוציאים את המעי .למשל ,בחולה שעברה הוצאה של כל הקולון נשאר רק חתך של 9ס"מ .היתרונות של השיטה הזאת הם עצומים – לא רק מבחינת הצלקת והקוסמטיקה אלא הח למה טובה יותר ,יש פחות כאבים ,תפקודי ריאות טובים יותר ,פחות פגיעה במע' החיסונית ופחות אשפוז לאחר הניתוח. במידה ויש אבצס חייבים לנקז אותו .בשליש מהחולים תהיה חזרה של האבצס ואז צריך לנתח אותם .פרפורציה מחייבת ניתוח דחוף עם סטומה ולא השקה. פיסטולה :חיבור בין המעי החולה לאיבר אחר .למשל ,רואים פיסטולה בין לולאות מעי .הפסים הדקים הם חיבורים פתולוגיים בין לולאת מעי חולה ללולאת מעי בריאה .יש פיסטולה בין האיליום הטרמינאלי ל sigmoid-שנראה ב.CT- בחולה כזה יהיו שלשולים כי יש מעבר ישיר בין חומר מהמעי הדק ל .sigmoid-יש גם מעבר בין ה sigmoid-למעי הדק ולכן יהיה overgrowthשל חיידקים במעי הדק וזה גורם לשלשולים .ב CT-נוסף יש דלקת ניכרת ברטרופריטונאום ואוויר ברקמות הרכות של דופן הבטן ליד המעי הגס החולה .הפיסטולות מפרישות מוגלה ותוכן מעי אל מחוץ לעור. :Entero-vaginal fistulaפיסטולה בין המעי הגס החולה לבין הנרתיק .מעבירים דרך הפיסטולה filling tubeכדי שיהיה קל לזהות את הפיסטולה .החולה עברה .hysterectomyהמעי יכול לגעת בנרתיק ויש הפרשת תוכן מעי דרך הנרתיק וזיהומים חוזרים בדרכי השתן. :Entero-cutaneic fistulaיש בועת אוויר מתחת לעור .יש פצע שמפריש מוגלה ותוכן מעי החוצה .אפשר לראות את הפיסטולה בעור דרך חלל הבטן .המעי מאוד חולה ומעובה ,הוא דבוק לדופן הבטן ומתחבר אליה בפיסטולה .בניתוח לפרוסקופי מפרידים את הלולאה החולה מדופן הבטן .זוהי פיסטולה ולכן הרבה פעמים מסביב יש גם אבצסים קטנים עם מוגלה .המעי החולה עם דופן מעובה ,השומן מטפס עליו ויש לו לומן מוצר .עושים חתך קטן בבטן ומוציאים את המעי החולה החוצה .עושים הטריה של הפצע בעור ועם הזמן הוא יתרפא. :Ileo-sigmoid-vesicle fistulaשומן עוטף את כיס השתן ואליו מתחברת לולאת מעי חולה .מפרידים את לולאת המעי החולה מכיס השתן ואז יהיה פתח קטן בכיס השתן .עושים הטריה של אזור הפיסטולה על כיס השתן .מכניסים salineעם צבע ,ומנפחים את כיס השתן .שמים כמה תפרים באזור הפיסטולה כדי להיות בטוחים שהאזור הפגוע בכיס השתן יתרפא כמו שצריך .גם בין ה ileum-ל sigmoid-יש פיסטולה (זו פיסטולה משולשת) ,מנתקים את הפיסטולה ומניידים את המעי הדק ע"י הפרדת ההידבקויות מסביב ושחרור כלי הדם .אפשר להוציא לולאה אחרי לולאה ,לעשות כריתה והשקה .כאן יהיו שתי השקות ,אחת לכל פיסטולה .אם לא עושים את הניתוח בצורה לפרסקופית היה צריך לפתוח את הבטן לכל אורכה באמצע כי צריך לעשות גם התניידות של המעי חוץ מחיתוך הפיסטולות וההשקה. כשיש הצוריות רוצים לחסוך במעי ולכן עושים הרחבה בלבד .ההרחבה לא מגבירה סיכון לפיסטולה או להיצרות מחודשת ,הסיכוי לפיסטולה ולהיצרות אינה גדולה יותר במקום זה לעומת כל חלק מעי אחר .עושים חתך לאורך ומושכים את שתי חלקי המעי כלפי חוץ כדי להרחיב את לולאת המעי ומחברים בין אזורי החתך בצורה רוחבית .שיטה זו נקראת .strictureplasty יש ניסיונות של הגסטרואנטרולוגים להרחיב מקומות מוצרים ע"י ,balloon dilatationיש סיכונים וסיכויי הצלחה לא גבוהים .הם מיידית משפרים את המצב אך פחות לטווח הרחוק .יש מקרים בהם הגסטרואנטרולוגים רוצים לעשות זאת כדי למנוע ניתוחים חוזרים .היום עושים זאת רק בחולה שעבר כבר ניתוח אחד או שניים ורוצים למנוע ממנו ניתוח נוסף. אחד מגורמי הסיכון לסרטן המעי הדק (נדיר יחסית לסרטן המעי הגס) הוא מחלת קרוהן ממושכת של הרבה שנים. חולה צעיר עם CTובו רואים היצרויות והתרחבויות של המעי ,זו תמונה קלאסית של מחלת קרוהן .החולה התאשפז עם חסימת מעיים כי הוא לא הסתדר עם טיפול שמרני .בניתוח מצאו קרצינומה של המעי הדק שהיא מחלה מאוד אלימה והפרוגנוזה מאוד גרועה .בד"כ לא שורדים יותר מחצי שנה-שנה. דמם ממערכת העיכול העליונה ד"ר אבנר קינן דימומים במע' העיכול מהווים 8-2%מה .acute admissions-כשיש דימומים במע' העיכול צריך לעצור אותם .אחוז לא מבוטל מכל החולים שמאושפזים בבתי חולים יסתבכו עם דימום .ברוב החולים הדימום יפסק באופן ספונטאני .ב- 5-88%מהחולים המאושפזים בעקבות דימום יהיה צורך בהתערבות כירורגית .עם כל ההתקדמות של הרפואה, האנדוסקופיה והתרופות עדיין 5%מהחולים המדממים במע' העיכול ימותו .הסיבה לשכיחות הגבוהה של תמותה היא שהאוכלוסיה השתנתה והיום יש הרבה מאושפזים קשישים (עליה באורח חיים) .הסיבה העיקרית למוות החולים עקב דימום הוא הרופאים .תגובה מהירה ונכונה לדימום תציל את החולה .החולים מתים מהדימום בעקבות multi-organ .failureלא כל חולה ימות מדמם במע' העיכול .ככל שהפציינט חולה יותר מבחינת הרקע שלו (מבוגר ,מחלות רקע - מחלת כליה ,מחלת כבד ,אי ספיקה נשימתית) יש לו סיכוי גבוה יותר למות מהדימום במע' העיכול. כיצד ניגשים לכל חולה? אנמנזה ,בדיקה פיזיקאלית ,מעבדה ,הדמיה ,אבחנה מבדלת ,קביעת האבחנה וטיפול .לחולה מדמם קשה לדבר ולכן לא תמיד עושים את ההערכה של החולה ע"פ הסדר .אפשר בהתחלה כבר לקחת קצת בדיקות ולתת לחולה נוזלים .לא ניתן מורפיום לחולים ואז נבדוק אותם אלא רוצים להתרשם מהבדיקה ,לראות איפה הרגישות ,כמה היא כואבת ורק אז לתת משככי כאבים .חולה מדמם למשל מגיע חיוור מאוד ,אין לו כוח לעמוד, ניגשים אליו ומודדים מדדים חיוניים .לפני שמגיעים לאבחנה רוצים קודם שהחולה יחיה .בודקים את לחץ הדם, הדופק וכו' .אח"כ ניקח את האנמנזה ונמשיך בטיפול. שלבי הטיפול בחולה המדמם :החייאה ו assessment-של הממדים החיוניים כולל לקיחת בדיקות מעבדה ,אנמנזה ובדיקה גופנית ,מציאת מקום הדימום וטיפול בדמם. כשהחולה מגיע וחושדים שיש בעיה צריך ישר להכניס שני עירויים גדולים (לא לוקחים סיכונים) .באנשים מבוגרים אפילו אפשר להכניס צנתר מרכזי .כשיש דימום קודם יש ירידת נפח והלב צריך לעבוד על נפח קטן יותר .צריך להחזיר נפח כדי שסירקולציית הדם תהיה אקפטיבית .לפעמים החולה מתאושש אחרי מתן הנוזלים אך לפעמים לא .בודקים מדדים חיוניים :הדופק מהיר כי הלב צריך לפצות על כך שאין נפח ,הוא מריץ מהר את המעט שיש לו .לחץ הדם יורד כי יש איבוד רב של דם .אם הגענו למצב שהסטרוציה יורדת והחולה בקושי נושם צריך לחשוב כבר על אינטובציה. לוקחים את החולה לחדר טראומה ומתחילים לטפל בו בצורה אינטנסיבית. באותה הזדמנות כבר נשלח בדיקות דם :רמות המוגלובין ,בדיקת סוג דם לצורך סוג הצלבה ,מצב הקרישה (חולה שלוקח קומדין ויש לו INRשל 3רוצים לדעת מזה ולטפל בו ,ה INR-התקין הוא ,)8ביוכימיה ותפקודי כבד .אוהבים לשים לחולה קתט ר שתן כי אם יוצא שתן זה אומר שמע' השתן עובדת .אם החולה לא נותן שתן זה לאו דווקא אומר שיש בעיה בכליה אך באופן כללי זה מדד יעיל לתקינות מע' השתן. כשחושדים בסיפור של דמם' ממע' העיכול העליונות יש לתת PPIבאופן אמפירי ,אלו מעכבי משאבות המימן .רוצים לעצור את המעגל של יצירת הגורם לדימום .מחקרים הוכיחו שנתינת PPIהם יעילים לחולה המדמם ,לא בדיוק יודעים מדוע זה עובד אך נותנים את ה PPI-כי הם עובדים. :Blood transfusionלמי נותנים את הדם? זה תלוי מאוד בהתרשמות של הרופא .נותנים את הדם בעיקר ע"פ המצב ההמודינאמי .אם רואים חולה שנראה חיוור ,דופק ,898לחץ דם ,08/58יש סיפור ברקע של דימום רחב – צריך לתת לחולה דם .אם בדקנו את ההמוגלובין וקיבלנו 88זה לא נורא אך יתכן כי החולה התחיל מהמוגלובין 80ולכן זו ירידה משמעותית .הדם של החולה הוא מרוכז בגלל חוסר בנוזלים ולכן לא ניתן לדעת מהי רמת ההמוגלובין האמיתית בדם. אחרי 2ליטרים נוזלים והמתנה של שעה ההמולוגבין שמוצאים בחולה הוא קרוב לרמה האמיתית.ההמטוקריט התקין הוא פי 9מההמוגלובין בערך .רוצים שההמטוקריט יהיה מעל 98%באנשים מבוגרים או עם מחלת לב איסכמית (אצלם יש פחות סבילות להמוגלובין נמוך) ומעל 28%בצעירים בריאים .שיקול נוסף במתן דם הוא מה שמשערים שהולך לקרות עם הדימום ומה המקור שלו .אם הדימום בתהליך ריפוי כנראה שתחול מגמת עליה בהמוגלובין ,אם הדימום נמשך כנראה שההמוגלובין עוד ירד ואז כן ניתן דם. אנמנזה :תיאור המקרה – כמה החולה הקיא? כמה הצואה שחורה? איך החולשה וממתי היא ,האם היא הדרגתית? תלונות נלוות – האם חוץ מהצואה השחורה יש כאב בחזה שמאל? רקע רלוונטי – אולי זה מקרה חוזר שכבר זיהו את הסיבה שלו. Upper GIהוא 18%מהדימומים במע' העיכול ,זהו דימום שמקורו מעל ה .ligament of Treitz-הליגמנט הזה הוא נקודת אחיזה בין התריסריון לג'ג'ונום .כל מה שמעל הליגמנט (תריסריון ,קיבה ,ושט) מוגדר כ upper GI-וכל מה שמתחת לליגמנט מוגדר כ.lower GI- אתיולוגיות נפוצות לדימום ב :upper GI-באנמנזה צריך להיות מכוונים – מדוע החולה הגיע לבית החולים? כדי לדעת את מקור הדימום צריך לשאול שאלות מתאימות 18% .מהחולים מדממים ממחלה שאינה קשורה לדליות .ההתנהלות והטיפול שונה בדימום מדליות שקשורה למחלת כבד .כמעט חצי מהחולים שמדממים לא ממקור של דליות הוא .peptic ulcerסיבות נוספות הוא ,Mallory-Weiss syndromeגסטריטיס,esophagitis ,duodenitis/ arteriovenous malformationוגידולים .צריך לשאול את החולה אם הוא מטופל במחלה פפטית? האם יש לו כאבים לפני/אחרי האוכל? האם החולה לוקח NSAIDsאו SSRIsשגורמים לדימומים מהקיבה? נשאל שאלות רלוונטיות של הקאות לאחרונה שקשורים ל?Mallory –Weiss syndrome- מאפיינים של הדימום: hematemesis היא הקאה דמית טרייה .יכולה להיות הקאה של דם טרי או - .coffee groundיש דימום לקיבה או לתריסריון ,הדם מתעכל וכשהוא יוצא החוצה הוא נראה כמו כבד טחון. – Melena צואה שנראית כמו זפת .הדם עובר את תהליך העיכול במע' העיכול ונותן לדם את הצבע השחור. מראים לחולה שחור של נעליים שחורות (כמו זפת) ושואלים אם הצואה הייתה בצבע זה. – Hematochezia יציאה דמית טרייה .זו הסיבה לדימום מה lower GI-כי משם יוצא הדם הטרי .אסור ליפול בפח כי בדימום מסיבי ממע' העיכול העליונה הוא יכול להגיע במהירות לצואה כדם טרי .אם זהו המקרה נמצאים במצב יותר בעייתי כי יש דימום מסיבי. סימפטומים שלא קשורים למע' העיכול :חולשה ,עילפון ואפילו .MIב MI-נותנים אספירין clexan ,plavix ,אך לא עוזרים לבעיה כי הבעיה אינה בעורקים הקומונארים אלא בגלל ירידה בפרפוזיה של הלב בעקבות הדימום .אם משהו הקיא לאחרונה זה יכול להיות רמז ל .Mallory-Weiss syndrome-אם החולה ירד במשקל לאחרונה זה יכול להעיד על ממאירות .יש רמזים נוספים :בחולה צעיר דימום צריכה להחשיד ב ,Meckel’s diverticula-כאב אפיגסטרי מחשיד לכיב פפטי ,אם משהו עבר ניתוח באאורטה תיתכן כי נוצרה .aortoenetric fistulaבדימום ממע' העיכול נפוצה אנמנזה של לקיחת תרופות כמו NSAIDsאו .SSRIsבחולים שלוקחים אנטי-קאוגולנטים ומדממים ממע' העיכול ,עדיין צריך לחפש פתולוגיה במע' העיכול ולא לייחס את הדמם לתרופות .אם כלי הדם במע' העיכול סגורים הדם יזרום בהם בקלות ואין סיבה לדמם רק בגלל מעכבי הקרישה ולכן צריך לחפש היכן הפתולוגיה. בדיקה פיזיקאלית :הדימום במע' העיכול יכול לבוא לידי ביטוי בסימפטומים המופיעים ב oropharynx-כמו הגרון או החניכיים .בדיקת הבטן כאן לא מאוד חשובה! זהו יוצא דופן בכירורגיה בה תמיד קודם בודקים את הבטן .חשוב לבדוק את הבטן כדי לשלול טחול מוגדל ,גושים שיכולים להיות ממאירים ו .adenopathy-אם מגששים רגישות אפיגסטרית זה יכול להעיד על מחלה פפטית אך זה לא תמיד מופיע .בבדיקה פיזיקאלית צריך לדעת קודם את מי בודקים .באלכוהוליסט נחשוד שיש בעיה שקשורה למחלת כבד .אם מגלים סימנים של caput medusaבבטן והבטן היא תפוחה בגלל הצט ברות נוזל זה נותן כיוון לאבחנה של דליות למרות שחולים עם סימנים של pulmonary hypertensionמדממים לא רק מדליות אלא גם ממקומות אחרים .כשמגלים telangiectesiaעל הלחי אפשר לחשוד ב Osler-Weber-Rendu syndrome-וכשיש pigmented lesionsבמוקוזה שבפה יכול להחשיד לPeutz-Jeghers - .syndromeעושים בדיקה רקטאלית כדי לראות איזו צואה יוצאת (לפעמים החולה יגיד לנו או שנראה בתחתונים) וכך לגלות אם יש טחורים או גידולים ברקטום. נרצה לדעת מה קורה בקיבה גם אם אין דימום כרגע .נשים צינור דרך האף על לקיבה ( ,)nasogastric tubeלא נעים בכלל .אם מוצאים דם טרי או coffee groundזה סימן לדימום מה .upper GI-כשרואים שיש חזרה של מרה סימן שהגענו עם ה tube-לתריסריון .אם האספיראט נקי מדם זה לא שולל דימום ממע' העיכול העליונה כי ל 28%-תהיה בדיקה תקינה למרות שהדימום הוא באזור ה.upper GI- בדיקות מעבדה :היחס בין ה( BUN-אוריאה) לקראטינין עולה מעל היחס התקין של .28:8 :)EGD( Esophagogastroduodenoscopyכשיש דמם ממע' העיכול העליונה צריך להסתכל בפנים .כדי להעלות את יעילות האנדוסקופיה ,יש לבצע אותה תוך 21שעות גם בחולים יציבים .בחולים יציבים הוכח שאנדוסקופיה מהירה (תוך 6-82שעות) לעומת אנדוסקופיה פחות דחופה (תוך 21שעות) זהות בתוצאה שלהם .עם זאת ,באנדוסקופיה דחופה יש יותר חסרונות -יש דם בדרכי העיכול ולא נוכל לראות טוב כך שרמת הדיוק פוחתת ,יש יותר סיבוכים של אספירציה ופרפורציה .בהכנת החולה לאנדוסקופיה נשטוף טוב את הקיבה עם מים ( )lavageוכך האנדוסקופ יגיע לקיבה נקייה .גם erythromycinעוזר לניקוי הקיבה ע" עידוד הריקון שלה והוצאה של הדם שנמצא בה. Peptic ulcer diseaseהוא 18%מהמקרים לדימום מה .upper GI-רק 68-08%מהחולים המדממים מכיב קיבה חיוביים ל.H. pylori- היום עם האנדוסקופיות רוב הדימומים נפתרים ע"י הגסטרואנטרולוג בלי סיוע הכירורג .מי שעושה את הפרוצדורה שמתקנת את הדימום היא רופאי הגסטרו :הם יכולים להזריק אפינפרין שמכווץ כלי דם ומפסיק דימום ,לצרוב את כלי הדם המדממים ,להזריק חומרים שעושים קאוגולציה או לשים .clipsאפשר לעשות גם שילוב של טיפולים אלה. – Forrestדירוג של הממצאים באנדוסקופיה של כיבים פפטיים והסיכוי לדמם חוזר Grade Ia .הוא דמם משמעותי עם סיכוי גבוה לדימום חוזר .ב grade III-הכיב אינו מדמם יותר והסיכוי לדימום חוזר הוא נמוך. כשמגיע חולה למיון עם חשד לדימום מה upper GI-צריך לטפל בו בצורה דחופה .חשוב לדעת שלא מוותרים על אנדוסקופיה גם אם הזונדה היא נקייה וגם אם חזרה אלינו מרה .יש עדיין סיכוי טוב שהדימום הוא ממקור הupper - GIוהפרוטוקול קובע שצריך לדעת מהיכן הדימום .אפשר לעשות ניסיון שני לאנדוסקופיה כשהדימום חוזר .אם האנדוסקופיה לא עוזרת אפשר לעשות בדיקת – angiographyרנטגנולוג מזריק חומר ניגוד ורואה ענן של חומר ניגוד שלא נמצא רק בכלי הדם אלא הוא מתפזר .בכלים הדיסטאליים לאזור הפיזור כבר אין חומר ניגוד .בעזרת האנגיוגרפיה עושים אמבוליזציה של הכלי המדמם וכך מפסיקים את הדימום .ישנה אפסקה עשירה של דם למערכת העיכול וקשה לגרום לה לאיסכמיה בבדיקת האנגיוגרפיה. קיימת גם אופציה ניתוחית – פותחים את התריסריון ואם רואים דימום אפשר לתפור אותו .אם אי אפשר לעשות אנדוסקופיה כי הדימום כ"כ לא יציב נעצור אותו בידיים .ב 88%-מהדימומים מכיבים לא מצליחים לעצור אותם בדרכים אחרות ויש צורך בהתערבות ניתוחית .אם לא מצאנו כיב בניתוח לא נשאיר את החולה כך כי יש סיכון טוב שמדובר בסרטן .כיב בקיבה עד שלא הוכחנו אחרת הוא גידול. לסיכום ,עושים אנדוסקופיה ,מסתכלים מבפנים ורואים אם יש ממצא .אם אין ממצא חוזרים על האנדוסקופיה ואם שוב אין ממצא עושים אנגיגרפיה או ניתוח פתוח.. Mallory Weissנוצרת עקב הקאות חוזרות (בעיקר באלכוהוליסטים) .זה חשוב במקרה של סבתות שהקיאו ויש להן מעט דם וישר נלחצות .ב 38%-מהמקרים הדימום יפסק ספונטנית ולא יהיה צורך בהתערבות. כשיש כיבים צריך לטפל בהקדם האפשרי כי יש סיכוי גדול שהם גידולים. ניתוחים להשמנת יתר ד"ר עידו מזרחי חלק מהטיפול בהשמנת יתר חולנית היא ניתוח BMI .הוא משקל חלקי הגובה (במטרים) בריבוע .הלקיספיקציה ע"פ ה- :BMIה BMI-הנורמלאי הוא 25-98 ,81.5-25הוא 98-95 ,overweightהוא 95-18 ,obesityהוא Morbid obesity (השמנה חולנית) ומעל 18זו השמנה חולנית חמורה יותר ( BMI .)class IIIמעל 58הוא super obeseומעל 68הוא BMI .super super obeseמתחת ל 81-הוא תת-משקל .עושים ניתוח כאשר יש morbid obesityומעלה ( BMIמעל .)95 תחלואות שקשורות להשמנת יתר :סכרת ,היפרליפידמיה ,מחלות קרדיו-וסקולאריות ,מחלות רספירטוריות (כמו ,)sleep apneaמחלות גסטרואינטסטינאליות ,מחלות פרקים .השמנת יתר היא associated with cancerולא גורמת לסרטן .ילדים שמנים נתפסים ע"י החברים שלהם לכיתה כפחות מצליחים ולכן יתכנו גם בעיות פסיכו-סוציולוגיות. יש קשר בין תמותה להשמנה :במאמר מה NEJM-ב 2886-הוא הראה שמתים מהר יותר ככל ששמנים יותר ,גם בגברים וגם בנשים .איש בן 25שסובל מ morbid obesity-לעומת אדם במשקל תקין יחיה בערך 82שנים פחות .הסיכוי שלו לצאת מזה בלי ניתוח הוא פחות מ .9%-מה שקורה בארץ לא רחוק ממה שקורה במערב אירופה ,ארה"ב וכל מדינה עם .food junkבארץ יש 3.9%של נשים ו 2.1%-גברים עם BMIמעל .95יש 288אלף איש בארץ שסובלים מהשמנת יתר חולנית ,זו ממש מגפה! זה מס' גדול יותר מנשאי האיידס ורוב המחלות המוכרות. לפני ששולחים משהו לכירורגיה וממליצים על ניתוח בריאטרי (=ניתוח שנעשה בחולים עם השמנת יתר) רוצים בכל זאת לנסות שינויים התנהגותיים ,דיאטה ,שינויים בהרגלי החיים ,ללכת לפסיכולוג ,ללכת למדריך כושר ,ללכת לאנדוקרינולוג וכו' .צריך לזכור שרוב הסיכויים שהשיטות האלו לא יעזרו .יש גם תרופות שיכולות לעזור .השלב הסופי הוא כירורגיה. יש מאזן בין כמה שאנו אוכלים לאנרגיה שאנו מוציאים .אם נאכל יותר אנו נשמין. Ghrelin :The gut-brain axisמופרש מהאנטרום של הקיבה ,הוא משפיע על המוח וגורם לנו להיות רעבים .אחרי ניתוחים של sleeve gastrectomyיש ירידה ברמת הגרלין ולכן אוכלים פחות .ה PYY-וה GLP1-הם הורמונים המופרשים מהמעיים וגורמים דווקא לתחושה של שובע .אחרי gastric bypassההורמונים האלו עולים ושבעים. עכברים שעשו להם gastric bypassלא רק שאכלו פחות אלא כששמו להם קערה עם הרבה פחמימות לעומת קערה עם פחות פחמימות הם הלכו לקערה עם פחות פחמימות. שיעור הצלחה בשיטות הדיאטה השונות אינן גבוהות בכלל .אם משהו שוקל 828ק"ג הדיאטה הזאת לא מאוד תצליח. ישנם טיפולים תרופתיים xenical :מפריע לספיגת שומנים reductil ,חוסם את הקולטן לסרוטונין וrimonabant- חוסם את הקולטן לקנבינואידים .התרופות האלו לא עובדות .ירידה במשקל של 0%היא לא להיט כי זה לא מפסיק טוב בחולים עם השמנה חולנית .החולים לא נהיים רזים מספיק ולא מחלימים מהמחלות שקשורות להשמנת יתר חולנית .גם אחרי שמורידים 88ק"ג בשנה החולים מחזירים את הכל ולכן הטיפול אינו יעיל. ב 8338-ה NIH-הוציא קונצנזוס שאומר שהטיפול הכירורגי הוא הטיפול המומלץ בהשמנת יתר חולנית כי הטיפול הרפואי לא עובד .האינדיקציות לניתוח הן BMIמעל 18או BMIמעל 95עם co-morbiditiesוחוסר הצלחה בשליטה על המשקל לאחר שנה של ניסיונות .צריך להפנות חולים אלה לניתוח כירורגי .מפנים את החולה לניתוח במצב כזה מעל גיל .81בארץ ובארה"ב מתחילים לנתח כבר בגיל 81ומעלה וכעקרון ברגע שיש התבגרות מינית .אין guidelines מובהקים לכך .אם יש ילד עם השמנת יתר יש להפנותו לאנדוקרינולוג ילדים. הטיפול בכירורגיה בריאטרית היא שונה מכירורגיה שאינה בריאטרית .יש מרכיבים גנטיים ,ביולוגיים ,מטבוליים, התנהגותיים ,פסיכו-סוציאליים וכו' .צריך הכנה טרום-ניתוחית טובה עם השלמת חסרים תזונתיים ,בחירת ניתוח מתאים ,חינוך מחדש להרגלי אכילה ,עידוד לפעילות גופנית ,שינויים בסביבת החיים והפנייה לטיפול פסיכולוגי קצר טווח במידת הצורך .יש טיפול מולטי-דיסיפלינארי .החולים מגיעים כל 9-1חודשים לביקורת מרפאה. סוגי הניתוחים: .8ניתוחים רסרקטיביים בהם מגבילים את החולה בכמות האוכל שהוא יכול לאכול .הצורה הנפוצה היא הטבעת ( .) adjustable gastric bandingהאנשים האלה שותים בערך שבועיים ואז לומדים מה הם יכולים לאכול ומה לא. ניתוח נוסף בקטגוריה זו הוא .sleeve gastrectomy :Malabsorptive procedures .2ניתוח בו משנים את האנטומיה של האדם וגורמים לו לתת-ספיגה .החולה יכול לאכול הרבה אוכל והוא לא יתעכל. .9ניתוחים משולבים הניתוחים רובם נעשים בשיטה לפרוסקופית .לפתוח בטן שהעובי שלה הוא 89ס"מ לא נעים בכלל בניתוח .נוברים בשכבות על גבי שכבות של שומן .גם קשה טכנית לסגור את הבטן כי יש בה לחצים גבוהים .החולים מפתחים wound ( dehiscenceהפצע מתפרק ,הפאציה נפתחת וכל המעיים נשפרצים החוצה) .לפרוסקופיה גם פחות כואבת כי עושים 5-6חורים של ס"מ .יש פחות זיהום בפצע ועוד יתרונות. הניתוחים: טבעת :עושים טבעת במוצא הקיבה וה Port-נמצא בעור ב .left upper quadrant-לוקחים מחט ירוקה ומזריקים עד 10ccשל נוזל שמנפח את הטבעת .ככל שמנפחים יותר הלחץ על הקיבה עולה .אם ננפח יותר מדי החולה יקיא ואם ננפח פחות החולה יוכל לאכול .אנו שולטים על מידת הלחץ .הטבעת מפחיתה כ 58%-מהמשקל העודף בניתוח מוצלח .זהו ניתוח רסטרקטיבי בלבד. מעקף קיבה :הניתוח הותיק ביותר ,הניתוח הראשון הומצא בשנות ה .08-אך הוא תפס תאוצה בשנות ה 18-וה.38- קוצצים את הקיבה בחיבור שלה אל הושט אך היא נשארת בבטן .מליגמנט Treitzממשיכים 95ס"מ וחותכים את המעי ומחברים אותו אל החלק הקטן של הקיבה שנשאר קשור לושט .יש אלמנט רסרקטיבי כי יש השקה קצרה של הקיבה לושט ויש אלמנט של תת-ספיגה כי האוכל עובר במעי הדק ורק אח"כ מתחיל את העיכול במקום החיבור עם המעי הדק הפרוקסימאלי שמחובר לקיבה .יש הפחתה של 08%מהמשקל העודף. שרוול קיבה :קוצצים את כל ה greater curvature-של הקיבה ונותרת לולאה קטנה שהיא הקיבה .יש הפחתה של 68%מהמשקל העודף. :BPD-biliopancreatic diversion ניתוח נורא כי נשאר רק 58ס"מ לעיכול .חותכים את החצי התחתון של הקיבה .לאחר מכן חותכים את כל אורך התריסריון ה jejunum-ומחברים את האיליום אל הקיבה .כל מה שאוכלים משולשל החוצה. :Biliopancreatic diversion with duodenal switch זהו .2 step procedureעושים בהתחלה sleeve .gastrectomyלאחר כורתים את החיבור של הקיבה עם התריסריון ועושים bypassכך שאורך המעי הדק בו מתרחש העיכול הוא מטר .אל החלק בו מתרחש העיכול מחברים את התריסריון+דואדנום כך שההפרשות המרה והלבלב מגיעות לחלק הדיסטאלי של המעי הדק ומאפשרות עיכול .ניתוח זה כרוך בפחות בעיות של malnutrition מאשר ה BPD-הרגיל ללא .duodenal switch ניתוח נוסף שבוצע בשנות ה 68-בהדסה ובמקומות אחרים בעולם הוא ,silastic ring vertical gastroplastyזה ממש עינוי ולא מוצלח ולכן כבר לא מבוצע יותר .לקחו ,staplerשמו כמה סיכות לאורך הקיבה ,עשו חור ואז שמו טבעת .החולים עולים במשקל מהר והסיכוי לרביזיה של הקיבה למצב הקודם הוא מסוכן עם 98%תמותה. טבעת :בניתוח של טבעת יש אכילת כמות קטנה של אוכל ,הכיס הקטן מתמלא מהר ויש תחושת שובע מוקדמת. לאורך זמן יש הפחתה בכמויות האוכל ,ירידה במשקל ועושים התאמה של קוטר הטבעת לפי הצורך .החולה אינו אמור להקיא אלא לאכול פחות .אחד הסיבוכים הקטלניים של טבעת הוא - slippageהחלקה של הקיבה דרך הטבעת ולכן תופרים אותה במקום .לפעמים חלק מהקיבה מתחלק בתוך הטבעת ונוצר בקע שמחובר לושט .זה יכול להיות סיבוך קטלני .כשחולה עבר ניתוח כזה והוא כל הזמן מקיא ,שולחים אותו לצילום בליעה ואפשר לראות בקע ברור מעל הטבעת אך חומר הניגוד עדיין יכול לעבור .כשחומר הניגוד לא עובר בכלל צריך ישר להפנות את החולה לניתוח כי הבקע יכול להיות כלוא ,לעבור איסכמיה שיכולה לגרום לנקרוזיס ופרפורציה. סיבוכים של ה:slippage- ארוזיה של הטבעת בקיבה ,יהיו כאבים באפיגסטריום עם/בלי הקאות ורואים זאת באנדוסקופיה. Food-trapping הוא כואב וצריך להוציא את האוכל מהכיס הזה. דלף דרך הטבעת רוטציה של הinjection port- היצרות בלתי מספקת ע"י הטבעת ע"פ הסטטיסטיקה 88%מהחולים יזדקקו לניתוחים חוזרים אחרי ניתוח הטבעת .הניתוח לא מספיק מוריד במשקל. עם זאת ,לא נוגעים בניתוח הזה באנטומיה של החולה ואם רוצים להוציא את הטבעת אפשר להוציא אותה .הניתוח הוא הפיך .החולים בעזרת הניתוח מצליחים לרדת ב BMI-די הרבה ,אפילו 28נקודות .הם מצליחים לשמור על הBMI- אפילו לתקופה של 9שנים .דרוש צוות רב-תחומי שמסביר לחולה שאסור לו לשתות משקאות מתוקים. מעקף קיבה :האוכל מגיע לשק קיבה קטן מאוד .כשהאוכל עובר בתחילת המעי הדק הוא אינו מעוכל אלא רק באזור ההשקה אם המעי שמחובר לשאר הקיבה .ככל שנעשה מעקף גדול יותר החולה פחות יספוג את האוכל .מוציאים את הקיבה ע"י ירייה של 9סיכות ,הקיבה שנכרתת אינה נשארת פתוחה ולכן לא נשפך ממנה תוכן .היום כורתים 05-18 ס"מ במעי שלאחר הקיבה (החיבור נעשה באזור הג'ג'ונום) .ההשקה הראשונה בין הקיבה לג'ג'ונום נקראת gastro- .jeujeunalבאנשים עם super obesityמחברים את הקיבה לג'ג'ונום אפילו אחרי 18ס"מ. בעקת המעקף יש אכילת כמויות קטנות של אוכל ,תחושת שובע מוקדמת בגלל האלמנט הרסרקטיבי .כמו כן ,רמת ה- Ghrelinיורדת כי האוכל לא מגיע לאנטרום של הקיבה ולכן הוא לא מופרש .המעי מפריש את ה PYY-והGLP1- שמשדר שובע .יש חוסר סבילות לאוכל מתוק. סיבוכים ב ,GI bleeding :bypass-דליפה של דם מההשקות ,סטריקטורות (השקה שנהיית צרה ואי אפשר להעביר בה שום דבר) וחסימות מעיים .חולה שמגיע למיון אחרי מעקף קיבה ואומר שהוא לא מצליח לאכול שום דבר מ9- בצהריים צריך לחשוד בחסימת מעיים .המעיים בחולים אלה נוטים להיחסם די הרבה. :Sleeve gastrectomyמכניסים ( bougiנר) לאורך ה lesser curvature-של הקיבה וחותכים לאורכו .חשוב שאין בקיבה תרמומטר או זונדה כי אז תהיה דליפה .הניתוח הזה יחסית חדש ,קיים 88שנים בערך .בניתוח הזה אין השקות וכך מקטינים את הסיכון לדלף בהשקה .מצד שני ,יש סיכוי של 8.5-8%של דלף מהסיכות .יש ירידה משמעותית ברעב בגלל הירידה בהפרשת ה( Ghrelin-מקצצים את האנטרום של הקיבה ולכן יש ירידה בהפרשת ההורמון). השוואה של ירידה במשקל בחולי סכרת בין בקרה (אנשים שמנים) ,מעקף קיבה SRVG ,וה gastric band-בשוודיה ב- .SOS studyחולי הבקרה לא השתפרו מבחינת המשקל אך בניתוחים שונים היה שיפור משמעותי .הריפוי בסכרת הוא 18%לאחר שנה בשיטת ה banding-ו 31%-ב .BPD-הניתוחים האלה באמת עובדים. ניתוח בריאטרי מול טיפול תרופתי ברומא ו remission-של סכרת תוך שנתיים :בקבוצה של התרופות אף אחד לא עבר רמיסיה ,ב 05% gastric bypass-עברו רמיסיה ו 38%-בניתוח הקטלני של .biliopancreatic diversion השוואה בין gastric bypassו sleeve gastrectomy-לריפוי סכרת תוך שנה :רק 82%מהחולים הצליח ולהשיג רמיסיה בקבוצת הטיפול התרופתי 12% ,בקבוצת ה gastric bypass-ו 90%-בקבוצת ה.sleeve gastrectomy- התוצאות די דומות בניתוח המעקף ובניתוח השרוול וזה הגביר את השימוש בשרוול .הניתוח של sleeve gastrectomy מצריך יותר טיפול תרופתי. לסיכום ,השמנה חולנית היא מחלה מקצרת חיים .אין כיום שום פתרון ארוך טווח לבעיה מלבד כירורגיה .ניתוחים בריאטריים מביאים לירידה בתחלואה ובתמותה .ככל שהניתוח אגרסיבי יותר יש יותר החלמה .האינדיקציה לניתוח הוא BMIמעל 95עם co-morbiditiesוכשלון לירידה במשקל בדרכים אחרות. ניהול ראשוני של חולה טראומה ד"ר יורם קליין בין הגילאים שנה ל 18-שנה בעולם המערבי ,טראומה היא סיבת המוות המובילה 68% .מהפצועים מתים בשעה הראשונה .חלקם מתים מיד עם הנזק .יש שלושה זמנים של מתים מטראומה: .8מוות מיידי הוא הרס מוחלט ומידי של המוח ,ריסוק של הלב ותלישה של העורקים הראשיים .הדרך להוריד את כמות האנשים המתים מטראומה מיידית היא מניעה. .2פצועים ששורדים את תחילת הפציעה ,מגיעים לבי"ח אך הנזק למערכות הוא יותר מדי כבד .אותם חולים ימותו בהמשך כתוצאה מ final common pathway-של כשל רב-מערבתי .הם מתים לרוב כעבור ימים רבים עד שבועות. .9ה pattern-של הפציעה שלהם תגרום למוות תוך זמן מאוד קצר (בין דקות לשעות) .אלו אותם פצועים שיש סיכוי להציל אותם אם נעשה את הדבר הנכון בזמן הנכון. 58%מהאנשים בטראומה מתים בגלל פגיעות ב CNS-ו 95%-בגלל דימום .האחרים מתים מאי ספיקה מערכתית בהמשך. עד לפני כמה עשרות שנים טראומה לא הייתה entityנפרדת אלא טופלה ע"פ ההרגשה .היה מגיע פצוע לחדר מיון ואם היו רואים עצם בולטת מתוך הירך היו קרואים לאורתופד ,אם היו רואים דימום מהעין היו קוראים לרופא עיניים וכו' .הגישה הזאת כשלה כי אותו רסיס שעשה נזק לעין גם המשיך אח"כ וחדר למוח .אותו פצוע עם שבר פתוח בירך צועק מכאבים אך הוא נגרם כתוצאה ממפגש לא שווה כוחות בינו לבין רכב למשל .רואים את השבר הפתוח בירך אך גם הטחול למשל יכול לדמם בבטן .הבינו שצריכים פרוטוקולים טיפוליים ואי אפשר להסתמך על תחושות בטן, אינסטינקטים או ניסיון. חייבים להשתמש בפרוטוקול כשאין זמן ואם נתחיל לעשות חישובים נטפל מאוחר מדי .למשל ,הטיפול בventricular - fibrillationהוא העברת חשמל בלב מבחוץ ,יעילות הפעולה תלויה בהולכה החשמלית .ככל שלאדם יש יותר שכבת שומן ההעברה של האות החשמלי נמוך יותר .אין פרוטוקול של רמת השוק החשמלי שצירך לתת לחולים עם VFע"פ המשקל שלהם .יש פ רוטוקול אחד כי אין זמן ויודעים מה קורה אם נתעכב .פצוע מטראומה אינו סלחני והזמן הוא מאוד חשוב .טראומה היא !time sensitive disease בשלב הראשון בטיפול בפצוע לא משנה לנו מה הפציעה של החולה -ירו בו ,דרסו אותו ,נפל מקומה שלישית וכו' .מה שמעניין אותנו הוא מה הפציעה עשתה לתפקוד המערכות .מתאימים את הטיפול לפיזיולוגיה של החולה ולא לאנטומיה .לא מעניין אותנו אם יש פצע ברגל אלא אם הפצע ברגל גורם להלם ואובדן דם מסיבי .לא מעניין אותנו אם יש פציעה באחת הריאות אלא איך מע' הנשימה מגיבה .אם לא נטל במע' הנשימה החולה ימות .בכירורגיה של טראומה הגיעו למצבים מאוד קיצוניים בהם משתמשים בכלל זה. – Damage controlכשרואים בטראומה ש"הפצוע עומד לטבוע כי יש לו חור גדול" (כמו חור באוניה שטובעת) לא משקיעים משאבים כדי לתקן את החור במעי או כדי לסגור בטן פתוחה אלא קודם צריך לאשש את המערכות החיוניות .מחכשים שהחולים ישרדו ואז נתקן את האזור הפגוע בזמן אחר .מוותרים על תיקון חורים במע' העיכול ורק אוטמים אותם ,מוותרים על תפירה של כלי דם מדממים ,משאירים אפילו פדים בתוך בטן פתוחה ומריצים את החולה לטיפול נמרץ כדי קודם להשאיר את הפצוע בחיים. הטראומה היא time sensitiveולא מגיבה טוב בזמן .למשל ,בדלקת של התוספתן לא קורה כלום אם מנתחים את החולה בעיכוב של כמה שעות .לעומת זאת ,בחולה עם קרע בטחול חייבים לטפל מיידית. עבודת צוות" :עבודה במקביל ,הצלחה לכל דביל" .טראומה אינה עבודה של סולו .לא משנה כמה הרופא מיומן ,אם לא תהיה עבודת צוות התוצאה תהיה גרועה .בתמונה מחדר ניתוח בהדסה רואים שלושה צוותים שונים של אורתופדים שמנתחים פצוע יחד .אם הצוותים היו מנתחים את החולה בטור התוצאות לא היו טובות .עבודה במקביל היא לא רק מרופאים מאותה דיסציפלינה אלא גם רופאים מדיסציפלינות שונות .יש גם עבודה מקבילה בין רופאים ואחיות ואפילו עם מקצועות פארה-רפואיים" .שרשרת היא חזקה כמו החוליה הכי חלשה". טראומה היא מקצוע ולא תחביב .רופאים לא הולכים בריצה לכירורגיה ועוד פחות לטראומה .יש רק 88מומחים של טראומה בארץ .אין בית חולים אחד במדינה בהם יש שני טראומטולוגים ,אפילו לא בבתי חולים גדולים .הידע עולה באופן אקספוננציאלי ולכן הכירורג לא יכול להיות מומחה ומנוסה בכל כך הרבה שטחים. פיזיולוגיה :יש קסקדה קבועה בה עוברים בראש על הפצוע הקשה .בטראומה בגלל הדינמיות של הפציעה לא מטפלים ומתייחסים קודם למה שהכי שכיח שיקרה אלא למה יהרוג את הפצוע יותר מוקדם .זאת בניגוד לרופא משפחה למשל שנותן אנטיביוטיקה כשיש הגדלה של השקדים ולא טיפול לדיפתריה שפחות שכיחה אך תגרום לנזק גדול יותר .הדבר הראשון שנעשה הוא שמירת נתיב אוויר פתוח אפילו שהוא גורם למוות ב 8%-מהחולים בטראומה ,נטפל כי הוא גורם למוות הכי מהיר .לאחר מכן נטפל במה שהורג את החולה בצורה הכי שכיחה .לבסוף נטפל במה שהורג את הפצוע הספציפי שלנו. למשל ,הסיבה הנפוצה ביותר ללחץ דם נמוך בפצועים היא אובדן דם .כשיש חבלה כהה בחזה הדבר שיהרוג את הפצוע הכי מהר הוא נתיב אוויר חסום .זה מאוד נדיר אך גורם למוות הכי מהר .קודם נטפל בנתיב האוויר ואח"כ נטפל במה שיכול לגרום למוות באופן הכי שכיח=דימום .יתכן כי דווקא אצל החולה שללנו בעיה בנתיב האוויר ודימום והסיבה שיכולה לגרום למוות אצלו היא טמפונדה אך בכל זאת קודם נטפל בשניים הקודמים. ככל שהטיפול הוא יותר מסוכן אנחנו מתעקשים יותר על אבחנה מדויקת .למשל ,מתן 5-FUפחות מסוכן מאשר פתיחה של כל בית החזה והבטן עד ה .Pubis-גישה זאת נכונה למצברים רגילים אך לא לטראומה .בטראומה פותחים את כל חלל בית החזה והבטן בלי שיש לנו אבחנה למרות שזה מאוד מסוכן .אם נתעקש על אבחנה לפני טיפול מציל חיים בסופו של דבר יהיה אוסף גדול של אבחנות במתים. מטרות פיזיולוגיות בטיפול הראשוני :לא חשוב איך קוראים לפציעה אלא איך היא משפיעה על הפיזיולוגיה .בסופו של דבר הדימום גורם למטבוליזם אנאירובי שהוא זה שמזיק לפצוע ויהרוג אותו .הגוף לא יודע להתמודד טוב עם מטבוליזם אנאירובי .המטרה הפיזיולוגית הראשונה היא לאבחן ולצמצם כמה שיותר מהר את המטבוליזם האנאירובי .רוצים לגרום לכך שפרפוזיית הפצוע תהיה אופטימאלית וכך נצמצם את המטבוליזם האנאירובי .מטרה שניה 58% -מהפצועים מתים מחבלות מוח ולכן רוצים כמה שיותר מהר לאבחן ולצמצם נזק נוירולוגי .זו המטרה השנייה כי אין משהו שיותר מחמיר את הפרוגנוזה של פצוע מוח יותר מאשר מטבוליזם אנאירובי .לא משנה כמה גדול היה הדימום האפידוראלי בגולגולת ,מה שיקבע את הפרוגנוזה של המטופל היא אם נצליח לעצור בזמן את הדימום מהטחול והכבד ,הפצוע לא ישרוד את הקומבינציה שלהם. יש מחיר לעיכוב בטיפול אך הוא לא תמיד מיידי .למשל ,אם יש חולה טראומה שמשאירים אותו במחלקה ומתברר בדיעבד שהיה לו קרע בטחול ,למחרת כשנגיע הוא כבר יכול למות .אם מצילים את החולה מיידית ומוציאים לו את הטחול ,הפצוע יצטרך להתאשפז בטיפול נמרץ ולעבור סיבוכים רבים (דלקת ריאות בגלל ההנשמה ,זיהומים חודרים לדם באזורי הצנתור המרכזי ופצעי לחץ) .לאחר כמה חודשים החולה יצא לשיקום שם ילמדו אותו תנועות בסיסיות כמו בלב .למרות שתפסנו את המחלה בזמן יש גם מחיר. גם אם החולה נראה בסדר המצב ההמודינאמי שלו יכול להיות פגוע וצריך במצב זה לטפל. פרוטוקול :advanced trauma life support-ATLSמצאו ש 98%-מהמתים בטראומה מתו מסיבה שניתנת למניעה. הפרוטוקול בהתחלה היה נועד לרופאים שאינם כירורגים בבתי חולים שאינם מטפלים בפצועים .הוא התפשט במשך הזמן והיום כולם משתמשים בו. -A לטפל ב airway-כי זה הורג הכי מהר. – B צריך לטפל ב breathing-כי גם הוא הורג מהר. -C לאחר מכן נטפל ב circulation-עם שליטה בדימום. ,disability-D הערכה של הסיכוי לפגיעת נוירולוגיה. , exposure-E צריך להפשיט את כל החולה כדי לראות אם לא פספסנו שום דבר ,עושים את ההפשטה בחדר שאינו קר. ה ATLS-הוא ה( primary survey-סקר ראשוני) של הטראומה .ברוב המכריע של הפצועים הסקר הזה לוקח 81שניות. מספיק לשאול את החולה מה שמו .אם החולה עונה בשמו זה אומר שהנשימה שלו תקינה ,יש לו סירקולציה של דם למוח ואין לו פגיעה נוירולוגית .נשאר רק להפשיט אותו ולבדוק את גופו .אם חלילה הפצוע היה מגיע מחוסר הכרה עם קרע גדול בכבד ,היינו מסיימים את הסקר הזה תוך שלושה ימים .ה primary survey-הוא ההכרות הראשונית שלנו עם הפצוע ואם יש אבחון של פגיעה בכל פרמטר מאלו צריך להתערב מיידית. ה( resuscitation-החייאה) הוא סבב מלאכותי .בזמן שעושים את ה primary survey-עושים תוך כדי החייאה אם יש פגיעה באחד הפרמטרים .אם מאתרים בעיה מתקנים אותה מיד .משלימים טיפולים מהסבב המידי ,מנטרים את החולה ע"י ,ECGלחץ דם ,סטורציה ,מנקזים את הקיבה (בילדים נפוץ ,)gastric dilatationצנתור שלפוחית השתן, הדמיה – צילום חזה ,צילום אגן US ,בטן .בדיקות דם – ABGוסיווג דם. סקר שניוני :הדבר האחרון שעושים בטראומה הוא בדיקה גופנית מדוקדקת מכף רגל ועד ראש ומקשיבים לאנמנזה. חלק מהפצועים הם זקנים וחשוב לדעת שהם חולים קרדיאליים למשל ולוקחים חסמי ביתא .עושים הדמיה ספציפית לסוג ומנגנון הפגיעה. סכמת הטיפול בפצוע היא resuscitation ,ATLSולבסוף סקר שניוני .כך מטפלים בכל פצוע שמגיע ליחידת טראומה. הלם :הלם הוא ירידה בפרפוזיה של רקמות ואיברים .זהו האויב הכי גדול בטראומה .בהגדרה לא רשום לחץ דם או המודינאמיקה כי זה לא מעניין אותנו .אותנו מעניין הפרפוזיה ,קשה למדוד את הפרפוזיה ולכן מודדים חלק מהפרפוזיה שהוא ההמודינאמיקה .אם יש פצוע עם לחץ דם סיסטולי של 18מ"מ כספית יתכן כי יש לו עדיין פרפוזיה לעומת חולה עם ל"ד סיסטולי של 08מ"מ כספית שיכול להגיע להיפופרפוזיה והלם .הפרפוזיה נושאת איתה חומרי מזון ,גלוקוז ובעיקר חמצן .מנוסחאות החמצון נגזר הכל. :Oxygen deliveryכמה חמצן הפצוע מסוגל להוליך לרקמות שלו. ה oxygen delivery-תלוי ב CO-שתלוי ב SV-כלומר הקונטרקטיליות וקצב לב .הקונטרקטיליות תלויה בכמה ארוכים הסיבים של הלב לפני הכיווץ וזה תלוי בהחזר הורידי (ה.)preload- ככל שנכנס לחדר יותר דם ,הוא ימתח יותר ,הסיבים יהיו מתוחים יותר ואז הם יתכווצו יותר .חוק זה נקרא .Frank-Starlingככל שה preload-גדול יותר הקונטרקטיליות גבוהה יותר. ה oxygen delivery-תלוי גם בכמות ההמוגלובין ,כמה מולקולות של חמצן מתחבר לכל גרם המוגלובין ()89.1 והסטורציה של החמצן בדם הארטריאלי .המשוואה מחשבת את סך החמצן שמובל אל הרקמה .החמצן המומס בדם הוא ערך קטן מאוד ולכן לא מחשבים אותו. כדי לשפר את הפרפוזיה צריך להגדיל את הערכים בנוסחא .אם הסטורציה של החמצן היא גדולה לא נוכל לשפר את החמצן הרבה ע"י הגדלה של ריכוז החמצן הננשם .אם יש המוגלובין של 88ומעלים את ההמוגלובין ל 85-לא שינינו הרבה את ה .oxygen delivery-לעומת זאת ,אם נעלה את ה CO-כן נעלה את הובלת החמצן .הדרך הטובה ביותר לעלות את ה CO-היא החזרת נוזלים כי אז נעלה את ה ,preload-נעלה את הקונטרקטיליות ונעלה את ה.CO- כדי להגיע ללחץ דם של 68-08צריך לאבד 8/9מנפח הדם .אם נכניס עירוי לחולה עם לחץ דם נמוך אחרי 200ccלחץ הדם יעלה .לא פיצינו על אובדן הנוזלים אלא העלנו את ה preload-ובעקבות כך גם את הקונטרקטיליות וה .CO-לחץ הדם העולה הוא ביטוי לעליה ב CO-ולא מעליה משמעותית בנפח בכלי הדם. הנוסחא השניה היא :oxygen uptakeביטוי של כמה חמצן הרקמה לקחה .הנוסחא דומה לזו של הoxygen - deliveryרק ששמים בה את ההפרש בין הסטרוציה העורקית והורידית (זה שווה לכמה חמצן הרקמות לקחו) .ה- mixed venous saturationלרוב 05-18מ"מ כספית וה arterial saturation-הוא 33מ"מ כספית .אנו עובדים על רזרבה מאוד גדולה. בהלם היפוולמי יש ירידה בנפח הדם ,ירידה בחזרה הורידית ,ירידה ב CO-ולכן ירידה בפרפוזיה .עד השלב של הירידה ב CO-הגוף נלחם ומפצה על מה שקורה .כשעוברים שלב זה ומנגנוני הקומפנסציה כשלו אין חמצן ולכן תהיה ירידה בפרפוזיה של איברים ורקמות .במטבוליזם אנאירובי נוצרות 2מולקולות ,ATPנוצרת פחות אנרגיה כשיש היפופרפוזיה ולכן התהליכים דורשי האנרגיה פועלים פחות טוב .תהיה פגיעה כללית בתפקוד האיברים :במוח תהיה ירידה במצב ההכרה ,בכליה תהיה ירידה ביכולת הפרשת השתן ,במעי יהיה שיתוק של התנועתיות ופגיעה במע' החיסון .במעי יש הרבה חיידקים ו gut blood barrier-עם tight junctions ,Peyer’s patchesורקמה לימפטית .יש צורך באנרגיה כדי לשמר מנגנונים אלה כמו ה .tight junctions-אם יש פגיעה במנגנון הגנה זה יכולה להיות חדירה של מזהמים ממערכת העיכול לדם. כתוצאה מפיזור שונה של רצפטורים אדרנרגיים תהיה ואזוקונסטריקציה סלקטיבית קודם באיברים הפחות חיוניים כדי שדם יגיע אל האיברים החיוניים .בסופו של דבר יש חוסר התאמה בין תצרוכת החמצן לאספקת חמצן ,עליה בייצור לקטט ,פגיעה בתפקוד הרקמה .הרקמה שחשה בהיפוקסיה מגיבה ע"י הפרשת ציטוקינים שלבסוף יגרמו למצב של .systemic inflammatory response syndrome-SIRSאם משך ההיפופרפוזיה תהיה ארוכה מספיק תהיה תגובה סיסטמית ,ARDS :פנאומוניה עם חיידקי המעי line sepsis ,וכו'. הגישה הכללית לפצוע המדמם הוא לשאול אם יש קיפוח המודינאמי .לא תמיד מה שרואים בהתחלה הוא נכון ולפעמים הסימנים ההמודינאמיים הם מטעים .עם משהו נפגע כהולך רגל ומגיע למיון עם לחץ דם של 888ודופק 18זה לא אומר שהוא לא בהלם כי יתכן שהוא ספורטאי ולכן הדופק ולחץ הדם הנורמאליים הרבה יותר נמוכים. יש הבדל בין דימום פעיל לדימום שנעצר .כשיש דימום נרחב מופעלת מערכת קרישה שמונעת דימום בנוסף לכיווץ סלקטיבי של כלי דם .ע"פ הטריאדה של Virchowגם זרימה נמוכה (=סטאזיס) בעקבות איבוד הדם מעודדת יצירת קריש .אם נותנים נוזלים מוהלים את פקטורי הקרישה ומגדילים את הזרימה כך שדווקא מנועים את יצירת הקריש. אם אפשר לעצור את הדימום מכני עושים זאת אך אם הדימום בלתי נשלט נתינת נוזלים יכולה להחמיר את הדימום. יש הדוגלים בגישה של החייאה המוסטטית – עד שעוצרים את הדימום אפילו אם הוא בתוך הגוף לא נותנים נוזלים. משלמים מחיר של היפופרפוזיה ממושכת אך מקטינים את הדימום. צריך לדעת את מקור הדימום :זו שאלת המיליון דולר ומתעסקים איתה הכי הרבה .צריך לעשות הפסקה של הדימום ולהחזיר נוזלים ודם. סימני ההלם מכילים סימני קומפנסציה :טכינפאיה ,טכיקרדיה ,חרדה ,לחץ הדם הדיאסטולי עולה בגלל הקטכולאמינים .אם הלחץ הסיסטולי לא משתנה והלחץ הדיאסטולי עולה ערך ה pulse pressure-יורד .יש סימנים של דה-קומפנסציה :עור קר וחיוור -חולה קר ורטוב הוא במצב דחוף וצריך להכניס אותו לטיפול נמרץ. אוליגואנוריה ,אפאטיות ושקיעה במצב ההכרה ,לחץ דם סיסטולי שיורד ,נשימה לא יעילה .בסופו של דבר יש היפוקסיה של הלב עצמו כי גם הוא בהיפופרפוזיה ומופיעה ברדיקרדיה ודום לב. דרגות איבוד הדם :לקחו כלבים ,דיממו אותם וראו מה זה עושה .דרגה -8איבוד של עד ,85%הדופק נורמאלי ,לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי עולים ויש קצת חרדה (=זה שקול לתרומת דם) .דרגה – 2 דימום של עד .98%החולה טכיקרדי ולחץ הדם הסיטסולי עדיין לא יורד .לחץ דם סיסטולי הוא ערך לא רגיש .לחץ הדם הדיאסטולי עולה והחולה באי שקט .דרגה – 9יש איבוד של ,18%הדופן עולה ,לחצי הדם יורדים והחולה אפאטי .בדרגה 1כבר יש מצב של ,Incompatible with lifeהחולה ימות מהר. הדופק גבוה מאוד ,לחצי הדם נמוכים והחולה בחוסר הכרה. מקור הדימום :דימום חיצוני -מהגפיים ,הצוואר ,הקרקפת או דימום פנימי -מהבטן ,רטרופריטונאום ,בית חזה ומיצר .הטיפול הכי יעיל למניעת מוות בפצועי טראומה הוא עצירת דימום חיצוני .מלמדים את הציבור מאות קרוסים של עיסוי לב אך לא מלמדים לעצור דימום שגורם לתמותה יותר .כמות האנשים שיודעים שהדבר הכי חשוב לעצירת הדימום הוא לחיצה היא קטנה מאוד .אפשר ליצור על מקום הדימום לחץ עקיף ע"י חוסם עורקים או לחץ ישיר עם היד .היום יותר ויותר עוצרים די מומים פנימיים באנגיוגרפיה (צנתור) .בפצועה מפיגוע ברסיסים באזור הסקפולארי הם נעלמו לאחר שסתמו את העורק המדמם באנגיוגרפיה. החזר נוזלים ודם :מתן ראשוני של קריסטלואידים הוא בסימן שאלה גדול במיוחד בפצועים עם דימום לא נשלט .צריך לזכור כל הזמן שה saline-הוא רעל ועושה אימונו-מודולציה משמעותית מעבר לאפקטים אחרים .מנסים היום למעט בהם אך לפעמים אין ברירה .צריך לתת דם מסוג Oכי אז אין צורך בהצלבה .בנקבות שלא סיימו את גיל הפוריות מחוייבים לתת ( O-לגברים אפשר לתת )O+כדי להקל עליהם אח"כ את החיים בלידות .דם Oצריך להיות זמין בכל בנק דם .כרגע בבנק הדם בהדסה יש רק מעט מנות דם מסוג .Oאפשר לתת דם לפי סוג ללא הצלבה תוך 88דקות ודם לפי סוג והצלבה תוך 28דקות .החולים מגיעים עם הפרעות קרישה ולכן יש לתת להם גורמי קרישה .על כל מנת דם צריך לתת מנת FFPו 6-מנות תרומבוציטים .יש תרופות שמחזקות את מע' הקרישה כמו factor VIIאך כמעט ולא משתמשים בהם מאז התחלת השימוש בהחייאה המוסטטית. בחולים עם דימום בלתי נשלט לא צריך לרדוף אחר לחץ הדם התקין אלא צריך לעצור את הדימום כמה שיותר מהר. הגישה של החייאה המוסטטית ( )permissive hypertensionהיא הגישה המקובלת היום ,זו ההנחיה היום גם בישראל .יוצאי הדופן הם פגועי הראש וחשוב לזהות אותם מוקדם .הם לא סובלים את הגישה הזאת .לחץ דם נמוך הוא קטסטרופאלי למוח הפצוע שמאבד את האוטורגולציה ולא מסתדר עם לחץ דם נמוך .בחולים החשודים לפגיעה בראש כן רודפים על לחץ הדם ורוצים שהוא יהיה מעל 888-888ולכן נותנים נוזלים גם לפני שמצליחים להפסיק את הדימום. צריך להישמר מהיפופרפוזיה סמויה! יתכן ממדדים הומודינאמיים תקינים אך עדיין יש היפופרפוזיה .המדדים למדידת פרפוזיה הם מילוי קאפילרי ( ,)capillary refillירידה במצב ההכרה ,ירידה במתן שתן ,טמפרטורה נמוכה (עור חיוור ולבן) .המדד המעבדתי היחיד היום להיפופרפוזיה הוא ערך הלקטט .כשהלקטט גבוה זה מעיד על היפופרפוזיה. היפופרפוזיה יכולה להיות גלובאלית (בכל הגוף) ואז נראה לקטט גבוה אך יכול להיות גם regional hypoperfusion כתוצאה מהואזו-קונסטריקציה הסלקטיבית ולכן לא נראה שינוי ברמת הלקטט אך עדיין תהיה היפופרפוזיה עם כל המשמעויות הכרוכות בכך .היו ניסיונות למדוד את ה pH-במע' העיכול כמדד להיפופרפוזיה מקומית אך לא הצליחו בכך .לא הצליחו לאבחן היפופרפוזיה אזורית אלא רק גלובאלית. לא כל מכשירי האסטרוג מוצאים את הערך של הלקטט ולכן אפשר למצוא את ערך ה .base excess-זה מעיד על רמת הלקטט בקורלציה די גבוהה למעט קבוצות קטנות של חולים כמו חולה עם אי ספיקת כליות .צריך להמשיך לעשות לחולה החייאה לאחר עצירת הדימום עד שמעלימים את סימני ההיפופרפוזיה .כך מנועים את הנזקים המאוחרים של ההיפופרפוזיה. דלקת חריפה של הלבלב ד"ר יורם קליין פנקריאטיטיס חריפה היא מחלה מאוד קשה .הלבלב הוא איבר חשוב מאוד שממוקם במקום שקשה מאוד לגישה ,הוא מוקף בכלי דם גדולים כמו ה IMA ,SMA ,portal vein-וה .IVC-ללבלב אין אספקת דם משלו ולכן אם מורידים אותו צריך להוריד אותו גם עם חלק מהתריסריון .הלבלב אינו סלחני .ה prototype-של severe inflammationהיא פנקריאטיטיס חריפה. ברוב המקרים ( )08-18%המחלה היא קלה וחולפת לבד .זהו מספר underestimatedויותר קרוב ל 38%-מהמקרים. לחלק מהחולים יש כאבים ברום הבטן ,כואב הגב וכו' והם מוותרים על הביקור בבית חולים וזה באמת עובר לבד .היה להם פנקריאטיטיס והם פשוט לא ידעו .לרוב יש רק קצת בצקת בבלוטה ועליה באנזימים .בשאר המקרים יש אתגר מאוד גדול .בסביבות 28-25%מהחולים עם פנקריאטיטיס חריפה יפתחו לבלב נמקי ,כשליש מהם יפתחו סיבוכים מקומיים/סיסטמיים ו 25%-מהם ימותו (זוהי מחלה נפוצה) .ברוב המקרים המחלה היא קלה. אתיולוגיה :האתיולוגיה השכיחה ביותר בארץ לדלקת בלבלב היא אבנים בכיס המרה .ככל שמצפינים באירופה ובצפון אמריקה האלכוהול תופס נפח יותר ויותר גדול של האחריות לפנקריאטיטיס .סיבה שלישית חשובה היא היפרטריגליצירידמיה .סיבה נוספת הרבה פחות שכיחה היא פגיעה דלקתית .תרופת הדגל עם קשר ישיר היא תיאזידים .יש אתיולוגיה נוספת שכיחה שהיא דלקת אידיופטית .יש מחוללים ויראליים שיודעים לעשות פנקריאטיטיס ,יש טראומות שגורמות לכך .פעולות שמבצעים כמו ERCPגורמת לפנקריאטיטיס כאחת מתופעות הלוואי. בין אם האתיולוגיה היא מכאנית (חסימה של ה duct-כתוצאה מאבן) ובין אם היא נזק ישיר לתאים כמו באלכוהול/תרופות בסופו של דבר יהיה תהליך חד שהוא זהה בכל האתיולוגיות – .final common pathwayהלבלב הוא איבר מאוד קטן באופן נורמלאי אך כשהוא חולה הוא מתקשה ,מתעבה ,נהיה בצקתי ומדמם .בסופו של דבר כתוצאה מהטריגר יש נזק אצינארי ואקטיבציה של טריפסינוגן בתוך האציני .כתוצאה מכך יש הרס ממברנות ושפיכה של אנזימים פנקריאטיים לסביבה עם שפעול שלהם .מופעלים אנזימים מכל טוב כמו טריפסין ,אלסטזות וכו' .כל האנזימים האלו נועדו לעכל את המזון ולהפוך אותו ל ATP-במצב נורמאלי .אלו אנזימים פוטנטיים ביותר וכשהם פועלים מחוץ לחלל מוקף אפיתל בלי הגנה הם יוצרים נזק .הטריפסינוגן לא יודע להבדיל בין האוכל מהמזון לבין האיברים של החולה ולכן גם שרירי החולה יפגעו. פתוגנזה :התאים האצינאריים סובלים בגלל נזקים רקמתיים מאוד קשים (כמו אבני מרה/אלכוהול) ,שפעול של טריפסינוגן ושפיכה של אנזימים פנקריאטיים .יש שפעול של מדיאטורים ,כימוטקים ובעקבות כך שפעול נויטרופילים, לימפוציטים ואנדותל .הם גורמים לתגובה ושחרור של הקוקטייל של אינטרלוקנים ,לויקטוריאנים .TNF ,כתוצאה מזה יש נזקים איומים מקומיים וסיסטמיים .אם אותם מדיאטורים יגיעו לסירקולציה הסיסטמית הם יגרמו לנזקים – ואזו-דילטציה ופתיחה של ה tight junctions-בריאות עם ,ARDSהכליה תפסיד לתפקד וכו'. ברוב המכריע של המקרים התהליך נגמר בתגובה דלקתית קלה שהחולים לא ידועים עליה אפילו .בכל רגע שהמחלה מתקדמת היא יכולה לצאת מהמסלול והחולה יחלים .בהתחלה המחלה הולכת בנתיב האינפלמטורי .אם היא לא יוצאת להחלמה היא ממשיכה הלאה לנתיב הנקרוטי וגם בשלב זה רוב החולים יחתכו ימינה ויחלימו אך חלקם ימשיכו בנתיב הנקרוטי ויגיעו לנתיב השלישי הזיהומי .כאן החולים לא יצאו לבד מהנתיב והרופאים צריכים להוציא אותם משם. בעקבות פעילות הטריפסינוגן יש שחרור של אנזימים רבים מהלבלב :ה kallikrein kinin-גורם לדלקת קשה ובצקת, ה chemotrypsin-גורם לבצקת ונזק וסקולארי ,ה elastase-גורם להמסת דופן העורק ודימום ,הפוספוליפאז גורם ל- coagulation necrosisוהליפאז גורם לנמק שומני.רוב החולים יגיעו לזה בשלב קל ויחלימו אך יש כאלה שלא יחלימו. חולה שנותח עם פנקריאטיטיס קשה – האנזימים המסו את כל השומן של המזנטריום והשאיר רק את כלי הדם. האנזימים האלה עד כדי כך פוטנטיים. ה scenario-הכי נפוץ הוא אבן שנוצר בכיס המרה ,נודדת עד ה common bile duct-וחוסמת גם את ה main pancreatic ductבלבלב ועליית הלחץ גורמת לכל התהליכים שתיארנו .ברוב המכריע של המקרים האבן נתקעת לזמן קצר וחוזרת אחורה לכיס המרה או יוצאת מהפפילה ולאחר מכן בצואה .היא יוצרת חסימה זמנית שמספיקה כדי לשפעל את כל האירוע הזה ומכאן הוא כבר ממשיך לבדו .במיעוט המקרים האבן נשארת תקועה יותר מיום .לכן, ERCPלהוצאת האבן לא יעזור כי ברגע שהנזק נגרם הוא ימשיך לבדו. כשיש חולה שמגיע למיון וחשוד לפנקריאטיטיס נשאל מס' שאלות במהלך האשפוז: האם האבחנה היא נכונה? יש הרבה מחלות שמחקות דלקת בלבלב וגם דלקת בלבלב מחקה מחלות אחרות. האבחנה אינה פשוטה. מהי הפרוגנוזה של החולה? מה הסיכוי של החולה לפתח סיבוכים? אם יש חולה שיש לו סיכון לפתח סיבוכים נשים אותו בטיפול נמרץ .בארצות העולם המתוקן מס' מיטות נמרץ מתוך מיטות בית החולים הוא ,88-28%בארץ יש רק .2-9%אי אפשר בארץ לעשות שום דבר עם האינפורמציה של הפרוגנוזה הגרועה כי אי אפשר לשים את החולה בטיפול נמרץ בגלל חוסר מקום. תוך כדי טיפול בחולה נרצה לדעת אם הוא מפתח סיבוכים כי אז צריך להתייחס לכך ולטפל. האם יש דברים אחרים שקורים ברקע? אם צריך לנתח אותו ,איזה ניתוח צריך לעשות לו? למה הניתוח יעזור? מתי לעשות את הניתוח? ה timing-חשוב מאוד ועושה את ההבדל בין חיים למוות. מחלקים את הדלקת החריפה בלבלב ע"פ החומרה ל mild pancreatitis-ו ,severe pancreatitis-אין .moderate Severe pancreatitisהיא עם סיבוכים ו mild-ללא סיבוכים .עושים אבחנה של Mild pancreatitisאחרי שהחולה הבריא וחזר הבי תה .כל המדדים יכולים לנבא מה הסיכוי שהחולה יפתח סיבוכים אך אין לידיעה הזאת שום משמעות, רק הבראה של החולה היא ההוכחה .לפני כן אפשר רק לעשות scoringולהעריך את חומרת המחלה. באופן עקרוני המחלה הולכת בנתיב אינפלמטורי ,נקרוטי וזיהומי .לכל שלב יש פרקי זמן די מוגדרים .בימים הראשונים של המחלה ( 5ימים עד שבוע) רוב החולים הם בשלב האינפלמטורי ,נדיר שהחולים יהיו בשלב הנקרוטי או הזיהומי .השלב הנקרוטי לוקח פחות או יותר אותו פרק זמן .הרוב המכריע של הזיהומים קורים מאמצע השבוע השני והלאה .כשיש פנקריאטיטיס נוראית עם SIRSקשה האם ניתן אנטיביוטיקה בשבוע הראשון? לא כי זו מחלה אינפלמטורית ולא זיהומית .בשלב הזיהומי יש זיהום ע"י חיידקי הקולון .החיידקים יכולים לעבור דרך הדופן בטרנסלוקציה ישירה .כשנותנים אנטיביוטיקה היא צריכה לחדור דרך הקולון אל רקמת הלבלב (מעט אנטיביוטיקות חודרות ללבלב). סיבוכים סיסטמיים :טראומה ,אי ספיקת כליות ,חוסר יציבות המודינאמית ,אי ספיקה נשימתית ,הלם ספטי, סיבוכים המטופוייטים של לויקופניה/תרומבוציטופניה/תרומבוציטוזיס ,בעיות קרישה ,בעיות בתפקוד הכבד. מה הסימנים הקלאסיים של החולה? החולה יגיע לחדר מיון וברוב המקרים יהיה מאוד חולה כי זה מאוד כואב .הכאב הקלאסי הוא חד וממוקם ברום הבטן ,הוא מקרין בגב ישירות או כחגורה ,מוקל ברכינה .כשיש כאב דיפוזי ברום הבטן ישר חושדים בפנקריאטיטיס וצריך לברר אותו לכיוון הזה. בשלב הבא צריך בדיקות עזר של בדיקות מעבדה ובדיקות הדמיה .בדיקת המעבדה השכיחה ביותר שמשתמים בה לאבחנה היא עמילאז .יש בתי חולים שבהם יש אפשרות לבדיקת ליפאז שהוא יותר ספציפי .עמילאז לא מאוד ספציפי, הרבה גורמם יכולים לגרום לעליה שלו כמו גסטרואנטריטיס ,פרפורציה של המעי ,חסימת מעיים ,חזרת מעלה עמילאז כי יש אותו ברוק ,פגיעות ראש ,נזקים בכלי דם גדולים בבטן aortic aneurysm ,וכו' .אם העמילאז יותר מפי 3 מהנורמה זה כבר יותר ספציפי .הליפאז טוב יותר – הוא נשאר בדם יותר זמן (לעומת עמילאז שנשאר בדם 21-11 שעות) ובשתן יותר זמן .ליפאז היא בדיקה יותר יקרה ואפשר להסתדר גם בלעדיה. בדיקות אחרות הן לא ספציפיות לפנקריאטיטיס כמו CRHו .LDH-עשינו בדיקות דם ויש אנמנזה וקליניקה .יש אנמנזות שמאוד מכוונות לפנקריאטיטיס כמו איש שמספר שהוא שתה הרבה אלכוהול או שהוא מספר שידוע שיש לו אבנים בכי ס המרה או שזה אירוע שלישי של פנקריאטיטיס (אלו מצבים סוגסטיביים) .אם יש אנמנזה מתאימה ובדיקת בטן עם פחות רגישות ויותר כאבים נקבע אבחנה של פנקריאטיטיס נאשפז את החולה .אם אנו לא בטוחים באבחנה בדיקת הבחירה להדמיה בשלב הזה היא CTבטן עם חומר ניגוד .IVמכאן גם גוזרים את ההיפך .האינדיקציה היחידה ל CT-בטן היא אם לא בטוחים באבחנה .הסיבה היחידה לעשות USבחולה זה היא לדעת את האתיולוגיה מבחינת -אם יש או אין אבני מרה .במצב אחר לא נשתמש ב US-כי לא רואים את הלבלב. :Ranson’s criteriaיש מס' מדדים פרוגנוסטיים לכמה חמורה תהיה הפנקריאטיטיס והמפורסם ביניהם הוא .Ranson’sלא עושים בזה הרבה שימוש בפועל .יש קריטריונים שקורים ב 21-שעות הראשונות ולאחר 21שעות והם מעריכים את ה load-האינפלמטורי של החולה .אם יש יותר מ 6-סימני Ranson’sחיוביים התמותה היא .888% APACHEIIהוא מדד לחולים בטיפול נמרץ .לוקחים בחשבון את מחלות הרקע והמצב האקוטי .זה לא מדד ספציפי לפנקריאטיטיס אלא לחולים קשים בכלליות Glasgow pancreatitis criteria .גם מדד נוסף .היעילות של ה- Ranson’sהיא הכי גרועה אך בכל מקום הוא הנפוץ ביותר. צילום בטן ריקה (מחומר ניגוד) לרוב לא נעשה בחשד לפנקריאטיטיס רואים לולאה מורחבת באזור הבטן העליונה ( US .)sentinel loopרק נעשה לידיעת האתיולוגיה CT ,נעשה רק בחולים עם ספק לאבחנה ERCP .הוא בעיה כי תופעת לוואי קשה שלו היא פנקריאטיטיס והוא מגביר את הסיכוי לזיהום שגם כך בעייתי כאן. CTשל איש מבוגר בו לא אמורים לראות את הלבלב .כאן רואים לבלב תפוח עם נוזל בצקתי .זהו סימן של acute CT .pancreatitisהוא הכלי היחיד לראות נקרוזיס ואפשר בעזרתו לזהות .necrotizing pancreatitis ERCPעושים רק כאשר חושבים שהאבן נשארה תקועה ב .common bile duct-נחשוד בכך אם נשארה צהבת חסימתית לאחר 21שעות ,בילירובין שנשאר גבוה ולא יורד או שהבילירובין נשאר אותו דבר ויש תסמונת שמתאימה ל cholangitis-כמו כאב וחום גבוה .האבן נשארת רק 21שעות ולכן לא עושים ERCPיותר מ 11-שעות לאחר התחלת הסימפטומים .אבן שנשארת יותר מ 21-שעות היא מצב מאוד נדיר. טיפולים סיסטמיים :הטיפול בשלב הראשון של פנקריאטיטיס הוא טיפול תומך ,אין טיפול ספציפי .כל הטיפולים הספציפיים שניסו לתת נכשלו ,גם אנטיביוטיקה פרופילקטית נכשלה .צריך להשאיר את החולה בצום ב 21-השעות הראשונות ולתת לחולה אנלגטיקה כי כואב לחולה מאוד .אופיאטים מכווצים את ה sphincter of Oddi-ולכן אמרו פעם לא לתת מורפיום לחולים כי זה מחמיר את הפנקריאטיטיס .זה לא באמת מחמיר את הפנקריאטיטיס ולכן כן אפשר לתת מורפיום IVלכאבים .נותנים נוזלים כל הזמן כי יש כוויה של הרטרופריטונאום ,האדם מפסיד כמויות גדולות של נוזלים לרטרופריטונאום וממשיכים לתת נוזלים עד שאין יותר מצב של היפופרפוזיה .כמות הנוזלים שהחולה צריך בהתחלה הוא גורם פרוגנוסטי וככל שצירך יותר נוזלים הפרוגנוזה גרועה יותר. אחרי ה 21-שעות הראשונות הוכח שהזנה אנטרלאית מוקדמת משפרת את התוצאות .לפעמים יש gastroparesis כתוצאה מהתהליך הדלקתי בבטן הלעיונה .עדיין לא מוותרים על כלכלה אנטראלית ומעבירים gastroduedenal ( tubeלפעמים עד הג'ג'נום) כך שהאוכל מגיע למעי .רק במצבים שאין ספיגה נותנים .TPN בהתחלה היו נותנים לכולם אנטיביוטיקה .לאחר מכן חקרו את העניין והבינו שהאנטיביוטיקה היא חסרת כל משמעות .בשלב הבא נתנו את האנטיביוטיקה לחולים עם Ranson’sמעל ל 9-שכנראה יפתחו סיבוכים .בעבודות EBM הראו שאם נותנים אנטיביוטיקה לאנשים כאלה היחידה שהוכחה כיעילה היא ,carbapenemsאין הרבה איפה להתקדם בכך .בשלב הבא שנכון גם לעכשו ברגע שאבחנו נקרוזיס צריך לתת אנטיביוטיקה פרופילקטית .יש כאלה שאומרים שגם אם אבחנו נקרוזיס אין מקום לפרופיל קסיס וצריך לתת טיפול פרופילקטי רק כשמזהים זיהום. המרצה נמצא באמצע – בחולים עם נקרוזיס שהם סיסטמית בסדר הוא לא נותן טיפל וכשיש בעיה סיסטמית הוא נותן טיפול פרופילקטי. *ערך העמילאז אינו מדד פרוגנוסטי – יכול להיות חולה עם עמילאז גבוה ומחלה פחות קשה וההיפך. כאשר החולה לא משתפר עם הטיפול שלנו צריך לשלול אם החולה עובר לשלב הבא של נקרוזיס .מוכיחים נקרוזיס ע"י .CTאם החולה מחמיר או לא משתפר אחרי 5ימים עושים .CTבחלק מהמקרים זה יהיה CTראשון אם האבחנה הודאית הייתה במיון ובחלק מהאנשים זה כבר CTשני .ב CT-מחפשים אם יש נקרוזיס .אם יש נקרוזיס והחולה לא בסדר נותנים אנטיביוטיקה פרופילקטית ואם החולה בסדר משגיחים עליו .קרוב לוודאי שהחולה יעבור רמיסיה אך אם עברו 5-6ימים והוא לא עבר רמיסיה צריך לבדוק אם הוא עבר לנתיב הזיהומי .כדי לאבחן את השלב הזיהומי צריך לעשות שוב . CTאם בסריקה יש עדות חד משמעית לזיהום (בועיות גז באזור הלבלב) אבחנו זיהום .במידה ולא אבחנו זיהום צריך אקטיבית לשלול זיהום – מכניסים מחט תחת CTולוקחים FNAמהלבלב הנמקי ושולחים אותו לתרבית .אם התשובה לחיידקים היא חיובית המחלה היא Infected necrotizing pancreatitisוהמחלה הזו מחייבת התערבות כירורגית .כאן כבר לא יכולה להיות רמיסיה וחייבים להתערב. אף רופא לא ריפא אף חולה מפנקריאטיטיס מזוהמת .גוף האדם נועד להתמודד עם זיהומים .כשיש נזק כזה שמע' החיסון של החולה לא יכולה להתמודד איתו אפשר לעשות שני דברים )8 :לתמוך במערכות הכושלות כגשר עד שהחולה יתגבר )2 .להוריד את ה volume-של הסטרס .אם הסטרס הוא חיידקי אפשר לתת אנטיביוטיקה .גם אם נותנים carbapenemחזק מאוד לא מצליחים להרוג את כל החיידקים .מורידים את רמת החיידקים לרמה כזאת שמע' החיסון החלשה של החולה תתגבר על כך .גם כשמטפלים בקרצי נומה לא מורידים את כל תאי הסרטן ויש עדיין תאים מליגנים בגוף אלא מורידים את ה Load-שלהם וכך מערכת החיסון יכולה להתגבר עליהם. החולה עם necrotizing infected pancreatitisאם הוא מראה סימנים שהוא לא עומד בעומס צריך להוריד בעומס ע"י נתינת אנטיב יוטיקה ולנקז מה שאפשר .ברוב המקרים מדובר על חיידקים שזיהמו את הנמק ולא נוזלים בגוף. צריך לעשות הטרייה של רקמת הלבלב הנמקית המזוהמת .מה עדיף – ניתוח מאוחר או מוקדם? ניתוח מאוחר כי יש דהמרקציה טובה כלומר מזהים מה הלבלב המת ומה הלבלב החי .מורידים את הלבלב המת וכך עוזרים לחולה .אם נכנסים מוקדם יותר אין דה-מרקציה טובה וצריך לבחור בין שתי אוצפיות רעות :להוריד כמה שיותר נמק שבא על חשבון לבלב חי ,כשחותכים לבלב חי יש הרבה דימום .אם מורידים פחות מדי נמק משאירים את החולה עם עומס חיידקי .ההעדפה היא לכן לנתח כמה שיותר מאוחר .הנמק לא מתפשט ללבלב בריא אלא תלוי במה שקרה בשלב הנקרוטי. שואפים לחכות שבועיים לפני הניתוח .יש שלוש אופציות )8 :השכיחה ביותר – החולה לא יצליח לשרוד את השבועיים האלה ויפתח סימנים של כשלון מע' החיסון .מופיע תהליך של הפגיעה בתפקודי האיברים והמערכות .ברגע שיש systemic organ failure/dysfunctionישר מנתחים את החולה .אלו ניתוחים מאוד קשים וחוזרים )2 .החולה ישאר שבועיים עם חום ,לוקיוציטוזיס ,בלי הנשימה ,ללא אי ספיקת כליות (יציב) ואז נחתוך את הנמק אחרי שבועיים)9 . פראקציה של חולים שעם הטיפול האנטיביוטי החלימו. בניתוח מוציאים את הלבלב השחור הנמקי .יש מעט קבוצות שעושות את הניתוח לפרוסקופית או minimally invasiveמהרטרופריטונאום אך זה לא נעשה בארץ ובארה"ב .זה שמור לחולים שיכולים לחכות שבועיים .חולים סוערים לא יכולים להיות מטופלים בלפרוסקופיה וגם ההטריה לא תהיה יעילה כך .לפעמים צריך ניתוחים חוזרים ואז הבטן נשארת פתוחה ואי אפשר לסגור אותה בגלל הבצקת .ה lesser sac-פתוח וכל הזמן עושים חבישות .החולה הלך הבייתה ,שחזרו לו את דופן הבטן .עושים כיסוי רשת על איברי הבטן עליהם צומח פיברין .יש אזורים של דקונטמינציה שטחית של חיידקים .יש גאזה שיושבת ב lesser sac-וכל 11שעות שוטפים את הבטן. :Pseudocystב lesser sac-יש הצטברות של הרבה נוזלים .בשבועות הראשונים כשעושים CTורואים קולקציות גדולות של נוזל זה נקרא acute fluid collectionולא עושים עם זה שום דבר ,זה לא מציק לנו .ברוב המקרים הנוזל הזה פשוט נספג .במיעוט מהמקרים הנוזל הזה עומד והוא יכול להזדהם ויתפתח אבצס (זהו .)peripancreatic abcess הנוזל הזדהם ולא הלבלב! בחלק מהמקרים הנוזל מתארגן כתוצאה מלחץ על הרקמות מסביב ,נוצרת ממש קספולה בלי ציפוי אפ יתליאלי .הציסטה יכולה להישאר ,ללחוץ על איברים סמוכים ולגדול .כתוצאה מהתהליך הנמקי של הלבלב הציסטה מחוברת לצינור הלבלב .אם הוא עושה בעיות חייבים לנקז אותו ,עושים ניתוח של חיבור בין הציסטה לקיבה/תריסריון/מעי והדופן מספיק חזקה כדי להחזיק את התפרים שלנו. הסיב ה השכיחה ביותר לפנקריאטיטיס בארץ היא אבנים בכיס המרה .צריך לדאוג שלא יהיו התקפים חוזרים ע"י חסימה נוספת .הדרך לעשות זאת היא להוציא את כיס המרה מהחולה .גם כאן חשוב התזמון .ההמלצות הן שבמידה והפנקריאטיטיס הייתה קלה צריך לנתח את החולה באותו אשפוז ולהוציא לו את כיס המרה כי הסיוי לפתח פנקריאטיטיס בשלושת השבועות הקרובים היא .28%הפנקריאטיטיס הבאה יכולה להיות חמור היותר .לא תמיד עושים זאת בגלל משאבים מוגבלים .כשיש פנקריאטיטיס קשה ממליצים על כריתת כיס המרה כשישה שבועות לאחר ההתקף כדי שכל התהליך הדלקתיים יסוגו ויהיה אפשר להוציא את כיס המרה בבטחה. ל pseudocyst-יש דופן שאינה בנויה מאפיתל .עושים חור בקיבה וחור בציסטה ומחברים ביניהם. לסיכום ,פנקריאטיטיס היא מחלה בה רוב החולים קלים ביותר (אפילו לא יודעים שהם חולים) .למחלה שלוש שלבים – אינפלמטורי ,נקרוטי וזיהומי .יש אמצעי אבחנה שונים וטיפול שונה בכל שלב. הגישה לחסימת מעי ד"ר מבור ההגדרה של חסימת מעיים היא כל מקרה בו יש פגיעה במעבר דרך המעיים של מוצק או נוזלים .המקרה הקלאסי הוא גבר בן 58שהגיעו עם כאבי בטן ,בטן תפוחה ,שלשול או עצירות עם מקרים חוזרים של הקאה .הבטן תפוחה ורגישה. אם נקשיב לקולות הפריסטלטיקה נראה שהיא תהיה די חזקה בתהחלה ואח"כ היא תלך ותדעך .בצילום ישנן מס' לולאות מעי תפוחות וזהו רמז לחסימה .נדיר שיש חסימת מעיים בלי כאבי בטן .לרוב הכאב בא בתהקפים כביטוי של גלי פריסטלטיקה שמנסים להתגבר על החסימה .יש רגישות בבטן בגלל הצטברות במעי .יש הקאות בעיקר בחסימות מעי גבוהות .לרוב לא יהיהו יציאות או מעבר גזים וגם אם כן זה לא שולל חסימה. צריך להחליט אם מטפלים בחסימת מעיים או במצב שגם שכיח במחלקות כירוגית שנקרא ( ileus paralyticזהו מצב של שיתוק בלי פריסטלטיקה אך אין חסימה מכנית) .בחסימה מכנית הפתרון הוא בד"כ כירורגי ולעומת זאת במצב פרליטי יש פגיעה בתנועת המעי ולכן הטיפול אינו ניתוחי .ההבדלה בין מצבים אלה היא בד"כ ברנטגן .במצב פרליטי כל המעי הדק והגס יהיה מלא בגזים ולעומת זאת בחסימה מכנית רק החלק הפרוקסימאלי לחסימה יהיה מלא בגז. בפמצב פרליטיס פריסטלטיקה תהיה שקאטה אך היא תהיה אקטיבית בחסימה מכנית .כאשר ניתן חומר ניגוד אם יש חסימה נראה אותה. בחסימה מכנית יש קווים ישרים שהם פלסים בין פאזה נוזלים לבין האוויר .בצילום בעידה הנוזלים שוקעים למטה ולכן רואים את הפל ס .אין חומר ניגוד במעי גס בכלל כי יש חסימה מכנית .בשכיבה רואים שאין תוכן במעי הגס. בצילום בעמידה אין בכלל אוויר במעי הגס ולכן זה תומך בחסימה מכנית .במצב פרליטי יש הרבה לולאות של מעיים ויש אוויר לכל אורך המעי עד הרקטום .במצב פרליטי יש כמות גדולה בכל מע' העיכול בבטן. פתופיזיולוגיה של חסימה מכנית :יש כמה מנגנונים שעובדים בו זמנית במצב של חסימה מכנית .כשיש חסימה מכנית מנסים להתגבר על החסימה ע"י התכווצות ביתר ולכן יש פריסטלטיקה מוגברת .הנוזלים נשארים תקועים במעי ולא עוברים הלאה ולכן המעי הולך ומתעייף ונוצר מצב של היפוקונטרקטיליות והצבטרות נוזלים בחלל המעי .יש גם איבוד נוזלים בעקבות כמה מנגנונים – אם החסימה גבוהה יש הקאה ואיבוד גדול של נוזלים ואלקטרוליטים .המעי שהולך ותופח החסום נעשה יותר ויותר בצקתי כלומר יש הצטברות נוזל בתוך דופן המעי וחלל המעי .יש גם עליה בלחץ בדופן המעי וזה גורם לירידה בהחזר הלימפטי ,בהחזר הורידי ולכן המעי נעשה יותר בצקתי .יש היפוולמיה וחוסר נוזלים שמביאה עד לאי ספיקת כליות ושוק היוולמי .יש איבוד מסיבי של אלקטרוליטים בעיקר אם יש תמונה של הקאות. מנגונן שני שפועל בו-זמנית מבחינה פתופיזיולוגית הוא אספקת הדם למעי .כשעולה הלחץ בדופן המעי נפגע ההחזר הורידי ובהמשך גם אספקת הדם העורקית .זה מביא לאיסכמיה של המעי שגורמת לנמק של המעי ,פרפורציה ,שפיכת תוכן מעי לחלל הבטן ,פריטוניטיס וספסיס .כתלות בקבצב ההתפתחות החסימה יכולה לגרום לספסיס .המעי הדק הוא בד"כ סטרילי ואין בו חיידקים ,בגלל שיש סטזיס ואין התקדמות של נוזל נוצר מצב של overgrowthשל חיידקים בדופן המעי .הדופן הבצקתית נעשית חדירה לחיידקים ולטוקסינים שלהם ,הם עוברים טרנסלוקציה לחלל הבטן וגם זה מוביל לבקטרמיה וספסיס .קצב ההגעה לספיסס תלוי בדרגת החסימה. שאלות חשובות בחסימת מעיים :מקום החסימה ,אתיולוגיה ,חסימה מלאה או חלקית .בחסימה חלקית אפשר לתת טפיול שמרני ויש פחות סיכוי לסיבוכים .בחסימה מלאה ניתן טיפול אגרסיבי יותר ומהיר יותר .האם המעי חנוק כי מעבר לפגיעה עצמה יש גם פגיעה באספקת הדם העורקית ( )strangulatedואז יש נמק .מצב של סט רגולציה מחייב טיפול מהיר יותר .חשוב לדת אם המצב של הנוזלים והאלקטרוליטים .כמו כן ,צריך לדעת אם המצב של החולה מצריך טיפול ניתוחי או שמרני. מיקום החסימה :חסימת מעי דק מחולקת לשלוש קבוצות גדולות – חסימה גבוהה ,באמצע המעי הדק או דיסטאלית ב .iliocecal valve-בחסימה גבוהה בטן לא תהיה תפוחה כי הקיבה והתריסריון יגדלו .יש תמונה שולטת של הקאות ולא בטן תכופה .בחסימת מעי אמצעית התמונה תהיה יותר אופיינית ,הבטן תפוחה יותר ,הקאות הן לא הפקטור השולט ,אופייני כאב של הפריסטלטיקה שמנסים להתגבר על החסימה (כאבי קרשנדו) .בחסימת מעי דק דיסטאלית התמונה די חסימה לחסימת מעי גס כי זה נעשה ב .iliocecal valve-כאן בד"כ אין הקאות ,אם נשים זונדה נראה שהתוכן של המעי הוא דומה לתוכן הצואה מחבינת החיידקים והריח .הכאבים יהיו פריסטלטיים אך פחות מאשר חסימה באמצע חלל המעי. חסימת מעי דק ומעי גס שונה מבחינת הטיפול .אנמנזה – בחולה שעובר ניתוח קודם יש סיכוי להתלקחויות וזה מתאים לחסימת מעי דק .אם יש עצירות בחודשים האחרונים זה תומך בחסימת מעי גס .כאבי בטן תומכים בחסימת מעי דק וכנ"ל גם הקאות .האבחנה בסופו של דבר נעשית ע"י הדמיה .חשוב להבין במקור החסימה כי חסימה במעי הגס לרוב מצריכה טיפול ניתוחי .היא לרוב נחסמת ע"י קרצינומה שמטופלת רק בעזרת ניתוח .במעי הדק הסיבה השכיחה ביותר לחסימה היא הידבקויות שלפעמים נפתחות גם בלי ניתוח. סיבות לחסימת מעי דק מתחלקות לשלוש קבוצות :גורמים מחוץ לדופן המעי ,גורמים בתוך דופן המעי וגורמים בחלל המעי .גורמים מחוץ לדופן המעי הם הידבוקיות והצטלקויות מחוץ לדופן המעי .רוב הסיבות הם פוסט-ניתוחיות אך יש מצבים מולדים .גם מצב של בקע twisht( volvulus ,של המעי על צירו) ,גידולים בחלל הבטן ,אבצסים, ( diverticulitisבצקת של המעי הגס שגורם ללחץ חיצוני) .סיבות לחסימה בגלל מחלה בדופן עצמה יותר נדירה – גידולים נדירים יחסית לגידולים אחרים של מע' העיכול ,מחלת מעי דלקתית כמו קרוהן( interception ,המעי נכנס בעצמו) ,היצרויות בגלל הקרנות וכו' .חסימה בגלל נגע בתוך המעי -גופים זרים bezoars ,שהם אגרגטים של מזון ,אבן מרה שיוצאת לחלל המעי (.)gall stone ileus השכיחות הגבוהה ביותר לחסימת מעי דק היא הידבקויות ( 68%מהמקרים) .לאחר מכן יש שכיחות נמוכה יותר של המעי הדק או המעי הגס שלוחצים על המעי הגס ,הרניות ,מחלקות קרוהן ואתיולוגיות נדירות יותר. חסימת מעי בגלל הידבקויות 2/9 :מהמקרים בעקבות נזק לחלל הפריטונאום .הפריטונאום רגיש לכל טראומה ,מספיק שפותחים את הבטן ומניידים את המעי בניתוח יש משקעים של פיברין וצקלת של חלל הפירט ונאום .פעם היו משתמשים בכפפות שהיו מכוסים בחומר שגרם גם להידבקויות (טלק) .כל מצב של דלקת ,ספסיס פריטוניאלי (למשל דלקת בתוספתן) יכולים לגרום להידבקויות .לרוב ההידבקויות נוצרות כמה שנים אחרי הניתוח והן הופכות לפיברוטיות. הניתוחים השכיחים שגורמםי להידבקויות שהם של המעי הגס ,גניקולוגים ותוספתן .יכול להיות הידבקות אחת ב085- מהחולים או הרבה הידבקויות .ככל שיש יותר הידבקויות יש יותר סיכוי לאירועים חוזרים .כשמשחררים את החסימה יש סיבוך של הידבקות נוספת .הגישה להידבקות – אם בטוחים שיש הידבקות נותנים למעי להיפתח בעצמו כי יש סיכוי שאין צורך בינתוח. הרניה גורמת לחסימה ע"י כך שהמעי נתקע בבקע מפשעתי ,בקע בדופן הבטן ,בקע פנימי בלולאות של מעיים .החיסמה היא בד"כ בצוואה של הבקע .המעי נכלא בשק השבר ,הוא תופח ולא יכול לצאת .הבקע שהכי חשוף לכליאה הוא בקע פמוראלי אפילו שהוא נדיר .זאת כיוון שהצוואר של הבקע הוא מאוד צר .הבעיה היא כפולה :יש חסימה וגם מצב של צוואר שק שסוגר ולוחץ על דופן המעי ונוצרת מצב של .strangulationיש גם חסימה וגם הפרעה לאספקת הדם של המעי שנכלא .זו סכנה שיכולה לגרום להתפתחות איסכמיה ונזק .נדע שיש strangulationכשיש מעי יותר רגיש מבד"כ ,סימנים של אודם ודלקת באזור וסימנים של ספסיס בעקבות הפגיעה במעי. : Intussusceptionsיש לולאת מעי שנכנסת בלולאה אחרת וזה מצר את החלל .תתכן אבן מרה שנכנסת לחלל המעי , נודדת בו ונקתעת באזור הצר ביותר של ה ,iliocecal valve-מצב זה נקרא .gall stone ileusבקוהן הדופן נעשית יותר ויור צרה ונוצרות היצרויות. חסימת מעי גס לעומת זאת היא מאתיולוגיה שונה .הסיבה השכיחה ביותר במעי גס היא הידבקויות וכאן הסיבה השיכחה היא גידולים של המעי הגס Diverticulitis .היא סעיפים דלקתיים במעי והיא גומרת לחסימה זמנית עד שהדלקת חולפת Volvulus .קוראת בעיקר ב sigmoid colon-אך קוראת גם ב .cecum-המעי מסתובב על צירו וגורם לחסימה ופהרעה באפסתק הדם .הרניה ובעיקר בקע משפעתי גדול יכול לגרום לחסימה .לעומת זאת ,הידבקויות כמעט ולא גורמות לחסימת מעי דק כי המעי הגס הוא לנייד כמו המעי הדק .הוא פחות נוטה להסתובב ולהיתפס בתוך ההידבקות. תמונות של חסימת מעי גס – sibmoid volvulus :המעי מסתובב על עצמו ומאוד תפוח .זה נראה כמו גרגירי קפה. ההדלה של שני סוגי החסימות היא במיקום .המעי הדק נמצא בד"כ במרכז הבטן .לעומת זאת ,ההוסטרציות של המעי הגס הן בפירפיה ???? .כשקטור המעי נעשה מעל 1ס"מ במעי הגס כבר חוששים שיש כאן עליה בלחץ שמסכנת את המעי .לפי חוק Laplaceככל שהלחץ גדול יותר המתח גדול יותר ולכן צריך להתייחס לכך כimpending ischemia- וצריך להתערב .גם קוטר כזה במעי הדק מחייב התערבות. האם החסימה מלאה או חלקית? בחסימה חלקית יש יציאה של גזים או אוויר .בצילומים יש מעי תפוח אך גם שארית של גז דיסטאלית לחסימה .בד"כ חסימה מלאה נגרמת בגלל הידבקויות ולכן זה נפתח בלבד .בחסימה חלקית גם לא נחכה הרבה זמן כי זה יכול להתקדם לחסימה מלאה .אם החולה לא משפר תוך שבועיים-שלושה מתנחים .בחסימה מלאה אין תוכן של גזים מעבר לחסימה .אפשר לעשות בדיקות הדמיה אך הסיכון של נזק יותר גדולה ולכן לא מחכים יותר מ 82-21-שעות לניתוח. האם יש נמק בעקבות ?strangulationאם כן הסיכוי לספיס ומוות יותר גבוה .לא רוצים לנתח כל חולה כי הרבה פמעים מגיעים הרבה חולים עם חסימות חוזרות .צריך להפעיל שיקול קליני ולא תמיד רשום על החולה במצח אם יש סט רגולציה .מחפשים קליניקה של סימנים סיסטמיים של ספסיס (טכיקרדיה ,חום ,פריטוניטיס ,עליה בלויקוציטים וכו') מעבר לרגישות המקומית .כשיש מס' סימנים סיסטמיים זה מעלה את הסיכון לסט רגולציה וזה מגביר את הצורך לניתוח כמה שיותר מהר .כשיש סיפור כזה הסיכוי לנמק משני הוא . 2/9הסיכו לסט רגולציה גדול יותר כשיש שני חסימות ( .)close loop obstructionיש חסימה של closed loopב volvulus-והרניה .מעבר לחסימה יש גם פגיעה וסקולארית .סיבה נוספת ל double obstruction-היא חסימה של גידול ב .sigmoid colon-הileocecal valve- מאפשר מעבר חד-כיווני בד"כ ולא מאפשר לתוכן מעי לחזור למעי .כשיש חסימה של גידול ב sigmoid colon-כל הקטע עד ה ilicecal valve-הוא חסום .לצקום יש את הקוטר הגדול ביותר ולכן יש בו את הלחץ הכי גבוה .כשיש חסימה של ה sigmoid-רוב הפרפורציות הן דווקא ב.cecum- בדיקה שימושית בחסימות מעיים היא .CTנותנים חומר ניגוד בשתיה ,בנרות מהרקטום וגם .IVזו בדיקה שיכולה לאבחן לא רק חסימה אלא גם את האתיולוגיה של החסימה .אם נותנים חומר ניגוד בהזרקה היא יכולה להדגים אם יש הפרעה באפסקת דם לדופן ואיסכמיה של המעי .הבעיה של ה CT-היא שזה לוקח זמן עד שמקבלים תשובה ממנה, היא יכולה לגרום לפגיעה בכליות ואי אפשר לתת אותה לאנשים רגישים. : Pneumatosis intestinalisיש אוויר בדופן המעי ,בד"כ נגרם ע"י נמק בדופן ואוויר חודר מחלל המעי אל הדופן .זה מצב מאוחר מדי מבחינת האבחנה לא פעם משתמשים בטיפול לחסימות מעיים בבדיקות הדמיה .נותנים חומר ניגוד בשתיה או בחוקן .אפשר להשתמש בחומר ניגודי כמו באירום או מסיס במים כמו .gastrotraphinאי אפשר להשתמש בבאריום בפריטוניטיס כי אם הוא נכנס לפריט ונאום הוא גורם ל .barium peritonitis-משתשמים במקרים אלה בחומרי ניגוד מסיסים במים אך הבעיה היא שהם נמהלים בכמות נוזל גדולה במעיים ולכן האבחנה יותר קשה .זה עדיין יוכל להראות לנו כשחומר לא עובר מעבר לחסימה .אפשר לשלב את הבדיקה הזאת יחד עם. CT גורמים ל :adynamic ileus-שכיח בחולים אחרי ניתוח .כל חולה שעבר ניתוח פתוח מפתח שיתוק מסויים של המעיים. עד שמתאוששת הפריסטלטיקה התמונה תהיה של .paralytic ileusהראשון שמתאושש הוא המעי הדק ,לאחר מכן הקיבה והמעי הגס אחרי ביום הרביעי-חמישי .רואים א התפועה הפיזיולוגית הזו בכל חולה שעבר ניתוח בטן .אם זה נמשך יותר מ 9-1-ימים צריך לחשוד שיש גם אלמנט של חסימה מכנית .סיבות פתולוגיות שגורמו לאיליוס פרליטי: הפרעות אלקטוליטריות כמו היפרקלמיה והיפרמגנזמיה ,סמים כמו אופיאטים ,פגיה בעמוד השדרה ,המטומות בחולים שמקבלים אנטי-קאוגולנטים (קומדין גורם לפגיעה ברטרופריטונאום) .תרופות שעושות זאת הם אופיאטים ותרופות פסיכו טרופיות. : Management of bowel obstructionצריך למנוע מצב בו ננתח את החולה מאוחר מדי .חולה שעובר ניתוח לחסימה בלי כריתת מעיים בעל סיבוכים נמוכים יותר של זיהומים ,ספסיס ומוות .כשהחסימה הורסת את המעיים וצריך לכרות חלק מהם יש יותר סיבוכים .המטרה היא לנתח כמה שיותר מהר כדי שלא נגיע למצב של סט רגולציה ונמק של מעיים .היום הדברים השתנו כי יש CTשמפשר לדעת את הסיבה לחסימה .לא פעם נופלים בפח ומטפלים בחולה בטיפול שמרני ואז מתפתחים סיבוכים. כשמטפים בחולה עם חסימת מעיים צריך לזכור שהחולה לא מגיע תוך שעה מהחסימה אלא יומים-שלושה עם הקאות ואיבוד נוזלים מוגבר .יש להם מחסור קשה באלקטרוליטים ובמאזן חומצה-בסיס .רק כשיש חסימה בגלל בקע כלוא זה מאוד כואב והחולה מגיע מיד ואז אין בעיות של נוזלים ואלקטרוליטים .בחולים אלה צריך לעשות החייאה ולהחזיר את רמת האלקטרוליטים לתקין .מכניסים קטתר ,זונדה ובודקים כמה שתן הם נותנים וכמה אלקטרוליטם הם מאבדים .מכניסים זונדה לחולים עם חסימה כדי שהם לא יקיאו וגם כי כאשר הקיבה מלאה היא הולכת ותופחת והחולה מקיא .אם החולה מקיא בחדר ניתוח הוא יכול לעשות אספירציה. אנטיביוטיקה נותנים רק באופן פרופילקטי לפני ניתוח .פעם רצו לתת אנטיביוטיקה באופן מניעתי כדי למנוע טרנלסוקציה של חיידקים אך היום פחות נותנים .לאחר כל הטיפולים מחליטים אם לנתח את החולה. מתי לא ננתח את החולה? לא ננתח כשחד משמעית אין סימני סטרגולציה בגלל חסימה מהידבקויות או שיש בטן עם צלקות מניתוח ובטוחים שהחסימה היא מהידבקויות .אפשר בבטחון להשגיח על החולה ולראות אם המצב משתפר .בכל מצב בו יש התדרדרות מבחינת הסימנים החיוניים ניקח אותו לניתוח Adynamic ileus חובה לנתח בכל מצב שיש – interceratedבקע כולו ללא קשר לאספקת הדם שלואו סט רגולציה .לא רוצים שהאינטראקציה יתקדם לסטרגוןציה ולכן ננתח אותו .צריך לנתח כשיש פריטוניטיס וזיהום בחלל הבטן כי יש פרפורציה במעי .צריך לנתח כשיש ,Pneumoperitoneumחשד לסט רגולציה ,חסימה שנמשכת יותר מ 21-שעות, חסימה מלאה – virgin abdomen ,אם יש חסימה זה קרוב לוודאי לא בגלל הידבקויות אלא גידול למשל או סיבות אחרות שמצריכות ניתוח .סיבה אחרונה היא חסימת מעי גס כי היא בד"כ נגרמת ע"י גידולים והם גורמים לחסימה מלאה ,הסיכוי שהם יפתחו הוא מאוד קטן אם בכלל ולכן אין סיבה להמתין. מקרה :8גבר בן 12שידוע כסובל מלויקמיה ואי ספיקת לב והגיע לחדר מיון עם תוספתן מודלק .הוא עובר ניתוח לכריתת תוספתן בגישה לפרוסקופית .כעבור יומיים הבטן הולכת ותופחת והוא אובחן כסובל מ.paralytic ileus- בשלב הבא עושים .CTבזונדה אין סימנים של סטרגולציה ועושים צילום .יש הרבה לולאות של מעי דק במרכז הבטן??? יש הצדקה כאן לעשות ניתוח .בחדר ניתוח בלפרוסקופיה הכניסו צינור לחלל הטבור ועשו כליאה משנית בבקע. מקרה :2חולה בן 68שעבר ניתוח כריתת מעי גס בגלל סרטן לפני מס' שנים והגיע עם סיפור של כאבי בטן ,בטן תפוחה וכמה יציאות בש עות האחרונות (לא שולל חסימת מעיים) .הוא במצב כללי טוב ואין לו טכיקרדיה .בבדיקה אין פריסטלטיקה והבטן תפוחה ורכה ,רגישה ואין .reboundהאבחנה הכי סבירה היא הידבקויות אך יש אבחנה מבדלת של גידול שחזר. בבדיקות דם מצאו לויקוציטוזיס של 85אלף ,הוא מובש וחסר לו אלקטרוליטים ,הוא אינו אצידוטי .בצילום רואים תמונה שמתאימה לחסימת מעי דק פרוקסימאלית כי אין הרבה לולאות של מעי דק .אין בכלל אוויר במעי הגס הימני. נעשה ניתוח כי יש הסננת מעי דק גבוה ,לקיבה יש קוטר גדול ויש לו לויקוציטוזיס .הסיכוי לסט רגולציה והא גבוה ועושים ניתוח תוך 25שעות .הוא נלקח לחדר ניתוח ונמצא הרבה הידבקויות .ב transition point-יש מעבר בין מעי תפוח למעי בתמט. Colorectal cancer ד"ר מבור זו סיבת המוות השניה בשכיחות מסרטן בעולם המערבי וודאי בארה"ב 858 .אלף אנשים מאובחנים כל שנה עם סרטן המעי הגס .זו מחלה שניתן למנוע אותה ,לטפל בה ולהבריא ממנה .כשהמחלה מאובחנת בזמן אפשר להגיע להחלמה מלאה .יש 50אלף מקרי מוות בשנה מסרטן זה ,מהווה 88%ממקרי המוות מחמצן .ה lifetime risk-הוא .6%העלות היא מאוד גבוהה בטיפול בסרטן זה. אפידמיולוגיה :נדיר שיש גידול לפני גיל 18אך זה קורה כשיש רקע גנטי .ב 18%-מהמקירם מגלים את הגידול כשהוא ממוקם 28% ,מטסטטי .יש הישרדות ל 5-שנים של ¾ .68%מהמקרים הם מקרים ספוראדיים בלי גורמי סיכון .הגיל הוא פקטור של סכיון .בכל חולה שהיה לו פוליפ במעיים מהסוג של אדנומה או סרטן הוא עם סיכון גבוה לפתח .CRC דיאטה עשירה בבשר אדום ושומן מהחי מגבירה את הסיכון ל .CRC-ל folic acid-יש אפקט מגן מפני הסיכוןCalcium . supplementאולי מגדיל את השכיחות של אדנומה Fiber .לא בטוח הוכח אך הוא אולי עוזר להגנה מסרטן .יש פרקטורים שמגנים כמו הורמונים נשיים ASA ,ו .NSAIDs-עישון כנראה קשור ל .CRC-סיפור מפשחתי של קרצינומה של הקולון וגם קצרינומה של השד. מחלת מעי דלקית ובעיקר UCוגם קרוהן :כל חולה עם UCעם סיכוי של פי 98לפתח CRCמאשר האוכלוסיה רגילה. ככל שהמחלה יותר ממושכת הסיכוי עולה ,אחרי 98שנה כ 95%-מהחולים יפתחו .CRCגם בקרוהן יש שיכחות יותר גבוהה אך פחות מ .CRC-בכל חולה עם IBDצריך מעקב צמוד ובדיקות חוזרות. סיפור קודם של CRCהוא גורם סיכון .בחולה שהיה פעם CRCיהיה גידול synchronousשל .5-1%גם אם הטיפול היה רדיקאלי החולה שהיה לו CRCצריך להיות עם מעקב צמוד כי יש סיכוי לגידול נוסף .כשיש קרוב משפחה ראשון חולה יש עליה פי 1בסיכוי לפתח .CRCכשיש עוד חולה משפחה חולה הסיכוי עולה וגם ככל שבן המשפחה החולה צעיר יותר. צריך לעשות סקר כי זו מחלה שכיחה ,עם הרבה גורמי סיכון ואפשר לטפל בה ולהבריא ממנה .בסרטן השד גם עושים בדיקות סקר בממוגרפיה .ישנן שתי אסטרטגיות עיקריות לבדיקות סקר :one-stage )8 :עושים לכל האוכלוסיה קולונוסקופיה אך זה לא מציאותי כי אין מספיק היענות ,זו בדיקה יקרה ופולשנית ואין מספיק רופאיםtwo- )2 . :stageמוציאם את החולים עם סיכון גבוה (בעזרת בדיקת דם סמוי בצואה sigmoidscopy ,קצר שהוא קולונוסקופיה קצר וקולונוסקופיה וירטואלית ,מציאת מוטציות ב DNA-בתאים בצואה) ואז בשלב השני עושים קולונוסקופיה לחולים שנמצאים בסיכון מוגבר. אם עושים את הסקר פעם בשנתים מחקרים אפידמיולוגיים מצאו שיש ירידה עד 28%תמותה מ CRC-ע"י דם סמוי בלבד .הבעיה הגדולה היא ההיענות .אם עושים לכל החולה sigmoidoscopyאפשר להפחית את התמותה ב,98-18%- זו בדיק הטובה אך לא זמינה .בסקר ע"י קולונוסקופיה מצאו שאם עושים את הבדיקה מוצאים בעד 98%מהחולים פוליפים ואדנומות ואפילו סרטן .היא קשה לביצוע באופן מעשי .קולונוסקופיה היא לא רק בדיקת סקר אלא גם גישה טיפולית. קולונוסוקפיה וירטואלית היא CTשבודקת את המעיים .הרגישות שלה לפוליפים מעל ס"מ היא לא רעה ומתחת לס"מ הרגישות פחות טובה .קשה להבדיל בין פוליפים קטנים לבין ארטיקפאטים .החסרון בבדיקה זו היא שהיא רק וירטאלית ואם מוצאים פוליפ שרוצים להוציא אותו צריך התערובות נוספת כדי להוציא אותו. אפשר לעשות קולונוסקופיה כל 88שנים ,עושים FOBTכל שנה .יש אסטרטגיות שונות של סקר שלא בסיכון גבוה לעשות סקר כל 88שנים .באוכלוסיה בסיכון עושים סקר כל 5שנים. CEAהוא – carcinoembryonic antigenהוא חלבון שמורש ע"י תאים אטיפיים במע' העיכול .הוא נמצא באחוז גבוה בגידולים במע' העיכול ,לבלב ,שחלות וגם מחלות לא גידוליות .זו בדיקה מאוד לא ספציפית אך אבחנתית ב68%- מהמקרים .היתרון שלה היא שניתן לבדוק אותה ע"י בדיקת דם פשוטה אך היא לא טובה כסקר .משתמשים בה בעיקר למעקב אחר חולים אחר ניתוח. לסיכום בדיקות הסקר :אנשים שבסיכון מוגבר לפתח גידול השיטה המועדפת היא קולונוססקופיה כל 88שנים או דם סמוי בצואה פעם בשנה .אם בדיקת דם סמוי חיובית עושים בדיקות נוספות .באנשים עם סיכון גבוה יותר (כמו סיפור משפחתי) מתחילים קולונוסקופיה כבר בגיל .18 פוליפים :מצב טרום סרטני .היום הוכיחו שכל גידול סרטני התחיל כפוליפ .יש מטהפלזיה של הרירית ,הופעה אדנומה, פוליפ ולבסוף גידול ממאיר .אם כורתים פוליפים מונעים היווצרות של גידול סרטני .מחלקים פוליפים לשלושה סוגים: פוליפים טובולאריים על גבעול ,הם יותר שכיחים ושפירים .פוליפים villousעל בסיס רחב והם יותר .malignantיש פוליפים מעורבות עם בסיס רחב שעומד על גבעול .ה villous-וה tubulovillous-בעלי סיכי יתר לעבור ממאירות .ככל שהם יותר גדולים ועברו יותר דיספליזה יש יותר סיכון לסרטן. פוליפים אדנומ טוטיים עם סיכוי גדול יותר לעבור התמרה סרטנית .יש גם פוליפים אינפלמטוריים ואחרים עם סיכוי נמוך יותר .אם נעשה קולונוסקופיה לכל האוכלוסיה לשליש יש פוליפים כבר בגיל .58ככל שהאוכלוסיה מזדקנת יש יותר פוליפים באולכויסה ,אחד או מרובים .אם נעקוב אחר החולים ברבע מהם יתפתח לבסוף .CRCלכן ,כל פוליפ שמגלים צריך להוציא .אם אי אפשר להוציא אותו לוקחים ביופסיה .צריך לנתח את החולים אם לא ניתן לעשות .pellipectomy יש מצבים משפחתיים של פוליפוזיס שחושפים את החוליםל :CRC-יש פוליפים מרובים במעי הגס והדק ,לפעמים יש תופעות אקסטרה-אינגסטינאיות .ב 8-2%( familial polyposis=-מחולים עם )CRCמוצאים פוליפים בכל המעי .כבר ביל צעיר יש סימפטומים וכולם יפתחו סרטן עד גיל .58ב FAP-מוצאים את הפוליפים לכל אורך המיע הדק והגס ,עם הגיל הם הופכים להיות ממאירים .יש מוטציה בכרומוזום .5יש עוד סינדורמים עם פוליפים מרובים .בגלל הסיכון למעבר לסרטן הסקר צריך להתחיל להתבצע בגיל צעיר .מגיעים לניתוח כבר בגיל צעיר .יש וריאנט של attenutated familial polyposisבו יש רק כמה עשרות פוליפים ולא מאות/אלפים .גם כאן צריך לעשות סקר וניתוח במידה ואי אפשר להוציא אותם. סינדרום נוסף הוא :HNPCCמהווה 88%ממקרי ה .CRC-גם כאן אופייני סרטן שמתגלה בגיל יחסית צעיר .יש גם כאן טסטים גנטיים .אם ננתח את החולים לפני השלב הסרטני יש שני שלבים .ב lynch I-רק המעי הגס מעורב ובLynch II- יש עוד איבירם מעורבים (שחלות או מעי דק) .רוב הגדול של החולים יפתחו במשך חייהם סרטן של המעי הגס ובעיקר הימני .כולם צריכים לעבור ניתוח של כריתת מעי. :Gardner’s syndromeווריאנט של ,FAPיש יותר תופעות אקסטרה-אינטסטינאיות כמו גידולים בעור וגידולים בחלל הבטן .מתייחסים לקולון כמו .FAP המלצות למעקב פוליפים :לכל מי שיש אחד מהסינדרומים האלה ( HNPCCאו אחר) עושים ביופסיות עוקבות כל 9 שנים .ההמלצה היא בד"כ לעושת כריתת מעי כבר בגיל צעיר. דיסטריבוציה של :CRCה CRC-יכול להופיע בכל מקום במעי הגס ,מהמעי הגס הימני עד הרקטום 58% .ממקרי ה- CRCמופיעים ברקטום ובסיגמואיד ולכן ניתן לאבחן אותם בשיטה פשוטה של sigmoidoscopyקצרה. סימנים וסימפטומים :דימום רקטאלי ובבעיקר כשהגידול יותר דיסטלאלי ,ככל שהגידול יותר פרוקסימאלי כמות הדם קטנה יותר והיא תתערבב .כלפי חוץ החולה לא רואה את הדימום אך יש דימום ולכן נקבל דם סמוי בצואה. כשיש דימום שהחולה אינו מודע לו התוצאה היא חולשה מתקדמת .כשיש חולשה כללית וירידה במשקל בודקים את מע' העיכול .הכי שכיח הוא ,CRCאם אין בעיה במעי הגס נעשה בדיקה של הקיבה כי הסטן השני בשכיחותו. יש שינוי בהרגלי יציאות כי ה CRC-חוסם את המעי בהדרגתיות .יש יציאות לסירוגין כי מדי פעם משתחרר תוכן נוזלי. – Tenesmusמצב שבו יש גירוי של העצבים הפרה-סקראליים עם רצון ללכת לשירותים .אין תוכן צואתי אלא רק עצבים שמסוננים ע"י הגידול Tensmus .הוא סמן פרוגנוסטי רע כי הגידול חדר מחוץ לקולון ומערב את העצבים הפרה-סקראליים .כאבי בטן יכולים להיות אך הם יותר בחולה עםתהליך חסימתי .יש ירידה במשקל (בד"כ מחלה מתקמדת עם גרורות לכבד " 3חולשה בגלל אנמיה .אם יש גידול תהיה מסה בטנית כביטוי לגידול מתקדם בקולון. ככלש הגידול מתקדם יש סיבויכים של חסימה ,פרפורציה והחולה מגיע עם פריטוניטיס וספסיס ,גרורות בכבד ואז יש הגדלה של הכבד ומיימת בגלל פיזור תוך בטני. בדיקות לאבחון :CRCמשתמשים בחוקן באריום (פחות בשימוש אך נמצא בשימוש בוקפות חולים) ,בדיקת הבחירה היא קולונוסקופיה .אפשר לעשות virtual colonoscopyאך פחות מעדיפים את זה .אפשר לעשות USאבדונמינאלי או USרקטאלי שבה משתמשים לאבחון שלבי הגידולים ברקטום MRI .היא טובה לגידול ברקטום PET scan .משמש בעיקר לאבחנה של מחלה מטסטטית.בבדיקת חוקן עם באירום המעי מתמלא חוץ מהחלק האמצעי (נראה כמו "תפוח אכול"). בדיקת CTבטן עושים בעיקר למחלה גרורתית .יש כאלה שלא מאמינים בה אך עושים אותה בהדסה בואפן רוטיני. אפשר לגלות לא רקת את הסרטן במעי עצמו אלא גם באיברים נוספים בבטן .לפעמים הגרורות בכבד לא מאובחנות בקלות ב CT-אך בניתוח אפשר לרואת אותם .לפעמים ב US-תוך-ניתוחי רואים גרורות בכבד. גידול ים ברקטום :מעבר לאבחנה בקולונוסקופיה או חוקן באריום עושים כאן גם בדיקות שבודקות את ה staging-של המחלה .משתמשים בבדיקה שנקראת TRUSשמאפשרת לבדוק את דופן הרקטום .ה staging-של הגידול ברקטום מחליט אם לעשות טיפול ניתוחי או טרום-ניתוחי ע"י כימותרפיה או הקרנות .ה staging-חשוב יותר לגידולי רקטום מאשר גידולי קולון .ה TRUS -מבדילה בין גידולים מוקדמים של T1לבין גידולים של T2או .9Tאפשר לטעות בין גידולים לבין כלי דם ולכן היא מוגבלת .היא עדיפה על MRIו CT-לאבחנת עומק הגידול. נוהגים לחלק את ה grading-לפי ההיסטופתולוגיה של התאים G1 .הם גידולים עם דיפרנציאציה גבוהה ו G4-הם .undifferentiatedיתכן גידול exophytic ,ulcewrativeוכו'. ההתפשטות של גידולי הקולון יכולה להיות מקומית באיברי הבטן ,לימפטית ,דרך כלי הדם .ההתפזרות השכיחה ביותר היא דרך המע' הלימפטית. קלסיפיקציה :יש שתי שיטות קלאסיות לחלוקה של גידולי Duke’s :CRCנעשה ע"פ עומק החדירה A .מוגבל למוקוזה, Bמוגבל לדופן ולא מערב בלוטות C ,מערב גם בלוטות ו D-פוגע באיברים מרוחקים .ברקטום גם יש קלסיפיקציה זו אך אין בה סרוזה ולכן גישדול Aמוגבל לדופן ,גידול Bפורץ מהדופן וגידול ??C סוג שני של חלוקת גידולים הוא ע"י stagingמ 8-עד .1גידול 8נמצא רק במוקוזה ולא חודר דרך ה .muscularis-אם יש פוליפ אפשר כרות אותו בשלמותו Stage 1 .הוא גידול שמיגע עד למוסקולריס אך לא פורץ אותו Stage 2 .מגיע עד גבול המעי בסרוזה אך לא מערב בלוטות Stage 3 .מערב את כל הדופן כולל בלוטות לימפה .כאן הטיפול הוא גם כירורגי וגם ע"י כימותרפיה Stage 4 .הוא גיודל שכבר שולח גרורות מרוחקות לכבד ,ריאות ועצמות .הטיפול בשלב זה הוא כימותרפי ולא ניתוחי .אם הגידול גורם לדימום לפעמים עושים ניתוח רק לטיפול בסימפטומים. סיבוכים :מעבר לשליחת גרורות הסיבוכים המקובלים יש סיבוך של חסימה ,פרפורציה ,דימום ופישה לאיברים סמוכים כמו המעי הדק .לכן CRCיכול לגרום לחסימת מעיים במעי הדק. : Managementנרצה לנקות את המעיים מתוכנם באופן מכני .עושים הכנת מעיים מכנית ונתינת אנטיביוטיקה דרך הפה והוריד נגד חיידקים שנמצאים בתוך חלל המעי (בעיקר חיידקים גרם שליליים ואנאירוביים). נרצה להוציא את הגידול עצמו וגם לדעת באיזה שלב המחלה ,האם הוא מוגבל למעי או מערב גם בלוטות לימפה. בניתוח צריך להוציא את הגידול והאספקה הלימפטית .קשה לזהות את כלי הלימפה בניתוח אך יודעים שה- lymphaticsהולכים באותו מסלול אנטומי כמו כלי הדם ולכן מוציאים גם את הגידול וגם אספקת הדם שלו .הפתולוג בודק לא רק את הגידול עצמו אלא גם בלוטות הלימפה שמנקזות את האזור הנגוע .כך מחליטים אם מדובר בגידול מקומי או מתקדם .הרופא צריך לבדוק לפחות 82בלוטות לימפה כדי לקבוע את ה stage-של המחלה. סוגי ניתוחים במעי הגס :בגידולים בצד הימני של המעי ( ,cecumהקולון העולה ,הhepatic flexture-ו הtransverse - .)coonעושים .right or extended right colectomyלעומת זאת ,כשיש גידול בצד שמאל (עקומת הטחול או בקולון היורד) עושים left colectomyכי אספקת הלימפה באזור זה היא אחידה .בגידול בסיגמואיד עושים sigmoidectomy כי יש לו אספקת לימפה ספציפית בשבילו .באזור הרקטום וה rectosigmoid-עושים כריתה קדמית של המעי הגס ולא גם דרך הבטן וגם דרך הרקטום שעושים בגידולי רקטום .בגידלי רקטום צריך להוציא את הרקטום והאספקה הלימפטית והוסקולארית (.)mesorectum ניתוחים מקובלים לרקטום :ככל שהגידול נמצא יותר למטה קרוב לפי הטבעת ,קשה יותר לשמר את הספינקטר .אם נכרות את המעי באזור ה levator ani-בספינקטר ונפגע בתפקודו .בגידולים מעל הספינקטר בשליש הלעיון של הרקטום אפשר לעשות כריתה קדמית .ככל שיורדים כלפי מטה לא ניתן לבצע כריתה קדמית ועושים abdlomino- . perineal excisionכרותים את כל הרטקום עם פי הטבעת והאנוס ,סוגרים את פי הטבעת ועושים יציאה פרמננטית בדופן הבטן השמאלית .עושים את הניתוח התחתון בשיטה משולבת גם דרך הבטן וגם דרך הפרינאום ,מחברים את שני הקצוות ומוציאים את כל האזור הזה .אין אופציה של שחזור. היום יותר ויותר נכנס לשימוש השיטה הפחות פולשנית של כירורגיה לפרוסקופית .היתרון הגידול הוא שזה ינתוח פחות טראומתי ,פחות מעתסקים עם דופן הבטן והמעי ,החהלמה קלה יותר ,יש פחות הידבקויות וחוזרים בקלות יותר לפעילות נורמאלית ,החתך יותר קטן .לפרוסקופיה הוא ניתוח יותר ארוך ויקר כימשתמשים בציר חד פעמי .עדיין עושים חתך כי צריך להוציא את הגידול .הקולונוסקופיה בשיטה הרובוטית נהיית נפוצה יותר היום. יש גידול ברקטום התחתון ,כורתים את החלק התחתון ומתמשים בחומרים אוטומטיים שמחברים את המעי ע"י . staplersמחברים את שני קצוות המעי ע"י אנסטומזה .פעם היו עושים זאת ידנית והיום ע"י מכשיר .היכולת לעשות ניתוחים ע"י מכשירים אוטומאטיים מאפשרת לעשות ניתוחים נמוכים באגן ולהפחית כמה אפשר ניתוחים עם קולונוסקיה קבועה?? :Neo-adjuvant therapyטיפול אדג'ובטי הוא טיפול שניתן לאחר ניתוח סרטני .טיפול נאואדג'ובנטי ניתן לפני הניתוח ומצליח את ההצלחה בניתוח .נותנים את הטיפול הזה בשלב T3כדי להקטין את הגידול ,להקטן את הסיכוי שהוא יחזור וגם כדי לעשות כריתה קדמית ללא צורך בקולוסטומיה. : Adjuvan therapyבגיודל מתקמדם עם בלוטות ליממפה נוגועת נותנים טיפול בכימותרפיה ורדיותרפיה בטיפול בסרטן רקטום .בסרטן במעי הגס לא עושים הקרנות כי מפחדים מפגיעה במעי הדק ו radiation ileitis-שהיא מחלה מאוד קשה. יש היום טיפולים חדשים בקרצי נומה של הקולון :טיפולים ביולוגיים של avastinשפוגע בהתפתחות של כלי דם חדשים (אנגיוגנזיס) ,הוא מאושר לגידולים CRCמתקדמים ובעיקר ,stage 4הוא ניתן בתוספת לטיפולים כימותרפיים Cetuximab .הוא וגדן מונוקלונאלי שניתן ל CRC-בלי לפגוע בתאים אחרים. פרוגנוזה 88% :מהחולים שמגיעים עם CRCהם לא נתיחים ,הגידול התפשט ואין מה לעשות 28% .מגיעים עם גרורות בכבד ועדיין אפשר לטפל בגרורות .ב 085-מהחולים אפשר לעשות גידול קורטיבי עם הוצאת הגידול בשלמותו .ה- operative mortalityהוא . 8%מפחדים מסיבוך של דליפה מהשקה ודליפת תוכן לחלל הבטן וספטי .לדיפה מהשקה מופיעה ב 5%-של ניתוחי מעי גס .אם חהולה עובר ניתוח קורטיבי וכל המחלה הוצאה התוצאות לא רעות ,יש 95% סיכוי להשרדות .כשהחולים לא נתיחים בהתחלה או שיש להם גרורות בכבד ,ההשרדות היא קטנה יותר. פעם גרורות בכבד ובריאות היו סימן למוות מ .CRC-הם היו מתים תוך חצי שנה .היום עקובים אחר הגוררות ומנתחים אותם פעמים-שלוש ומאפשרים הישרדות של החולים .לרוב צריך טיפול בכימותרפיה אחר הניתוח .קודם מטפלים בקולון ואז בכבד או להפך .לפעמים ונתנים כימותרפיה תוך-כבדית .היום יש לא מעט חולים שחיים 5-0שנים עם גרורות בכבד מ.CRC- 21/99/92 כירורגיה שיעור 3 Gastrointestinal bleeding ד"ר אסף קידר GI bleedingמהווה 9-2%מכלל הפניות לחדר מיון .זוהי הדיאגנוזה המובילה בחולים המגיעים ל .ICU-התמותה הכללית היא .5-92%כשיש דימומים יותר מורכבים יש תמותה של עד .04%עם זאת ,מרבית הדימומים פוסקים באופן עצמאי .יש לכך משמעות באבחנה .גם דימומים מאזור דרכי המרה ודרכי הלבלב יכולים להתנקז למע' העיכול ולהופיע כ .GI bleeding-גם הפה והאף נחשבים חלק ממע' העיכול והם יכולים לדמם. איך מבדילים בין upperו lower-במערכת העיכול? ה ligament of Treitz-מבדיל בין האזור העליון והתחתון .זהו suspensory ligamentכלומר הוא תופס ותולה את החלק הסופי של הדואדנום (באזור החיבור עם הג'ג'ונום) ונמשך אל ה crura-של הסרעפת .המע' הארוכה יותר היא התחתונה אך יש יותר דימומים בעליונה 55% .מהדימומים במע' העיכול מקורם במחלה פפטית ,דליות (בעיקר בושט ובקיבה) colonic diverticulosis ,ו .angiodysplasia-כיב פפטי הוא נפוץ ולכן הדימומים קורים יותר במע' העליונה. גורמי סיכון :אין יותר מדי ,הגיל מהווה סיכון 5-94% .מהמאושפזים עם דימום יצטרכו ניתוח .להערכת חולה עם upper GI bleedingעושים הערכה ראשונית של החולה ,אלמנט של החייאה בה נותנים נוזלים ודם (לחולה מדמם חשוב לתת נפח שהוא דם) ,לזהות מהיכן הדימום ובהתאם לכך להכווין את הטיפול המתאים. מאפיינים של דימום ממע' העיכול Cherry red stool .hematochezia ,melena ,hematemesis :הוא בין מלנה ל- Melena .hematocheziaהוא דם שעבר לאורך זמן ממושך במע' העיכול ולכן עבר תהליך של עיכול והצואה הפכה להיות שחורה .כשחולה מתאר שיש לו עצירות וצואה שחורה זה יחשיד אותנו שהוא לוקח ברזל ,כשיש דימום יש צואה שחורה אך עם שלשול Melena .היא צואה שחורה כזפת והצואה של הברזל היא יותר שחורה-אפורה ולא ממש זפת. סימפטומים :חולשה ,לחץ דם נמוך ,כאבי בטן angina ,בגלל מחלת לב איסכמית ברקע ,סחרחורות ,התעלפויות, ירידה במשקל אם הדימום על רקע גידול upset stomach( dyspepsia ,עם תחושת שובע מוקדמת) .תרופות שגורמות לדימומים הם ,NSAIDsאנטי-קאוגולנטים ,סטרואידים באותו מנגנון של ה ,NSAIDs-חסמי-ביתא – זו תרופה שמורידה לחץ דם מלכתחילה ומחמירה לחץ דם נמוך ,כשמאבדים דם הדופק עולה אך עם חסמי ביתא עליית הדופק היא מוגבלת .באותו מנגנון פועלים חסמי תעלות סידן ו.anti-hypertensives- היסטוריה שתעניין אותנו :דימומים בעבר ,היסטוריה משפחתית של סרטן ושט/קיבה/מעי דק/קולון ,ניתוחים בעבר, הפרעות קרישה ,כיב פפטי ,נשאות של ,gastro-esophageal reflux disease ,H. pyloriמחלות כבד – בגלל פגיעה במנגנון הקרישה. מחלות נלוות שחשוב לדעת לנו על החולה ויכולות להשפיע על ה management-שלו :מחלות כבד ( portal ,hypertensionמיימת ,)varicose veins ,בעיות בכליות – מאזן המים ומאזן אלקטרוליטים ,מחלת לב איסכמית כי היא תוחמר בדימום ,אי ספיקת לב – יש להם בעיה לפצות על לחץ דם נמוך והם יצטרכו נפח של נוזלים/דם ויש להם קושי גדול יותר להתמודד עם אותו נפח .אם יש חולה מדמם עם אי ספיקת לב נשקול מאוד אם נרצה לאשפז אותו בטיפול נמרץ ולטפל בו שם ,לאו דווקא כי הוא מדמם אלא כי הטיפול יכול להכניס אותו לבצקת ריאות .נשאל גם על מחלות נשימתיות – הרבה פעמים החולים יעברו פרוצדורות תחת טשטוש עם דיכוי מע' הנשימה .נרצה לדעת על בעיות כבד – CNS disability ,פחות אפשר להעריך את החולה וקשה להשיג שיתוף פעולה עם החולה. בדיקה פיזיקאלית :בדיקה של הבטן ,ירידה ב ,pulse pressure-הערכה של מדדי שוק – חיוורון turgor ,של העור, מילוי קאפילרי ,דופק חלש pulse pressure ,וכו' .בדיקה רקטאלית ( )PRמאשפר לראות אם יש גושים ,חורים, דיסוריות .נרצה להסתכל על חלל הפה והאף כדי לשלול שהדימום לא מגיע משם .נעריך את איבוד הדם ורקמת השוק, ,rectal examinationלשלול דימומים מחלל הפה והאף ושלילה של צירוזיס אם הוא קיים כמו .caput medusa יש ארבע דרגות של שוק שעוזרות לנו להעריך את רמת הדימום .מדובר כאן על אנשים שאין להם בעיה בפיצוי .נראה מה האיכות של הדופק :מהיר וחזק או חלש ואיטי .בהתחלה הוא נשמר גבוה כקומפנסציה על איבוד הדם ואז הוא הולך ויורד .ה Pulse pressure-הולך ויורד .המצב המנטאלי גם הוא יורד .כמות השתן מעידה על הפרפוזיה בגוף כי הכליות רגישות לרמת הפרפוזיה .ניתן להעריך את נתינת השתן ע"י הכנסת קתטר .באדם מבוגר מתן השתן הוא 35-04 מ"ל בשעה .כמו כן ,מנסים לראות כמה מהר הקאפילרות מתמלאות .אפשר לרואת את הטורגור של העור שיהיה גבוה, יהיה חיוורון והזעה קרה. :Petuz Jegher’s syndromeיש melanin spotsבעיקר על העור באזור הפה ,במעי הדק יש הרבה פוליפים .זו מחלה שמאופיינת עם הרבה סרטנים ויכולה לבוא לידי ביטוי ע"י דימומים במע' העיכולOsler-Weber-Rendu syndrome . מופיע עם telangiectasiasבחלל הפה. מעבדה :נתעניין בספירת דם – המוגלובין אך צריך לזכור שלוקח לו זמן לרדת .אם הדימום התחיל היום פחות סביר שנראה ירידה בהמוגלובין אך כן נראה ירידה אם הוא התחיל לפני שבוע .המוגלובין והמטוקריט דומים פחות או יותר. נתעניין לראות תרומבוציטים ,תפקודי קרישה .ביוכימיה – תפקודי כבד ,תפקודי כליה ,אלקטרוליטים ,יש עליה באוריה בגלל התייבשות וספיגה של האוריאה ב .Upper GI-נחפש דם לסוג והצלבה. החייאה: נפתח שני IV linesכמה שיותר גדולים ,מסתפקים בצבע ירוק או לבן .הראשון שמקבל את החולים בחדר מיון הן האחיות והן מכניסות כחול או ורוד ,אלו ליינים לא מספיק גדולים. קריסטלואידים הוא תמיסות כמו – dextroseהם מתאפיינים בכך שהם עוברים די בקלות לIntra-vascular - .spaceלא רוצים לתת הרבה קריסטלואידים כי החולה צריך דם אך הנוזלים מצטברים לא רק בכלי הדם אלא גם בתאים ובאינטרסטיציום. – Colloids תמיסות עם מולקולות גדולות יותר שלא יוצאות מהר מכלי הדם אל האינטרסטיציום והתאים .בבי"ח משתמים בתמיסת ה.Hess- דם ומוצריו גם נחשבים כקריסטלואידים Foley catheter שמנקז את כיס השתן בחולים באי שקט או ירידה במצב הנשימתי או co-morbidityנרצה לעשות אינטובציה רוב החולים מתים מתהליך השוק שהיא מחלה דינאמית .גם אם מטפלים בה בשלב מסויים זה לאו דווקא עוצר את הפתופיזיולוגיה של השוק .שוק היא מחלה בפני עצמה עם התקדמות ,כשמתחילים טיפול זה לאו דווקא נעצר. חשוב לתפוס את השוק בשלבים המוקדמים כשההשפעה על הגוף קטנה יותר .בשוק נכנסים לmulti-organ - failureוזה יכול להוביל לתמותה. מכניסים nasogastric tubeדרך האף לחלל הקיבה .אם נוציא נוזל מהקיבה אפשר למצוא מרה ,דם ,אוכל ,נוזל ריק ו - coffee ground-דם שישב בקיבה והתעכל שם ,זה מעיד על דימום איטי יותר בד"כ ב .Upper GI-האתיולוגיה של coffee groundהיא רבה :זה יכול להיות דימום מה GI-אך גם משני למחלות אחרות .רואים את זה באנשים מבוגרים עם מחלה קשה כמו פנאומוניה ,ספסיס וכל מצב סטרסוגני אחר .הזונדה בד"כ נשארת בקיבה ומאוד קשה להכניס אותה לתריסריון ולכן היא מייצגת מה שיש בקיבה .נדע כי הזונדה נמצאת גם בתריסריון אם תהיה מרה בחומר הנשאב .יתכן כי נראה דימום בזנודה שמקורו ב upper GI-אך לא תמיד ,אם לא רואים דם בזונדה זה לא שולל דימום. באנדוסקופיה סטנדרטית ה landmark-שאפשר להגיע אליו הוא עד ה .pappila of Viter-הרבה פעמים אפשר להגיע יותר עמוק ולהיכנס למקומות עמוקים יותר .יש בדיקות שמגיעות אפילו עוד יותר עמוק .בחולים עם lower GI bleedingעושים קולונוסקופיה ובה חשוב לעשות אבחנה Sigmoidoscopy .לא מצריכה אבחנה ,עושים אותה בשני חוקנים .ב sigmoidoscopy-מגיעים עד ה .splenic flexture-בקולונוסקופיה מגיעים עד ה ,iliocecal valve-הרבה פעמים אפשר להיכנס ל terminal ileum-ולראות אם יש דימום שמקורו במעי הדק. :Angiographyמזריקים חומר ניגוד לכלי הדם ורואים אם יש דליפה .אם מזהים את הדימום אפשר להזריק חומרים תרומבוטיים שיגרמו לאמבוליזציה ו .coiling-בד"כ עושים טיפול משולב בחומרים תרומבוטיים ו .coiling-אופציה נוספת היא להזריק תרופות שונות כמו אדרנלין כי היא גורמת לואזו-ספאזם משמעותי .כדי שנראה דימום צריך שיהיה דימום ברגע הבדיקה .הדימום ב GI-הוא intermittentולכן לא תמיד נראה אותו באנגיוגרפיה ,יתכן כי באותו רגע אין דווקא דימום .לאנגיוגרפיה יש 94%סיבוכים של שבץ ,אי ספיקת כליות בגלל חומר הניגוד וכו'. האנגיוגרפיה מאפשרת למצוא מקור של דימום וגם לטפל ,זאת בניגוד למרבית הבדיקות האבחנתיות אחרות כמו ה- .Technetium red blood cell scintigraphyזו בדיקה שנעשית ברפואה גרעינית ,מסמנים את ה RBC-ב,Tc- מחזירים אותם לפציינט ובודקים אותם ב intervals-שונים של זמן .היתרונות של בדיקה זאת – החומר הרדיואקטיבי נמצא בתוך המע' ואפשר לסרוק אותו באינטרוולים ארוכים עד שנמצא את הדימום ,גם אם הדימום intermittent אפשר לחכות ונמצא אח"כ את מקור הדימום .חסרונות – צריך לעשות את הבדיקה ברפואה גרעינית ,יש קרינה, הבדיקה לוקחת המון שעות ,הרזולוציה שמקבלים אינה טובה כמו באנגיוגרפיה (יש תמונה אבסטרקטית ויודעים פחות או יותר איפה הדימום) ,לא מבצעים אותה כ"כ. CT angioאו :CT mannitolה mannitol-מרחיב את ה( small bowel-נקראת גם .)CT enetrographyמניטול סופח הרבה נוזלים ובעיקר במעי הדק ,המעי הדק מתנפח ונהיה עגול ויפה .יש קונטרסט טוב בין הלומן של המעי לבין הדופן שלו כך שאפשר למצוא לזיות על דופן המעי .אם יש פוליפ או גידול אפשר לראות אותו .אם נזריק חומר IVאפשר לראות אולי גם .angiodysplasias :Double balloon enteroscopyבבדיקה בו לוקחים scopeארוך ומכניסים אותו מלמעלה או מלמטה למעי הדק, כל פעם מנפחים בלון ואז אפשר למשוך את המעי דיסטאלית ולראות אותו .אפשר לראות חלקים גדולים של המעי הדק .אפשר גם לצרוב כלי מדמם ,לקחת ביופסיה ,לשים קליפים/גומיות ,להזריק חומרים כמו אדרנלין ,לשים חומרים סקלרוטיים כמו אתנול שגורמים לצריבה של כלי הדם .ב push enteroscopy-שמים צינור ומושכים כמה שאפשר. :Video capsule enteroscopyבולעים קפסולה והיא לוקחת תמונות כל Xזמן ,מפענחים את כל התמונות ומנסים לראות מה יש. – Interoperative enteroscopyתוך כדי ניתוח גם אפשר לעשות אנדוסקופיה .הדימום הוא לתוך המעי וכשפותחים את הבטן ומסתכלים על המעי מבחוץ לאו דוקא נדע מהיכן הדימום .אם רוצים לדעת מאיפה הדימום לפעמים תוך כדי הניתוח נעשה אנדוסקופיה ונחפש את הלזיה מבפנים .אם מזהים לזיה במעי ,בעיקר נכון ל CRC-ופוליפים שצריך להוציא ,מבקשים מהגסטרואנטרולוגים לסמן איפה זה נמצא ואז אפשר לראות את זה מחוץ למעי. אתיולוגיות של :Upper GI bleeding 54% מהמקרים הם תוצאה של gastroduodenal ulcer disease 24% הם דליות ,משני ל ,portal hypertension-הרחבה של כלי דם בד"כ בושט הדיסטאלי ובקיבה ,הדימום הוא קטסטרופאלי – Acute mucosal lesions גסטריטיס ,דואדניטיס ו .stress ulcers-זוהי לזיה במוקוזה כתוצאה ממצבים חריפים Mallory Weiss syndrome esophagitis גידול – Dieulafory’s lesionכלי דם אברנטי בקיבה שבולט מהמוקוזה או מהסאב-מוקוזה ,מקבל מכה ומתחיל לדמם Aortoduodenal fistulaועוד הקיבה והתריסריון מקבלים המון אספקת דם ולכן לפעמים הדימומים מהכיבים קשים מאוד וקשה לעצור אותם. האתיולוגיות לכיבים H. pylori ,NSAIDs :וכו' .ככל שהגיל מתקדם יותר ,הדימום יותר משמעותי וההמוגלובין יותר נמוך זה משפיע באופן ישיר על התמותה .באדם מבוגר שמגיע עם דם טרי בזונדה ,נזקק לכמה מנות דם וההמוגלובין נמוך הוא נמצא בסיכון גבוה לתמותה. יש 6סוגים עיקרים של כיבים שאפשר למצוא באנדוסקופיה: .9קטן וצהבהב שיכול להיות שקוע/מוגבה ואין בו דימום ,לעיתים רחוקות ידמם שוב .2על הכיב יש נקודה חומה/סגולה/שחורה שדיממה ,יש סיכוי של 94%לדימום חוזר .3קריש דם שדבוק לדופן ,יש 24%סיכוי לדימום חוזר .0כשיש בכיב כלי דם ויאבילי וברור ,יש סיכוי של 04-54%לדימום חוזר .5כיב מדמם פעיל – הסיכוי לדימומים חוזרים הוא גבוה. .6ככל שהכיב יותר גדול ובמיוחד מעל 2ס"מ יש סיכוי יותר גבוה לדימום חוזר. אם יש כיב גדול יותר או visible vesselאו כלי דם שאקטיבית מדמם יש יותר סיכוי לדימום מסיבי .צריך להיות מאוד אגרסיביים בהשגחה של החולה .נעקוב כי רוב הדימומים חוזרים במשך ה 16-שעות ( 0ימים) הראשונות. :Varicose veinsיש זונדה עם שני בלונים כשאחד יושב בקיבה ואחד בושט .דליות הוא דימום ורידי ולכן מספיק ליצור tractionמבחוץ ע"י הבלון כדי להפסיק את הדימום .הבלון מפעיל לחץ על הורידים ועוצר את הדימום .זה מספיק כדי לעצור את הדימום באופן דחוף ואפשר להשאיר את זה רק 20-05שעות. נוזלים ואלקטרוליטים ד"ר מיקלוש בלה בכירורגיה משתמשים הרבה בנוזלים שהיא בעצם תרופה! זה לא סתם מים מהברז .לא טוב אם החולה הכירורגי יותר מדי רטוב מהנוזלים שנותנים לו וגם לא יותר מדי יבש .מנסים למצוא דרך באמצע .מתן נוזלים בחולה הכירורגיה הוא דבר מסובך ופשוט בו זמנית .במציאות מי שנותן פקודות לגבי הנוזלים הוא אחד מאנשי הצוות בדרגה נמוכה יותר .כל בית חולים עובד בצורה אחרת 25% .נותנים normal salineכי זה הכי קל. האדם בנוי בעיקר ממים ( ,)64%רובו נמצא בתאים ו 9/3-נמצא מחוץ לתאים 5% ,הוא intravascularועוד 25% אינרסטיציאלי .האוכלוסיה שמטופלת היום בכירורגיה יחסית מבוגרת ויש בהם שינוי בכמות המים בגוף .זה קורה מכי וון שעם הגיל כמות המים הולכת ויורדת .לגברים יש יותר מים מנשים בגלל שיש להם יותר שומן וזה מגיע על חשבון הנוזלים .השומן עולה עם הגיל כי יש פחות שרירים .הגוף מכיל 04ליטר מים :הרוב אינטרה-צלולארי והחלק האקסטרה-צלולארי נמצא בכלי הדם ובהאינטרסטיציום .יש מעבר של נוזלים מהאינטרסטיציום לכלי הדם לפי המצב הפיזיולוגי ומחלות שונות. יש כמה מצבים בהם כמות הנוזל בגוף היא גבוהה מדי: .9חולים עם אי ספיקת לב קשה – יש עודף נוזלים ו Hydrostatic pressure-גבוה כך שמצטברים נוזלים בגוף. .2חולים עם היפואלבומינמיה ,יש לחץ אונקוטי נמוך ולכן כל הנוזל יוצא לאינטרסטיציום. .3חולה עם ספסיס – הנוזלים בורחים לרקמות. אוסמולריות תקינה היא 254-214מיליאוסמולר .ה Normal saline-שהכי נגיש במדפי בית חולים עם אוסמולריות גבוהה יותר ולכן זה לא הנוזל הכי טוב לחלה .האלקטרוליטים שונים באזור האינטרה-צלולארי והאזור האקסטרה- צלולארי .באזור האקסטרה-צלולארי יש הרבה נתרן וכלוריד ובתוך התאים יש אשלגן וביקרבונאט .האיזון שלהם משפיע על מצב החולי של הפציינט בו מטפלים. חשוב להבין איך נותנים נוזלים ע"פ ה maintenance-כלומר מהי צריכת הנוזלים היומית אצל החולה .כל אדם צעיר נותן קצת יותר מליטר שתן ביום ,יש איבוד של נוזלים גם במע' העיכול ובנשימה .האיבוד של המים משתנה ע"פ המצב הבריאותי ,חום גבוה מאוד או נמוך מאוד מעלים את איבוד המים .כל עליה במעלה אחת גורמת לאובדן של 500ccשל מים נוספים ביום .חשוב להתייחס לכך כי זה לא זניח .כל חולה צריך לקבל 2ליטר מים ביום אם הוא בצום (ורבים מהחולים הכירורגים הם בצום) .יש גם מים מטבוליים שנוצרים מפירוק שומן וגלוקוז .ניקח מדדים של החולה :האם הוא לוקח משתנים ,האם יש לו שלשול ,חום ,פצע פתוח או ?artificial airwayכל אלה יכולים לשנות את כמות הנוזלים שהחולה מאבד וצריך להתאים את כמות הנוזלים שנותנים לו לפי מה שהוא מאבד. כדי לשמור על יציבות צריך לפחות 954גרם של גלוקוז ליום בצום כדי שלא יהיה Proterolysisמופרע .זה לא נכון עבור חולה שנמצא בסטרס (שוק ,כוויות) כי המטבוליזם מוגבר אצלו פי 3מאדם רגיל ולכן הוא צריך יותר גלוקוז. צריך לדעת כמה סודיום ופוטסיום צריך במהלך היום כדי להחזירו לחולה. אם אדם צריך 2ליטר נוזלים ביום ,הוא צריך להכיל 904מיליאוויולנט של נתרן ו 54-מיליאקווילנט של אשלגן .צריך שהחולה הכירורגי יקבל במהלך היממה נוזלים ל maintenance-ומה שמתאים לכך הוא ממש לא .normal saline צריך לתת מים שמכילים יותר אלקטרוליטים מאשר ה normal saline-שנמצא בשימוש נפוץ .יש קצת שינוי בתוכן בין בתי החולים בארץ .הנוזל המתאים ל maintenance-מכיל ½ normal saline ,dextrose 5%ועוד 24מיליאקוויולנט של אשלגן לכל .1000ccבמשך היממה נותנים 100ccלשעה ( 2400 ccליממה) ונותנים סה"כ 2.0ליטר מים 924 ,גרם דקסטרוז 955 ,מיליאקוויולנט סודיום ו 05-מיליאקוויולנט פוטסיום. רוב החולים הכירורגים עם מצבים לא טבעיים של איבוד מים – זונדה באף שמנקזת את מע' העיכול ,נקז בבטן, פיסטולות ,סטומות( spared space ,מאגר נוזלים בגוף שלא משתתף במטבוליזם) .כל אלה צריך להוסיף ל- maintenanceשנותנים לחולה .צריך להוסיף 500ccנוזל שיוצא מתוך הריאה .חולה מונשם בטיפול נמרץ עם אובדן נוזל דרך ריאות עוד יותר גדול מאשר חולה שנושם באופן ספונטאני. :GI lossesכל אזור בגוף מכיל סוג אחר של נוזל .מתחשבים בזה בתוכנית לחולה הכירורגי .בקיבה למשל הנוזל מכיל הרבה כלור ופוטסיום ,כשיש הרבה הפרשות מהזונדה כתוצאה מחסימת מעיים החולה יהיה אלקלוטי מבחינה מטבולית בעיקר .בגלל יציאה מהזנודה אין מספיק אשלגן וכלור בגוף וצריך לתת החזר ע"פ מה שהחולה איבד .אם החולה איבד את הלבלב ויש לו פיסטולה בגלל הניתוח צריך לקחת בחשבון שהחולה מאבד ביקרבונאט בכמות רבה והוא יהיה אצידוטי .תוכן המרה והמעי הדק הוא פחות או יותר איזוטוני ,מספיק לתת נוזל שמכיל קצת נתרן ואשלגן. הערכים הנקובים בטבלה הם מילימול לליטר. לפני שנותנים נוזלים נשאל -למה ,מה וכמה? נותנים נוזלים כי צריך לשמור על ,maintenanceצריך לתת החזרים ע"פ מה שהחולה מאבד והחייאה (למשל במשהו שמדמם או בשוק כתוצאה מזיהום כללי) .המטרה היא למשור על המצב ההמודינאמי של החולה בגדר הנורמה ולשמור על איזון האלקטרוליטים .כדי לתת טיפול טוב צריך לבדוק vital – signsדופק ,לחץ דם וסטורציה .בחלק מהחולים צריך לשמור על תפוקת שתן מתאימה – זה גם עוזר לדעת אם נותנים טיפול נכון .באדם בריא וצעיר מתן השתן התקין הוא 0.5ccלשעה לק"ג .כמו כן צריך למדוד את הלחץ במע' הורידית המרכזית כדי לשמור על 92ס"מ מים בערך. במצב תקין יש קאפילרות עם נוזל בתוכם ונוזל באינטרסטיציום ,הכל מאוזן .כשהחולה יוצא מהאיזון (בד"כ חולים מיובשים עקב אובדן נוזלים בעקבות חסימת מעיים ,הקאות ,שלשולים ,דימום וכו') כל הנוזל מהintravascular - spaceעובר לאזור בין התאים ואח"כ נכנס לתוך התאים .החולה מאבד מצד אחד נוזלים ומצד שני מאבד את הנפח בכלי הדם לאינטרסטיציום ולחץ הדם נמוך .ברגע שנותנים טיפול הכל חוזר למצב מאוזן .הטיפול צריך להיות יחסית מדוייק ,לא נותנים סתם NSAIDsאו normal salineלחולה שזה לא יעזור לו. סוגי נוזלים: dextrose – crystalloids ו( 0.9% sodium-chloride-זהו ה normal saline-שאינו הנוזל האידאלי אך הוא מוצר מדף) .הנוזלים להחייאה נמצאים באופן נפוץ ואפשר להשתמש בהם כמעט בלי פחד .צריך רק להיזהר לזכור שאנו נותנים תרופה .הנוזלים לא נמצאים הרבה זמן במע' האינטרה-וסקולארית וישר עוברים לרקמות .כשחולה עובר למשל כריתת לבלב ,הוא מקבל בניתוח 6ליטר נוזל ונותן 200ccשל שתן ,כל 5הליטר הנותרים נכנסים לרקמות. זה מאפשר לשמור על לחץ דם תקין במהלך הניתוח בלי מתן תרופות אך מצד שני החולה יוצר מחדר ניתוח מנופח ולא תמיד קל לסגור את דופן הבטן אחרי ניתוח כזה בו משתמשים בהרבה נוזלים. :Non-protein colloids אלו נוזלים ללא חלבונים ,בד"כ מדובר על starchesשהם חלבונים מלאכותיים ו- dextransשהם מולקולות גדולות של גלוקוז .אפשר להשתמש בהם יחסית בקלות ..צריך לקחת בחשבון שיש יותר סיבוכים :קאוגולופתיה (לא טוב לחולה כירורגי שעבר ניתוח כי עדיף שלא ידמם) ,נמצא הרבה זמן בקיבה בגלל זמן מחצית חיים ארוכה ,יכול לגרום לאנאפילקסיס .יש סיבוכים אך היתרון הגדול של התרופה היא שזה נמצא כמה שעות במע' האינטרה-וסקולארית ומאפשרת זרימת דם תקינה ולחץ דם ותפקוד תקין של האיברים החיוניים. :Protein colloids היום הנפוץ ביותר בשוק הוא סוגים שונים של אלבומין .האלבומין הוא חלבון טבעי ולכן יש פחות סיבוכים של אלרגיות והפרעות הקשורות לאינטרקציה בין תרופות .זו עדיין תרופה מאוד יקרה (מנת אלבומין עולה כמעט .)$944יש חולים כירורגים שלא יכולים לקבל אלבומין כמו באי ספיקת כליות .אלבומין יחסית בורח מהר לרקמות מכלי הדם ובחולה עם ספסיס יש רווחים גדולים באנדותל בגלל נוכחות האינטרלוקינים והתהליך האינפלמטורי בגוף ,האלבומין בורח מכלי לרקמה מסביב והנוזל יוצא בעקבותיו כך שיש בצקת. :Blood products הנוזל הכי טוב בשימוש בכירורגיה .הדם שמשתמשים בו היום בכירורגיה אינו whole blood אלא כל הדם עובר הפרדה לתאים אדומים ופלזמה בנפרד ( .)fresh frozen plasmaהיתרון הכי גדול הוא שהדם משפר את הפרפוזיה ויש חמצן לרקמות .יש חסרונות עם סיכוי להעברת וירוסים ,נדיר אך קיים. לסיכום ,הנוזלים הם תרופה! נשאל לפני נתינת הנוזל למה? איזה? כמה? צריך לעקוב אחר החולה .כשהחולה לא צריך נוזלים נפסיק לתת אותם. מצב תזונתי בחולה כירורגי :רוב החולים שמטפלים בהם היום עם הרניות וכריתת כיסי מרה כלומר ניתוחים אלקטיביים (חולים שמגיעים מהבית והם אנשים בריאים פחות או יותר) .הם אכלו היטב כמה ימים לפני כן ואין להם בעיה מבחינת כמות החלבון בגוף .הם יכולים לסבול בקלות 0ימים של צום שיכול לקרות אחרי ניתוח בגלל כריתת קולון למשל 0 .ימי ם החולה לא אוכל ולא שותה בצורה תקינה ולא יקרה לו כלום .ניתן לו קצת גלוקוז במהלך היום בנוזל maintenanceכדי שלא יהיה לו Proteinolysisותהיה שמירה על אלקטרוליטים .ברגע שאפשר נותנים לחולה אוכל. יש קבוצת חולים כירורגיים לא קטנה שכן צריכים תוספת מזון כדי להתגבר על האנרגיה בה הם משתמשים כדי לרפא או לצאת מהמצב הקשה אליו הם נכנסים כתוצאה מהמחלה .אלו חולים כירורגים שמגיעים עם מחלה מתמשכת של חסימת מעיים כרונית (הם לא אוכלים שבועות ומגיעים לבי"ח לניתוח כבר במצב קטבולי) וחולים שסובלים מסיבוכים – זיהום ,טראומה (המטבוליזם שלהם גדול פי 2מחולים רגילים) .למרות שהחולים נראים במצב טוב הם צריכים תוספת קלורית כדי להתגבר על מצב הסטרס אליו הם נכנסו. בחולה קשה ( )sick patientיש כמה פאזות שהחולה עובר במהלך השהות שלו בבי"ח: .9פאזה של קטבוליזם שמתחיל לאחר הניתוח או טראומה .משתמשים במנגנון הקטבולי כדי לשמור על לחץ דם תקין ופרפוזיה של רקמות .המנגנון הזה מתבטא בהיפרגליצמיה ,עליה בגלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים .כל אלה גורמים למטבוליזם מאוד משמעותי ,יותר ממה שצריך במצב תקין .המטבוליזם הזה בסופו של דבר גורם לכך שכמות הקלוריות שהאדם צריך הולכת ועולה פי 2מכמות הקלוריות של אדם במצב רגיל. :Early anabolic phase .2כשהחולה משתפר כתוצאה מטיפול הגוף מתחיל לבנות את עצמו מחדש (אנאבוליזם). הכבד יוצר אלבומין ,צריכת הקלוריות עדיין גבוהה ומאזן הנתרן חיובי (יש ייצור חלבון וריפוי פצעים) .השלב הזה לוקח כמה ימים עד כמה שבועות כתלות בחומרת המחלה ,המצב הבריאותי הקודם וההתערבות הרפואית. :Late anabolic phase .3כמה חודשים אחרי הניתוח המצב חוזר למצב התקין .האנאבוליזם הוא מצב מתמשך, לוקח זמן שה CHON-יחזור למצב הקודם והאדם בריא לגמרי .יש בניה מחדש של פחמימות ואגירה חוזרת של שומן. :Nutritional supportהמטרה היא לכסות על אובדן של קלוריות ,למשור על חום ולאפשר לפצעים להתרפא. היום יש שלוש דרכים לתת לחולה כירורגי תוספת הזנה הזנה אנטראלית :זהו מצב יותר פיזיולוגי ונעים יותר לאכול דרך הפה מאשר דרך זונדה ,זה מוריד את הcardiac - , workיותר זול ויותר פעיל .כדי לתת הזנה אנטראלית משתמשים בעיקר בזונדה ,יש חולים שנותנים להם מזון בעזרת gastrostomyאו ( jeujenostomyצינור הזנה לטווח ארוך). הזנה :paraentralזו הזנה פשוטה יותר ,מכניסים lineב subclavian-או ב jugular-שמשמשים לטווח ארוך. החולה מקבל את כל המרכיבים ישר לתוך כלי הדם .יש בזה הרבה חסרונות .הסיבה לתת TPNלחולה כירורגי הוא מצב כללי גרוע .למשל ,חולה עם פיסטולה גדולה של מע' העיכול לא יכול לאכול כי הכל יצא החוצה .קבוצה קטנה של חולים שמקבלים TPNהיא short bowel syndromeאו חולים שאיבדו חלק גדול מהמעיים ,חולים עם טראומה קשה וכוויות שלא סופגים מזון בגלל בצקת והיפואלבומינמיה קיצונית ,חולים עם אי ספיקת כבד. טיפול משולב :הרבה פעמים משתמשים ב TPN-כתוספת בחולים שבאופן זמני לא יכולים להשתמש בצורה תקינה במע' העיכול שלהם (חסימת מעיים למשל כי 0ימים הוא לא יכול לעכל מזון ,ברגע שעוברים שבוע חייבים לתת לחולה אוכל אנטראלי אחרת המחלה הולכת ומתדרדרת) .הרבה פעמים בחולים שמקבלים כימותרפיה הם לא יכולים לאכול .במחלקות כירורגיות 94%מהחולים באיזשהו שלב של חייהם מקבלים תוספת פארה-אנטראלית של מזון. יתרונות של הזנה אנטראלית לעומת הזנה פארא-אנטרלאית :ההזנה האנטראלית זולה יותר ,יותר בריא לתת אוכל דרך מע' העיכול כי זה שומר על תפקוד תקין של מע' העיכול ומיקרוסירקולציה במע' העיכול .זה שומר על פיזיולוגיה תקינה של המערכת .כמעט ואין סיבוכים זיהומיים בהזנה אנטראלית לעומת TPNשניתן דרך linesוחייבים לשמור על סטריליזציה ,לא תמיד מצליחים ורואים סיבוכים. הגישה לבטן חריפה ד"ר יובל יונתן בטן חריפה היא התלונה העיקרית בחולה הכירורגי .נתעניין עד כמה כאב הבטן הוא חמור ואם יש או אין בטן חריפה. בטן חריפה היא הגדרה קלינית כלומר אין מבחן שעושים כמו CT ,MRIאו בדיקת דם שמגדירה בטן חריפה אלא קובעים אותה ע"פ שיקול הקלינאי מאנמנזה ובדיקה פיזקאלית .בטן חריפה היא דגל אדום – יש חולה וסביר שיש לו פתולוגיה תוך-בטנית משמעותית ,הוא יגיע לחדר ניתוח ורק שם נוכל לפתור את הבעיה .בטן חריפה כמעט תמיד מלווה בסימני גירוי צפקי אותם אפשר להפיק בבדיקה הפיזיקאלית. פריטונום :גורם להופעת כאבי בטן .בחלל הצפק האיברים מצופים בפריטונאום שהיא שכבה כפולה של תאי מזותל .יש עצבוב שונה למזותל הויסצטראלי שמקיף ישירות את האיברים לפריטונאום הפיירטאלי שפונה לדופן הגוף .ביניהם יש חלל פוטנציאלי .העצבוב של הפריטונאום הויסצטרלאי הוא אוטונומי ולכן הכאב הוא שונה מאשר גירוי הפריטונאום הפריי טאלי שמעוצבב ע"י עצבים סומאטיים .כשהפריטונאום הויסצראלי מגורה יש כאב עמום ובד"כ מופיע בקו האמצע ,הוא לא ממוקד אלא מתפשט על שטח גדול .הכאב של הפריטונאום הפרייטאלי הוא כאב חד ,ממוקד לאזור הדלקת .הפריטונאום הפרייטאלי מגורה לכאב ע"י אותם גורמים שגורמים לכאב בעור – דלקת ,חום ,חומר כימי וטראומה .הטריגרים של כאב בפריטונאום ויסצראלי הוא שונה :הרחבה -בחסימת מעיים האזור הפרוקסימאלי לחסימה מתרחב יותר וזה גורם לכאב ,דלקת ומשיכה. כאב עם הקרנה :למשל ,קרע של הטחול עם דמם מגרה את הסרעפת מצד שמאל בגלל גירוי ה phrenic nerve-שיוצא מגובה .)C3,4,5 keep the diaphragm alive( .C3-C5המסלול העצבי של הסרעפת מתלבש על עצבוב סומטי של C3-5 ולכן מופיעים כאבים גם בכתף. כשיש דלקת בפריטונאום יש מצב שנקרא פריטוניטיס .הפריטוניטיס שמעניין אותנו הוא שניוני כירורגי כלומר הוא קורה עקב פתולוגיה חריפה של איבר בבטן .פריטוינטיס ראשוני הוא זיהום ראשוני של הפריטונאום ללא פתולוגיה חריפה אחרת בבטן ( portal hypertensionבכבד גורם לרוב ל .)spontaneous bacterial peritonitis-יש מצבים פנימיים שגורמים לפריטוניטיס (מעבר לגורמים הכירורגיים) ,יהיו סימני גירוי צפקי ותהיה בטן חריפה אך האנמנזה היא שונה .שכיחים הם diabetic ketoacidosis ,FMFאו משבר של .Addison’s אבחנה מבדלת ע"פ אתיולוגיה :אנו רוצים להבין מה יש לחולה שיושב מולנו .יש פתולוגיות שונות שגורמות לבטן חריפה :קרע בכבד ,דמם מהטחול ,פרפורציה של כיבים ,פרפורציה של כיב שנגרם מסרטן ,היצרות מעי עקב הידבקות, volvulusשל המעי ,הריון אקטופי שגרם לדמם diverticulitis ,וחסימת מעיים. יש לזכור שיש כאבי בטן שמגיעים מחוץ לבטן והחשוב ביותר מביניהם הוא חולה שמגיע עם גורמי סיכון קרדיווסקולאריים כמו היפרליפידמיה ,סכרת ,יתר ל"ד וכו' .אם משהו מגיע למיון עם כאב אפיגסטרי חזק מאוד והקנה ליד שמאל עם רקע קרדיווסקולארי נחשוב על התקף לב. אבחנה מבדלת לפי אמבריולוגיה :יש גירוי מזותל שהוא הפריטונאום הויסצראלי .יש עצבוב שונה לכל אזור הGI - tractלפי מקורו האמבריונאלי .ה foregut-בבטן הוא מהקיבה עד ה papilla of Viter-ואותם איברים שעברו הנצה כמו כבד ולבלב .ה midgut-מתחיל מהפפילה ועד החלק הפרוקסימאלי של ה ,transverse colon-מכאן והאלה זה ה- .hindgutמקור הכאב הויסצראלי :כשהכאב הוא ב pelvic region-מקורו מה ,hindgut-כשהוא בperiumbilical - regionמקורו ב midgut-וכשהוא ב epigastric region-מקורו ב .foregut-ע"פ מיקום הכאב הסומאטי אפשר לדעת על הפתולוגיה התוך-בטנית .למשל ,כאב בבטן אמצעית תחתונה מעיד על פתולוגיה גינקולוגית או .urinary יש נדידת כאב מויסצראלי לסומטי .למשל ,האפנדיקס הוא ממקור האמבריונלאי של ה midgut-ולכן הכאב ההתחלתי שלו מופיע באזור ה( periumbilical-גירוי ויסצראלי) .כאשר הפריטונאום הפרייטאלי מגורה הכאב הוא ממש מעל האפנדיקס (גירוי סומטי) Valentino syndrome .הוא פרפורציה של כיב פפטי (נמצא ב ,)foregut-כל מה שיוצא מהקיבה מתיישב ברביע הימני התחתון וזה גורם לכאב של האפנדיקס אך זה לא אפנדיציטיס. אנמנזה :צריך להבין מה יש לחולה שמולנו ונשתמש באנמנזה ובדיקה פיזיקאלית .לכל חולה יש אנמנזה וסיפור משלו. חשוב לשאול באנמנזה על ,LIQORAAAמי החולה משיגע ,מה הרקע הכירורגי ( )past surgical historyוהרפואי ( past )medical historyואיזה תרופות הוא לוקח .איפה הכאב הוא מופיע? כמה הוא חזק? מה אופיו – דוקר ,שורף או לוחץ? האם הוא קבוע או בא והולך? האם הוא מקרין? האם הוא מוחמר במצבים מסויימים או מוחמר במצבים מסויימים? האם יש ?associated symptomsמכירים את הסיפורים ומנסים להתאים את החולה לסיפורים שאנו מכירים .ע"פ הסימפטומים הנלווים עושים את האבחנה. לדוגמא ,גבר בן 95מגיע למיון עם כאב שהתחיל באזור ה periumbilical-לפני יומיים והיה בעל אופי עוויתי .הכאב הוא היה 0מתוך 94ועם הזמן הוא השתנה ועבר ל right lower quadrant-והיה בעל אופי חד .לכאב אין הקרנה, כשהחולה לא זז הוא פוחת .קפיצה ותנועת נוספות הגבירו את הכאב .שואלים גם אם אוכל מגביר את הכאב והוא מספר שאין לו תאבון ולא בא לו לאכול כלום .יש לו גם בחילות .אין לו רקע רפואי וכירורגי והוא לא לוקח תרופות .יש לחולה אפנדיציטיס. בדיקה פיזיקאלית :צריך לעשות לא רק בדיקה של הבטן אלא גם בדיקה מלאה של המע' הקרדיו-וסקולארי, נשימתית ,עיניים ופנים של החולה .הבדיקה הגופנית נותנת רמזים לאבחנה .סדר בדיקת הבטן הוא שונה מהסדר הקלאסי .הסדר הקלאסי באיברים שאינו בטן הוא הסתכלות ,ניקוש מישוש ואז האזנה .בבטן כשנוגעים בה משנים את הפריסטלטיקה במעי ואת הקולות .אחרי ההסתכלות תמיד עוברים להאזנה ולא בסוף. סימני גירוי צפקי הם סימנים של פריטוניטיס .יש guarding ,reboundיכול להיות רצוני או לא – לוחצים על הבטן ומרגישים שהשרירים של המטופל מאוד מתכווצים .אם זה רצוני החולה ירגע או יתעייף וזה יפסק .כשיש בטן חריפה ההתכווצות לא מפסיקה והשרירים הם ממש כמו קרש .סימנים נוספים psoas ,Rovsing’s :ו.obturator- בטן חריפה היא שילוב של האנמנזה ובדיקה פיזיקאלית .אם יש פריטוינטיס גם לפי האבחנה וגם לפי הבדיקה הפיזיקלאית כנראה שיש בטן חריפה .אם בבדיקה פיזיקאלית יש רק רגישות ללא סימני פריטוניטיס (סימני גירוי צפקי) עדיין נקבע שהבטן חריפה. למשל ,בן 29לאחרונה חלה ב , mononucleosis-הוא היה בתאונת דרכים ובמיון מתלונן על כאב בטן שמאלית עליונה עם הקרנה לכתף .יש לו .splenic ruptureאם בבדיקה מרגישים רק רגישות ולא פריטוניטיס (בלי guardingו- )reboundעדיין יש בטן חריפה. מה ההבד ל בין כאב לרגישות? כאב הוא תסמין ורגישות היא סימן .תסמין הוא סובייקטיבי וסימן הוא אובייקטיבי. כשבודקים את הבטן מסתכלים על הפנים של המטופל ואם מה שעושים למטופל מכאיב לו ,האם יש שינויים בפנים שמראים כאב .צריך לגעת בבטן כדי להפיק רגישות אך זה עדיין מדד אובייקטיבי. סימנים :באדום מסומנים הסימנים שחייבים לדעת כמו reboundובכחול הסימנים שאוהבים לשאול במבחנים. :Cullen יש חגורת כאב מסביב לטבור ללא טראומה וזה מעיד על דימום בפריט ונאום (.)hemoperitoneum – Rebound לוחצים על הבטן בצורה עמוקה ובודקים אם לחולה יש כאב tenderness/בעזיבה .הכאב לא נובע מהמישוש העמוק אלא מעזיבת היד .מקפיצים את הפריטונאום וזה מה שגורם לכאב .זה סימן של הכאב של הפריטונאום הפרייטאלי. :Murphy’s sign מעיד על דלקת של הכבד או כיס המרה .שמים את האצבעות מתחת לקשת הצלעות מימין ומבקשים מהחולה לקחת נשימה עמוקה .השאיפה מלווה בהגדלת נפח בית החזה וירידה של הסרעפת הלוחצת על הבטן ולכן אם יש דלקת השאיפה תכאב. :Rovsing’s sign לוחצים על הרבע התחתון השמאלי ורואים איפה יש כאב .כשיש כאב ב McBurney’s point-זה מעיד על פריטוניטיס באזור ה right lower quadrant-וזה בעיקר דלקת חריפה של התוספתן. בדיקות דם :יש בדיקות משלימות לבדיקה הפיזיקאלית .הן לא משנות את ההגדרה הקלינית אם יש או אין בטן חריפה .יתכן כי אחר האנמנזה והבדיקה הפיזיקאלית לא הגענו לאבחנה הסופית ונעזרים בבדיקות נוספות .בבדיקת דם עושים ספירת דם ומדדי דלקת .כשיש שקיעה מוחשת זה מעיד על תהליך דלקתי .כשיש אנמיה זה יכול לכוון לפרפורציה של כיב פפטי שמלווה בדמם אך אנמיה של מחלה כרונית שגם שכיחה בגידולים .עושים בדיקת הריון כי אולי יש הריון אקטופי .נבדוק תפקודי כבד ובילירובין המעידים על פתולוגיה כבדית ודרכי המרה Diastase .קשור לפנקריאטיטיס אך גם לפרפורציה של כיב פפטי או פרפורציה באזורים אחרים במע' העיכול .חמצת מראה על מצב רע של המטופל אך כשיש חמצת ולקטט מוגברים בחולה עם בעיה קרדיווסקולארית זה מחשיד לאיסכמיה מזנטריאלית. צילום בטן לא נותן yieldגדול אך יש כמה אבחנות ברורות שמזוהות בצילום .למשל ,רואים בצילום השמאלי הרחבה של המעי ובעיקר המעי הדק .יש כאן פלסי אוויר-נוזל .האבחנה כאן היא .small bowel obstructionדוגמא נוספת– פרפורצ יה של המעי ואוויר חופשי בחלל הבטן .במקרה הזה יש פרפורציה של המעי הגס אך בד"כ יש פרפורציה של כיב פפטי .זהו מצב חירום רפואי. הדמיה US :מאוד עוזר בפתולוגיה מרתית .רואים אבן בכיס המרה .יש עיבוי של דופן כיס המרה עם acoustic .shadowיש כאן אבן שלא מעבירה את גלי הקול ולכן מאחוריה יש צל CT .היא בדיקה שעוזרת מאוד בכירורגיה .היא עוזרת למיקום הפתולוגיה ,פתופיזיולוגיה וכו' .עם זאת ,זה לא מחליף את האנמנזה והבדיקה הפיזיקאלית .הבדיקה גם כרוכה בקרינה .דוגמא משמאל – יש אוויר ב ,transverse colon-סביב האאורטה ולכן יש .ruptured triple Aזהו מצב חירום כירורגי מיידי וצריך לרוץ לחדר ניתוח .צילום CTמימין – פנקריאטיטיס עם טשטוש של שומן ובצקת. לפרוסקופיה :זו אופציה אבחנתית אך לא תמיד עושים אותה .עושים חתך מזערי ודרכו מחדירים מצלמה ומקור אור. אפשר לעשות אבחנה ע"י הסתכלות ישירה על דרכי הבטן .זו לא רק אופציה אבחנתית אלא גם טיפולית .מכניסים מכשירים דרך חתכים נוספים ומטפלים .לפעמים מסוכן יותר להשהות את הטיפול ולהגיע לאבחנה מדויקת מאשר לקחת את החולה לחדר ניתוח ללא אבחנה .זה קצת שונה מפנימית בה בד"כ לא מתחילים טיפול עד שאין אבחנה .כאן אין את ה"לוקסוס" הזה. דלקת חריפה של התוספתן ד"ר יונתן אברהם דמה דלקת בתוספתן היא המחלה הכירורגית השכיחה ביותר וגם גורם התמותה הכירורגי הכי שכיח .כ 94%-מהאוכלוסיה תחלה בזה במשך החיים .התמותה היא 4.25%אך היא גבוהה יותר בילדים וקשישים .יש סיפור קלאסי של דלקת בתוספתן אך לפעמים הסיפור הוא חלקי ולכן בכל כאב בטן צריך לחשוב על אבחנה זו .הניתוח משפר את הmorbidity- וה mortality-בצורה משמעותית. אמבריולוגיה :המעי הוא צינור ארוך שמקורו במזודרם והוא מתפתל בהמשך לאיברים נוספים .מה cecum-מתחיל לצמוח התוספתן .כשמעי ממשיך להתפתח ומסתובב התוספתן תופס את מקומו בבטן הימנית התחתונה .המיקום של התוספתן שונה בין אנשים שונים .כשיש malrotationשל המעי והוא לא מסתובב בכלל התוספתן יכול להיות למעלה ולכן צריך לזכור שבכאב בטן בכל מקום יכול להיות דלקת בתוספתן .בבוגר התוספתן נמצא בבטן ימנית תחתונה. הבסיס של התוספתן הוא קבוע בקצה של ה cecum-היכן שנפגשים ה .taenias-התוספתן הוא בין 2-24ס"מ ובד"כ 1 ס"מ .הקצה יכול להיות בכל מיני מקומות ,לרוב הוא מאחורי הצקום .ב 34%-מהמקרים הוא יהיה באגן ובאחוזים נמוכים יותר הוא יהיה מחוץ לפריטונאום .ע"פ מיקו ם הקצה של האפנדיקס תלונות החולה יהיו שונות .האספקה העורקית של התוספתן הוא ה appendix artery-שמגיע מה ileocolic artery-שמגיע מה.SMA- מבחינה היסטולוגית עושים אבחנה בין diverticulaאמיתית ולא אמיתית .האפנדיקס היא diverticulaאמיתית ומכילה את כל שכבות המעי .בסאב-מוקוזה יש הרבה תאי דלקת של Tו .B-חושבים שבחיים העובריים לתוספתן יש תפקיד חשוב מבחינה אימונולוגית ,במבוגר לא יודעים את תפקידו של התוספתן .אנשים חיים מצוין גם בלי התוספתן וזה לא גורם לבעיות. פתופיזיולוגיה :זהו איבר ארוך עד 24ס"מ אך הוא צר בקוטר של 0מ"מ .כשנכנס משהו לתוספתן הוא יכול לגרום לחסימה ע"י צואה ,אוכל ,טפיל ,גידול וכו' .דיסטאלית לחסימה התאים לא יודעים שיש חסימה ולכן הם ממשיכים להפריש מוקוס .באזור בלי ניקוז טבעי החיידקים חוגגים ומתרבים .שני תהליכים אלה גורמים ללחץ שמתגבר על הדופן והוא גורם לכך שסיבי הכאב של התוספתן (סיבים איטיים) רצים עד שורש המזודרם שהוא סביב הטבור ולכן החולה יתחיל להתלונן על כאבים .periumbilicalלאחר מכן יש בחילות והרגשה כללית רעה .כשהלחץ מתגבר יש גם בעיה וסקולארית ואז יש דלקת מסביב לתוספתן .הגירוי של הפריטונאום הפרייטאלי שמקיף את התוספתן גורם לכאב ממוקד יותר שלא מגיע מעצבי המזודרם אלא מהעצבוב של אותו דרמטום .הכאבים הופכים להיות בבטן הימנית התחתונה. אם המצב מתמשך התוספתן עובר נמק (או כל הקצה או רק איזור הלחץ) ותוכנו נשפך החוצה .לרוב האפנדיקס מצופה ב omentum-שהוא החובש של הבטן ,בכל פגיעה באיברי הבטן הוא מכסה את המקום .ה ommentum-גורם לperi-- .appendicular abscessלפעמים ה ommentum-לא מגיע ויש פרפורציה של התוספתן ואז הצואה מתפזרת בכל הבטן .זה גורם ל diffuse peritonitis-והחולה יכול להיכנס לשוק ספטי. דיאגנוזה :החולה מגיע עם כאבי בטן וצריך לעשות אבחנה אם מדובר בדלקת בתוספתן או לא .אם יש דלקת בתוספתן ישר ניקח אותו לחדר ניתוח ולא רוצים סתם לנתח את החולה .אבחנה של דלקת בתוספתן היא קודם כל קלינית! אם הקליניקה לא מתאימה לתוספתן וב CT-יש דלקת שנראית בתוספתן ,אין לחולה דלקת בתוספתן .אם יש קליניקה בלי הדמיה מתאימה עדיין יש דלקת בתוספתן. אנמנזה :מדובר בכאבים שמתחילים במרכז הבטן עם אי נוחות וכאבים לא ספציפיים ולאחר מכן הכאבים מתמקדים לבטן ימנית-תחתונה .זה מלווה בבחילות וירידה בתאבון (כמעט תמיד) .אם אין ירידה בתאבון צריך לחשוב אולי על אבחנה אחרת .יש קצת הקאות .אם יש יותר מדי הקאות צריך לחשוב על אבחנה אחרת כמו קלקול קיבה .לפעמים יש גם קצת חום ולא יותר מדי ,אם יש חום גבוהה יתכן כי מדובר בתוספתן שכבר התפוצץ .הסיפור הקלאסי קורה רק ב- 55%מהמקרים .חצי מהחולים לא מופיעים עם הסימפטומים האופייניים ולכן צריך תמיד לחשוב על אבחנה זו. הקצה של התוספתן יכול להשתנות מבחינת מיקומו .אם הוא נמצא באגן קרוב לכיס השתן הוא יגרום לגירוי של כיס השתן והחולה יתלונן על צריבה במתן שתן מה שיחשיד בדלקת בכיס השתן .אם הקצה קרוב לרקטום זה יגרום לשלשולים או tenesmusונחשוד שמדובר בקלקול קיבה .צריכים להיות פתוחים באבחנה ולא להיצמד לסיפור הקלאסי .תמיד צריך לשים דלקת בתוספתן כאבחנה מבדלת בכאבי בטן. אם הדלקת מספיק קשה היא יכולה לתפוס לולאות מעי מסביב וזה גם יכול לגרום לחסימת מעיים .חסימת מעיים אצל מי שלא עבר נית וחים צריך גם להחשיד על דלקת בתוספתן .אם יש ניתוח קודם לרוב מדובר בהידבקויות בעקבות הניתוח. בדיקה פיזיקאלית :עושים בדיקה פיזיקלאית מלאה כדי לעלות על דברים נוספים .למשל ,בילדים כל בעיה גורמת לכאב בטן ,אפילו דלקת בגרון למשל .יתכן כי יש כאב בטן אבל יש בכלל משהו אחר כמו דלקת גרון ,דלקת ריאות, דלקת בעיניים וכו' .הבדיקה הפיזיקאלית נעשית בכל הגוף מלמעלה עד למטה ואז בודקים את הבטן .החולה יראה קצת חיוור ומזיע ,הוא נראה חולה .כשיש בעיה בטנית במעי החולה לא משתולל ולא זז במיטה כי תזוזה גורמת להחמרה של הכאבים .בהאזנה לבטן (פחות עושים בכירורגיה) הדלקת גורמת לכך שהמעי מפסיק לעבוד ונשמע קולות ירודים .אם שואלים את החולה איפה כואב לו הוא מציין שעיקר הכאבים הם בנק' .McBurney’sאם מציירים קו מהטבור עד ה ASIS-בין השליש האמצעי לשליש הדיסטאלי הקרוב ל ASIS-נמצאת נקודה זאת. מתחילים ל משש את הבטן קודם בבדיקה שטחית ואח"כ בבדיקה עמוקה .נתרשם מרגישות ניכרת בבטן ימנית תחתונה אך גם בד"כ יהיו גם סימני גירוי צפקי .סימני גירוי צפקי שרלוונטים לתוספתן הם: :Dunphy’s sign מבקשים מהמטופל להשתעל ואם זה גורם להחמרה בכאבים בבטן ימנית תחתונה הסימן הוא חיובי. :Rovsing’s sign כשמתחילים לבדוק את הבטן תמיד מתחילים באזור שרחוק יותר מהאזור הכואב .אם כואב למטופל בצד ימין נתחיל למשש דווקא בצד שמאל .כשלוחצים על הצד השמאלי של הבטן זה מעורר כאבים בצד ימני .כשלוחצים בצד שמאל מקרבים את התוספתן לפרטונאום וזה מגביר את הכאבים .בודקים בסדר הזה :בטן שמאלית תחתונה ,בטן שמאלית עליונה ,בטן ימנית עליונה ואז בטן ימנית תחתונה. :Guardingתנגודת ,כיווץ לא רצוני של השריר בגלל הכאב .אם יש דלקת דיפוזית התנגודת תהיה בכל הבטן ואם הדלקת ממוקדת התנגודת תהיה רק בבטן ימנית תחתונה .לפעמים אצל בחורים צעירים שרירניים השרירים כל הזמן מכווצים וקשה להגיד אם זה רצוני או לא .אצל שמנים דופן הבטן הוא עבה ולכן זה נראה כאילו אין תנגודת כי לוחצים על השומן ולא מגיעים לשרירים. :Reboundלוחצים היכן שכואב ומשחררים בבת אחת ,אם השחרור גורם להחמרת הכאב הסימן חיובי .לוחצים והפריטונאום מגורה כבר וכשמשחררים בבת אחת הפריטונאום משתחרר בבת אחת ומגורה וזה גורם לכאבים. אם התוספתן לא במקום הרגיל שלו יש שני סימנים שיכולים להעיד על מיקומו: :Obturator sign יהיה חיובי כשהתוספתן נמצא באגן .מפעילים את שריר ה obturator-ע"י פלקציה של הירך ואז internal rotationשלו כך שהתוספתן זז וזה מחמיר את הכאבים בבטן הימנית החתונה. :Psoas sign אם התוספתן רטרו-פריטוניאלי ומכווצים את ה Iliopsoas-זה גורם להחמרה בכאבים .הiliopsoas- אחראי לפלקציה של הירך .מבקשים מהחול להרים את הירך נגד התנגדות וזה יוצר התכווצות אקטיבית של ה- .psoasלאחר מכן ,מבקשים מהחולה לשכב על הצד ומותחים את השריר ע"י אקסטנציה של הירך וזה מחמיר את הכאבים בבטן ימנית תחתונה. אם יש diffused peritonitisהשרירים בכל הבטן יהיו כמו קרש מכווצים מאוד .אם יש diffused peritonitisאין טעם לבדוק סימנים נוספים כי יודעים שיש גירוי צפקי קשה. בדיקות מעבדה :מזמינים בדיקות דם כדי לשלול בעיות אחרות וכדי לאשר את האבחנה .ספירת דם – ה WBC-יהיו בין ( 90-95תקין הוא .)0-94מעל 24זו אבחנה אחרת או מצב ממתקדם של אפנדיציטיס עם peri-appendicular abscessאו תוספתן שעבר פרפורציה .המוגלובין יהיה תקין או מעט גבוה .אם הוא תקין זה שולל מחלות אחרות ואם הוא גבוה זה מעיד על כך זה שהחולה מיובש (החולה לא אוכל או שותה) ולכן ההמוגלובין מרוכז יותר .בדיקת שתן – התוספתן קרוב ל ureter-הימני ,הוא מגרה את האזור ונמצא מעט לקויקוציטוזיס בשתן .לא יהיו הרבה WBCבשתן ולא יהיה ניטריטים (סימן לדלקת בדרכי השתן) ,לא יהיה יותר מדי דם. ביוכימיה – לא צריך את זה לאבחנה אלא כדי ל שלול דברים אחרים .לוקחים סוכר בדם כדי לשלול סוכרת עם הסת מנות ראשונה של כאבי בטן .בודקים תפקודי כבד כדי לשלול דלקת בכבד שגורמת לכאבים .בודקים את תפקודי הכליות כדי לראות שהחולה אינו מיובש מדי. כאן מסתיימת האבחנה הקלינית .צריך להחליט ע"פ הסיפור ובדיקות הדם א ם לוקחים את החולה לחדר הניתוח .זו החלטה שלפעמים לא קלה ולכן יש scoring systemששמו .Alvaradoלא משתמשים בו כ"כ .צריך לבדוק אם יש מספיק מדדים שמרמזים על דלקת בתוספתן .כל דבר שספציפי לאנפדציטיס נותן נקודה .הקריטריונים :כאבים שנודדים מהטבור לבטן ימנית תחתונה ,רגישות בבטן ימנית תחתונה ,rebound ,קצת חום ,לויקוציטוזיס וסטיה שמאלה של הלויקוציטים .אם יש פחות מ 5-נקודות פחות סביר שיש דלקת בתוספתן ואם הניקוד מעל 1שולחים מיד לחדר ניתוח .אם יש ניקוד של 5-1לא יודעים אם יש דלקת ואז אם ננתח אולי זה יהיה סתם אנפדיקס לבן ואם נשחרר אותו הוא יכול לחזור עם .septic shockבי"ח טוב מנתח 95%מקרים של תוספתן שאינו מודלק וזה אומר שהוא לא מפספס את המקרים האלו .היום עם ההתקדמות בהדמיה שיעור הניתוחים של תוספתן לבן שאינו מודלק הוא הרבה יותר נמוך. הדמיה :אם אנחנו לא בטוחים באבחנה נעזר בהדמיה .כל חולה שמגיע למיון עם כאבי בטן עובר צילום בטן .זה שולל חסימת מעיים ,אוויר חופשי ,אבן בדרכי השתן וכו' .לאבחנה של אפנדיציטיס הצילום בטן לא עוזר .ניתן לעשות US שהוא זמין ,לא פולשני ולא כרוך בקרינה .תוצאות ה US-תלויה בבודק .אם הבודק הוא מנוסה לא נעשה CTאלא רק .USהרגישות היא 54%והספציפיות היא .14%אם רואים ממצא של דלקת בתוספתן ניקח את החולה לחדר ניתוח. אם לא רואים תוספתן מודלק (המטופל מצביע על מקום הכאב ומחפשים באזור זה את התוספתן המודלק ,לפעמים יש אוויר או צואה שמפריעה ולא מצליחים לתפוס את התופסתן) זה לא אומר שאין דלקת בתוספתן .ממצאים בUS- שמאפשרים אבחנה של אפנדיציטיס :יש מבנה טובולארי שלא ניתן ללחוץ עליו ,כשהוא מעל 0מ"מ ,כשיש סימני דלקת מסביבו כמו היפרמיה/נוזל או כשמוצאים מה חסם את התוספתן וגרם לדלקת כמו צואה. ה CT-טוב יותר מבחינת רגישות וספציפיות ( .)15%צריך לתת ב CT-חומר ניגוד per osו( IV-גורם לבעיות בכליות) .יש גם הקרנה שהיא בעייתית כי יתכנו גידולים בהמשך (לא אוהבים הקרנות בעיקר בילדים ונשים בהריון) .כשיש ספק מספיק גבוה אם מדובר בדלקת בתוספתן למרות הסיכון נעשה CTגם אצל אישה צעירה כדי לאשר את האבחנה ולטפל בבעיה .הממצאים החיוביים ב CT-דומים לאלו של ה :US-ממצא טובולארי שלא מתמלא בחומר ניגוד ,מעל 0מ"מ, סימני דלקת מסביב ומוצאים את האבן שחסמה את התוספתן. ב CT-בבטן ימנית תחתונה יש איבר טובולארי מעל 0מ"מ והוא לא התמלא בחומר ניגוד .בתמונה נוספת התוספתן עוד יותר נפוח ויש דלקת מסביבו .השומן ב CT-נראה אפור כהה ואם הוא נהיה יותר בהיר זה סימן להיפרמיה ודלקת .יש טשטוש של השומן מסביב לאפנדיקס ומסביב לפריטונאום יש יותר בצקת ודלקת – Fecalith .רואים אבן שחסמה את האפנדיקס. אבחנה מבדלת :אם יש אבחנה סופית הולכים לחדר ניתוח ואם אין אבחנה סופית בעזרת ה( CT-בחורה צעירה ומפחדים מ CT-או אישה בהריון בה אי אפשר לעשות )CTמשתמשים באבחנה מבדלת לצורך האבחנה אותה אפשר לעשות בשתי שיטות )9 :אבחנה מבדלת לפי אנטומיה (האיברים שנמצאים במקום שבו כואב לחולה) – כשיש כאב באזור האפנדיקס יתכן קלקול קיבה ,בעיה במעי הדק או בעיה ב )2 .urether-אבחנה לפי רובריקות – הקלינאים מעדיפים זאת כי כך לא מפספסים אבחנות סיסטמיות .נחפש בעיה וסקולארית ,אוטואימונית ,אידיופטית ,טראומה וכו'. הא בחנה המבדלת היא ארוכה אך בחולה צריך להיות רלוונטים ולחשוב מה קשור לחולה .נתייחס לגיל החולה ,המין שלו ,מחלות רקע ,מחלות במשפחה ,האם זה פעם ראשונה שזה כואב ,אירועים חוזרים של כאבי בטן ימנית תחתונה (נחשוד בקרוהן או ,)FMFבאישה יש אבחנה מבדלת יותר גדולה ולכן היא תעשה הדמיה יותר מתקדמת או תיבדק ע"י גינקולוג. אם עדיין לא הגענו לאבחנה אם החולה מספיק מדאיג אותנו לוקחים אותו לחדר ניתוח בכל זאת ועושים לו לפרוסקופיה .פעם אם היה לחולה diffused peritonitisהיו פותחים את החולה מלמעלה למטה אך היום עושים לפרוסקופיה דרך הטבור ומסתכלים בבטן .אם נמצא דלקת בתוספתן נטפל בו ואם נמצא בעיה גינקולוגית נטפל בה. טיפול :אם הדלקת לא מתקדמת מדי הטיפול מתחיל בטיפול רפואי של נוזלים (החולה יכול להיות מיובש כי הוא לא שותה) ,אנטיביוטיקה כדי להפסיק את הדלקת ,החולה נשאר בצום ורושמים אותו לחדר ניתוח .בדלקת קלה בתוספתן יש כאלה שאומרים שאפשר להסתפק באנטיביוטיקה אך הכירורגים לא דוגלים בכך .הניתוח לוקח 04דקות והחולה משתקם מהר .כדאי לעשות ניתוח כי זהו תהליך עם סיכון לאירועים חוזרים של דלקת בתוספתן .אם יש דלקת מתקדמת (מסביב לתוספתן יש דלקת שהתפשטה לכל הבטן הימנית התחתונה – )peri-appendicular abscess ,אם החולה בשוק ספטי ננתח אותו בכל מקרה .אם החולה הוא יציב ניתן טיפול אנטיביוטי .אם יש collectionשל מוגלה שהצטברה אפשר תחת US/CTלנקז .אם אין שם קולקציה נותנים אנטיביוטיקה לתקופה ארוכה ואז שוקלים אם לחזור להדמיה או לא. טיפול כירורגי :יש ריב גדול בין הכירורגים הזקנים לצעירים ,האם עושים ניתוח בלפרוסקופיה או ניתוח פתוח? בניתוח פתוח שקיים 944שנה כבר עושים חתך בבטן ימנית תחתונה בנק' ,McBurney’sחותכים את דופן הבטן ונכנסים לפריטונאום ,מנתקים את התוספתן מהסביבה ,שולחים אותו לפתולוגיה וסוגרים .בלפרוסקופיה מכניסים מצלמה לטבור ועוד שני חתכים קטנים בבטן שמאלית תחתונה ומעל קו השיער ,בחורים מכניסים צינורות ודרכם משחילים מכשרים .קושרים את התוספתן בבסיס ,מוציאים אותו ושולחים אותו לפתולוגיה. ההנחיות החד-משמעיות מבחינת ניתוח לפרוסקופיה )9 :אם מדובר באישה (מבחינה אסטתית ואבחנה שאינה חד- משמעית אצל נשים ) .מכניסים מצלמה בטבור ואפשר לעשות סקירה של כל הבטן .כשעושים ניתוח פתוח אפשר לראות רק את האזור הפתוח ולא את כל הבטן )2 .אדם מאוד שמן עם דופן בטן מאוד עבה .כדי שניכנס לפריטונאום בצורה טובה נעשה חתך גדול יותר בעור .הסיכון באדם שמן לזיהום בפצע הוא גם יותר גבוה ונעדיף לפרוסקופיה )3 .אם האבחנה לא חד משמעית גם נעשה לפרוסקופיה. יש שיטות ניתוחיות חדשות ,NOTES :עושים כריתה של התוספתן דרך הואגינה בנשים ודרך הרקטום בגברים (למי שחשוב אסתטיקה) .ב SILS-במקום כמה חורים עושים חור אחד גדול יותר דרך הטבור והצלקת כמעט ולא נראית ( .)single poreניתוח Lap assistedעושים בילדים .הצקום הוא מאוד חופשי ולכן עושים חתך קטן בטבור ,מכניסים בו מצלמה קטנה ,נכנסים עד התוספתן ,תופסים אותו עם מכשיר ומוציאים אותו החוצה .זהו ניתוח משולב פתוח ולפרוסקופיה .זה אפשרי בילדים ולא במבוגרים כי הצקום הוא מקובע אצלם ואי אפשר למשוך את התוספתן עד החור שבטבור קושרים את אספקת הדם של התוספתן בבסיס ,כורתים אותו .לאחר מכן סוגרים את הגדם באזור הצקום או לא, כתלות בהעדפת הכירורג .היום יותר ויותר ניתוחים נעשים בלפרוסקופיה בעולם. אחרי הניתוח החולה מתעורר בהתאוששות ומעבירים אותו למחלקה .המהלך הפוסט-ניתוחי תלוי בניתוח .אם התוספתן הוא מודלק בצורה רגילה ,כורתים את התוספתן ,החולה מקבל אנטיביוטיקה למשך 20שעות ומתחילים לתת לו אוכל בהדרגה (קודם שתייה ואז אכילה) .אחרי 20שעות הוא הולך הביתה .אם רואים שהתוספתן הוא מאוד מודלק כורתים את התוספתן והחולה יקבל אנטיביוטיקה עד 0ימים. סיבוכים בניתוח :אם יש סיבוך בניתוח לפרוקופיה שלא מצליחים להתגבר עליו עוברים לניתוח פתוח .אם הסיבוך משמעותי עושים חתך אורכי ארוך ואם לא משמעותי עושים חתך קטן יותר .אם הסיבוך מאוד גדול צריך לכרות את המעי מסביב .אחרי הניתוח הסיבוכים הם זיהום בפצעים בעיקר אצל שמנים ,זיהום עמוק יותר (נוזל שנשאר באגן וגורם לאבצס) ,דלקת במעי שגורמת לחסימה (חסימת מעיים פונקציונאלית סביב הניתוח או הידבקויות לאחר הניתוח) ,בנשים דלקת קשה בתוספתן שלא טופלה כמו שצריך יכולה לגרום לאי-פוריות .אם נוצר אבצס בבטן ימנית תחתונה הוא יכול לפרוץ החוצה דרך פיסטולה ולגרום ל .enterocutaneous fistula-אלו סיבוכים נדירים חוץ מהשניים הראשונים. ככל שהתוספתן יותר מודלק הסיבוכים הם יותר שכיחים אך גם במקרים אלו הסיבוכים הם יחסית נדירים. לפעמים נכנסים לבטן ורואים שהתוספתן אינו מודלק .בכל זאת כורתים את התוספתן משתי סיבות )9 :לפעמים הוא לא מודלק בעין אך בפתולוגיה בהסתכלות במיקרוסקופ הוא כן מודלק או שיש בעיה אחרת )2 .החולה כבר מורדם ולתוספתן אין תפקיד ולכן לא רוצים להסתכן כי ב 94%-מהמקרים תהיה דלקת .אם רואים שהתוספתן הוא תקין עושים סקירה בשאר הבטן כדי לראות אם יש סיבה לכאבים בחולה – תיתכן Meckel’s diverticulaהיא שארית של רירית קיבה מפרישה באיליום .אם למטופל היה ,periappendicular abscessנתנו אנטיביוטיקה ולא ניתחנו אפשר להחליט שהתוספתן הוא חולה וכשהוא יהיה פחות דלקתי נחליט לנתח אותו – .interval appendectomy :Special issueיש chronic appendicitisכלומר החולים מגיעים עם כאבים פחות חזקים שחוזרים בבטן ימנית תחתונה .רואים שהתוספ תן קצת דלקתי בהדמיה .בילדים כל מחלה יכולה לגרום לכאבי בטן ולכן האבחנה מבדלת יותר קשה .בילדים הכאבים יותר חזקים ובדיקת הבטן יכולה להיות קשה כי הילד בוכה ולא נותן לבדוק אותו .אצל נשים אפשר להתקדם ל ,CT-בנשים בהריון אם חושדים מספיק בדלקת התוספתן נעשה MRIכדי למנוע את חומר הניגוד .הסיכון בנשים בהריון הוא גדול יותר בטרימסטר הראשון והשני ,פחות מסוכן בטרימסטר השלישי .ככל שהרחם גודל יותר התוספתן משנה את מקומו ,עולה והדוק יותר .בהריון מתקדם יכולה להיות אפילו כאב בטן ימנית עליונה. אם החולה עם תלונות חוזרות של כאבים יתכן כי מדובר במחלות קרוהן או FMFולא דלקת בתוספתן .חולה שידוע כחולה קרוהן או FMFיכול בכל זאת לחלות בתוספתן ולכן בכל פניה במיון עם כאבים בבטן ימנית תחתונה יתכן כי יש אפנדיציטיס .אם יש כאבים כאלה עושים ניתוח וכך גם חוסכים התלבטות של הרופאים בכל התקף .אם נעשה CTכל פעם הבחור יחשף להרבה חומר ניגוד. גידולים בתוספתן :נדירים יותר מדלקת חריפה .שולחים את האפנדיקס הנכרת לפתולוגיה ואם יש גידול מקבלים תשובה חיובית .יש שלושה סוגים של גידולים בתוספתן ,mucocele :אדנוקרצינומה ו.carcinoid- :mucoceleהכי שכיח (בעבר חשבו שה carcinoid-הכי שכיח) ,תוספתן שמפריש הרבה ,mucousיכול להיות בניגני או מליגני .לא יודעים תמיד אם הגידול שפיר או ממאיר ולכן כשמנתחים צריך להוציא את התוספתן כי אם הוא מתפוצץ התאים מפרישי המוקוס מתפרצים לבטן וממשיכים לייצר .mucousהחולה ימות מחסימת מעיים בלי שנוכל לעשות שום דבר ( – pseudomyxomaהצטברות נוזל בחלל הבטן שלוחץ על איברים חיוניים) .בשלושת הגידולים צריך להחליט אם מרחיבים את הניתוח או לא לפי גודל הגידול ,אם הוא חודר את התוספתן וכו' .לפעמים גם כורתים את הקולון הימני שכולל את הניקוז הלימפטי של התוספתן. Abdominal wall hernias ד"ר מחמוד אבו גזאלה אנטומיה :השכבות של דופן הבטן הן העור ,שומן תת-עורי ,Scarpa’s fascia ,שרירים של ה,external oblique- ,transverses abdominis ,internal obliqueפאציה טרנסברסאלית ,שומן פרה-פריטוניאלי ופריטונאום .הגידים של שלושת השרירים יוצרים את ה anterior&posterior sheaths-שמקיפים את שריר ה .rectus abdominis-ה- anterior sheathהוא המשכי מלמעלה ללמטה עד ה pubis-וה Posterior sheath-נמשך עד ה.arcuate line- באזור של התעלה המשפעתית יש את הגג שלו שהוא ה ,external oblique-מתחתיו יש לנו את ה cord-והעטיפה החיצונית שלו היא ה cremasteric muscle-שהוא המשך של ה .internal oblique muscle-תוכן ה spermatic cord-הוא testicular ,vas deferens genital branch of ,testicular pampiniform venous plexus ,artery .cremasteric muscle ,genitofemoral nerveיכול להיות שק של בקע ולפעמים רקמת שומן (יכול לגרום להתפתחות ליפומה) .בנשים במקום ה vas deferens-יש את הround - .ligamentה cremnastic muscle-הוא המשך ה .internal oblique-הexternal - oblique muscleיוצר את ה inguinal ligament-שהולך בין ה ASIS-ל.pubis- הגדרות :הרניה היא בליטה של איבר או מבנה מעבר לעטיפות החלל בו הוא נמצא ( external herniaכמו הרניה דרך חבל הטבור) או לחלל סמוך או ל subcompartment-בחלל בו הוא נמצא ואז זה נקרא .internal herniaלמשל בבטן יש subcompartmentשהוא ה lesser sac-שהכניסה אליו היא דרך ה .foramen of Winslow-הרניות יכולות להיות קונגניטאליות כמו בקע טבורי/מפשעתי בתינוקות או בקע נרכש ראשוני באזור של חולשה (קלאסי הוא בקע ישיר שעובר דרך ה )Hesselbach’s triangle -או משני באזור של טראומה או ניתוחים (.)incisional hernia יכולים להיות מס' סיבוכים לבקע. כליאה ( :)incarcerationמעי נכנס בתוך הבקע למשל כשיש פגם בדופן הבטן .המעי יוצא דרך החור הזה והוא יכול להיות כלוא או לא כלוא .כשהוא אינו כלוא המעי יוצר החוצה ובתום הלחץ התוך בטני המוגבר הוא נכנס פנימה. כשהמעי כלוא הוא לא יכול לחזור פנימה .הביטוי הקליני הוא .irriducibleיכול להיות בקע חריף או כרוני (הבקע נמצא כל הזמן בחוץ ולכן יש הידבקויות לשק והוא נשאר בחוץ) .יש אנשים עם בקע ומעי שבולט כל הזמן ולא ניתן להחזיר אותו וזה נקרא .chronic incarcerated herniaה acute incarcerated hernia-יכולה להיות עם סיבוכים נוספים .השק של הבקע יכול להכיל מעיים ,momentum ,שחלה וכו' .הכליאה לא בהכרח תגרום לחסימת מעיים. הטיפול ב incarcerated hernia-הוא ניתוח. :Obstructed herniaבנוסף לכליאת המעי הבקע גורם גם לחסימת מעיים .זהו הגורם השלישי בשכיחותו לחסימת מעיים אחרי הידבקויות וגידולים .פר הגדרה ,כל obstructive herniaהיא הרניה כלואה אך לא כל הרניה כלואה היא הרניה חסימתית .כדי שתהיה חסימת מעיים צריכה להיות כליאה ושהבקע יכיל מעי .עושים ניסיון בעדינות להחזיר את המעיים ואם הבקע חוזר עושים ניתוח. חניקה ( :)strangulationיש הפרעה לאספקת הדם באיבר והפרעה לניקוז הלימפטי והורידי .כשהלחץ מתחיל לעלות יש הפרעה בניקוז הורידי ,המעי נהיה בצקתי ומעלה את הלחץ ,נפגעת האספקה העורקית ונוצרת איסכמיה ונמק של תוכן הבקע .החולה נראה רע והוא מיובש ,יתכן חום ,יש רגישות ניכרת על פני הבקע .תתכן דיס קורלציה עורית (אודם עורי( שהיא ביטוי מאוחר של בקע עם סטרגוליה .במעבדה נחפש לויקוציטוזיס ואצידוזיס .אסור להחזיר בקע כזה .אם יש בקע טבורי שמכיל מעי שחור ונמקי הניתוח יהיה חתך על פני הבקע וכריתה של המעי האיסכמי .בכל חולה עם חשד ל strangulation-אסור להחזיר את הבקע אלא לתת לו נוזלים (הוא מקיא ומיובש) ,לשים זונדה כדי לנקז את המעי. במעי הסובל יש פגיעה במחסומים הטבעיים שמונעים מחיידקים לצאת החוצה ולכן צריך לתת אנטיביוטיקה ולקחת אותו בהקדם לחדר ניתוח. בקעים בדופן הבטן :בקעים מפשעתיים ( ,)54%בקעים פמוראליים ששכיחים יותר בנשים ( )5%ובקעים נוספים -בקע טבורי ,בקע ניתוחי ובקע אפיגסטרי מעל הטבור (מהווים .)95% ( Inguinal herniasבקעים מפשעתיים) :נפוצים פי 94בגברים ונפוץ יותר בצד ימין מאשר צד שמאל .יש שלושה סוגים :בקע ישיר ,בקע בלתי ישיר ובקע ( Pantaloonגם ישיר וגם בלתי ישיר) .הבקע הבלתי ישיר נפוץ פי 2מהבקע הישיר .בנשים הבקע הפמוראלי נפוץ פי 2מאשר גברים אך גם בהן הבקע המשפעתי הוא השכיח ביותר .בקע בלתי ישיר יוצא עם ה cord-ל .Internal ring-בקע ישיר עובר דרך הHasselbach - .triangleהם נבדלים במיקומם יחסית לinferior epigastric vessels- שיוצאים מה .femoral vessels-בקע שיוצא מדיאלית לכלים אלה הוא directובקע שיוצא לטראלית הוא .Indirectהבקע המפשעתי הבלתי ישיר הוא נפוץ יותר. :Hasselbach’s triangleמשולש שגבולותו הן ה lateral border of rectus sheat-מדיאלית ,הinguinal ligament- אינפריורית וה inferior epigastric vessels-סופרו-לטראלית. פתוגנזה של בקע בלתי ישיר :בגברים שכיחות הבקע המפשעתי היא יותר גדולה .בגבר האשך נוצר בחיים העובריים ברטרופריטונאום ,הוא נכנס ל ,internal inguinal ring-עובר דרך התעלה המפשעתית ,יוצא בexternal inguinal - ringונכנס לשק האשכים .הוא מושך אחריו חלק מהפריט ונאום שנקרא .processus vaginalisבד"כ הפריטונאום הזה נספג ועובר אובליטרציה בחודשים הראשונים לחיים ואז יש רירית מינימאלית .אם יש patent processus vaginalisיש שארית של פריטונאום ואז יש סיכוי לפתח הרניה .בקע מפשעתי בלתי ישיר הוא לכן יותר שכיח בצעירים כי הנדידה הזאת נוצרת בשלבים המוקדמים של החיים .כשיש בקע כזה יש חור קטן באזור ה .internal ring-כשיש עליה בלחץ התוך-בטני מכל מיני סיבות כולל שיעול ,עצירות ,הפרעה בהטלת שתן ,הריון ,הרמה של משהו כבד או מיימת יש יציאה של רקמה החוצה דרך הבקע .יש הרחבה של ה processus vaginalis-והופעה של בליטה .תתכן הופעת בקע כזה גם עם העליה בגיל כי הרקמות נהיות חלשות יותר .יתכנו גם מחלות קונגנטאליות עם החלשות דופן הבטן. בקע משפעתי בלתי ישיר עובר ב .internal ring-הוא נמצא בעטיפה המפשעתית עם עטיפות ה .cord-הוא עובר לטראלית ל inferior epigastric vessels-ואם הוא מגיע ל scrotum-הוא נקרא .scrotal hernia הבקע הישיר הוא בליטה אנטריורית דרך ה ,Hesselbach’s triangle-הוא עובר מדיאלית לinferior epigastric - .vesselsבד"כ הוא לא מלווה את ה cord-אך עשוי ללוות את ה cord-ולהגיע לשק האשכים .המשולש ע"ש Hasselbachהוא אזור חולשה ומועד לפיתוח הרניה ישירה. :Femoral herniaהרניה שעוברת דרך התעלה הפמוראלית שמוגבלת ע"י ה- inguinal ligamentסופריורית ,הפוביס מדיאלית ,הlacunar ligament- אינפריורית וה femoral vein-לטראלית .הבקע הזה הוא קטן ואם יש שם מעי הסיכוי לקליעה הוא גבוה יותר .בקע פמוראלי נפוץ יותר בנשים .בקע פמוראלי יהיה אינפריורי ל inguinal ligment-ובקע משפעתי יהיה סופריורי לליגמנט זה. ביטוי קליני :נפחיות או בליטה באזור המפשעה .כשהאדם עומד ,משתעל או מפעיל לחץ ( )valsalvaהבליטה גדלה .הבקע יכולה לחזור לבד או שאפשר ללחוץ על ההרניה ולהחזיר אותה ( .)spontaneously/manually reducibleאם לא מצליחים להחזיר את הבקע הוא עובר כליאה .בד"כ בבקע זה אין כאבים ואם יש כאבים צריך לחשוב על סיבוך. בדיקה של הרניות :נעשית בעמידה ובשכיבה .קודם מסתכלים ורואים שיש חוסר סימטריה בין שתי המפשעות. מבקשים מהחולה להשתעל ורואים שהבליטה גדלה .שמים את האצבעות על דופן הבטן מעל לתעלה האינגווינלית ומבקשים מהחולה להשתעל ,אח"כ מכניסים את האצבע דרך ה superficial inguinal ring-ומבקשים מהחולה להשתעל שוב .אם המסה התקדמה מכיוון לטראלי למדיאלי ,זהו .indirect herniaאם המסה מתקדמת מעמוק לשטחי ,זהו .direct hernia אבחנה מבדלת: – hydrocele שארית של processus vaginalisשעובר אובליטרציה חלקית נשאר כשק מצופה מזותל .המזותל מפריש נוזל ומכיוון שזה שק עיוור הוא מתנפח עם הזמן ויוצר .hydroceleה hydrocele-יכולה להיות מחוברת לחלל הבטן או לא ,אם היא לא מחוברת היא נקראת .non-communicating hydrocele Varicocele היא הרחבה של הורידים המנקזים את האשך. אם יש torsionשל האשך הוא מסתובב ומתקצר ולכן יכול להיות כגוש. אם לחולה יש undescendent testisהוא יכול להיתקע במפשעה ויחשבו שזה בקע. Lipoma of cord היא ליפומה בשומן שנמצא ב cord-עצמו ולפעמים חושבים שזה בקע. יכולה להיות הגדלת בלוטות לימפה במפשעה( skin lesions ,ציסטה או גידול) ,לימפומה ,שחפת או אבצס. כל הרניה מחייבת ניתוח אם אין קונטרה-אינדיקציה .נרצה לנתח אלקטיבית ולא דחוף .בזקנים הרניה כלואה מעלה סיכון ניתוחי פי 94ולכן נרצה ניתוח אלקטיבי .הניתוח יכול להיות בהרדמה מקומית ,אזורית או כללית .הניתוח יכול להיות פתוח או לפרוסקופי. עקרונות הטיפול :בכל בקע צריך להגיע לשק הבקע ולהפריד אותו משאר הרקמות .אם זה בקע משפעתי למשל נעשה חתך בעור ,נפתח את התעלה המפשעתית ,נבודד את ה cord-ונפריד את שק הבקע משאר הרקמות .אם יש משהו בבקע נחזיר אותו לחלל הבטן .את העודף של שק הבקע כורתים ואז נשאר חור באזור האינגווינאלי .צריך לעשות רה- קונסטרקציה של ה inguinal canal-עם יצירת קיר אנטריורי ופוסטריורי ושחזור של ה.Internal&external ring- – Herniotomyהשיטה הכי פשוטה שלא עושים אותה כ"כ .מפרידים את שק הבקע וכורתים אותו .בתינוקות בד"כ אין פגם (חור) כי זו שארית עוברית שמתנוונת .כשהאדם מתבגר ויש בקע בד"כ ה internal ring-מורחב צריך לתקן את זה Herniotomy .לא מספיק במבוגרים. :Herniorrhaphyבשלב הבא מתקנים את הפגם בדופן הבטן בהרניה ע"י תפרים וגשרים ולא גופים זרים אחרים .ה- conjoint tendonבנוי מה Internal oblique-וה .trnasversus abdominis-בין ה tendon-ל internal ring-יש אזור של חולשה .אין ממש דופן בטן אלא רק את ה .transverse fascia-בקע משפעתי ישיר עובר במשולש ובקע בלתי ישיר עובר מחוץ למשולש .מתקנים את אזור החולשה ע"י רקמות החולה– Bachini .מחברים את ה conjoint tendon-וה- inguinal ligamentאך זה גורם לפגיעה ב .Hasselbach’s triangle-יש הידוק של ה internal ring-ולכן תיקון של הרניה לא ישירה .כשמקרבים את הליגמנט והגיד יש מתח וזה יכול לגרום לאיסכמיה במקום התפרים וכך התיקון מתפרק .אם כן ,תיקון כזה ב 34%-מהחולים גורם ל.recurrence- ניסו לעשות תיקונים בלי מתח ( )tension free repairע"י שימוש ב relaxing incisions-או שימוש בחומרים סינטתיים שמוריד את הסיכוי להישנות. :Hernioplastyעושים חתך ב sheath-הקדמי וזה משחרר את דופן הבטן מספיק כדי לסגור את האזור הזה. לחילופין ,אפשר להשתמש בגוף זר שמגשר על הפגם הזה .שמים רשת באזור הזה ,תופרים אותה לconjoint tendon- ול inguinal ligament-והיא תופסת את דופן הבטן. – Lichtenstinמתבסס על רשת בצורת יריעה .היום משתמשים בשתי רשתות .הראשונה היא רשת חיצונית והעגולה היא רשת פנימית עמוקה יותר .בתיקון עם רשת שמים אותה על הקיר האחורי של התעלה ,תופרים אותה לinguinal - ligamentובצד השני ל .counjoint tendon-יוצרים חתך ברשת ומעבירים את ה .cord-אם כן יש cordשמהווה את ה Internal ring-והרשת יושבת על הצד האחורי של התעלה וסוגרת את כל האזור .הרשת הזו מחזיקה מס' שבועות עד שרקמת חיבור צומחת לתוך הרשת ונותנת לה חוזק אמיתי שמחזיק כמה שנים. סיבוכים :תתכן חזרה של הבקע .בתיקון בלי רשת יש חזרה של 34%ועם רשת יש 5%חזרה .יש סיבוכים נוירולוגיים עם חוסר תחושתי באזור המפשעה ,סיבוכים של ה cord-וה testicles-כול לפגיעה ב testicular arteries-ופגיעה בפוריות ,זיהום של הפצע ,סרומה (כשמפרידים הרבה רקמות יש שטח גדול של רקמות חשופות והן מפרישות נוזל סרוטי וכשהוא מצטבר נו צר סרומה) .סרומה היא נוזל שאינו מזוהם אך הוא יכול להזדהם ,זהו נוזל צלול סרוטי ואם הוא מזדהם זה נקרא infective seromaוזה יכול להפוך לאבצס – Hydrocele .בניתוח כורתים את שק הבקע .אם הבקע מגיע עד שק האשכים לפעמים קשה להפריד את השק עד הסוף ואז משאירים קצת שק .אם השק הזה נשאר הוא מצופה מזותל של פריטונאום ומפריש נוזל ואז יכול להתפתח ה .hydrocele-בניתוח נעדיף להוציא לכן את כל השק. המטומות – דימום בפצע ,בתוך שק האשכים או ברטרופריטונאום – Osteitis pubis .כששמים את התפרים התפר הכי מדיאלי ואינפריורי נמצא ב periost of pubis-ויכול לגרום שם לדלקת ,זה מצב קשה לריפוי .סיבוכים פרוסטטים – חלק מהרשתות הישנות מתכווצות עם הזמן אך היום זה לא קורה .חלק מהרשתות גורמות לארוזיה במעי ,אם הרשת במגע עם המעי היא יכולה ליצור פיסטולות .הרשת היא גוף זר ויכולה להזדהם .רשתות ישנות גרמו לדחייה וכאבים. שיעורי חזרה של הבקע lichtensteins :הוא 0-5%וניתוחים לפרוסקופיים .94% סדנא-דימום מדרכי עיכול סיפור מקרה :בן ,55נשוי ,0+ממוצא אשכני – 35 BMI ,אינדיקציה לניתוח אם יש מחלה נוספת ( .)comorbidityיש לו מחלת לב איסכמית ששכיחה בגילו .עבר צנתור ,עם ,ST elevation MIסכרת סוג ,2יתר ל"ד ,אי ספיקת כליות קלה, היפרליפידמיה ו .GOUT-לוקח אספירין alluril ,enalapril ,וכו' .הוא פנה למיון בשל הקאה דמית טריה ,כאב אפיגסטרי קל לראשונה בחייו. הדבר הכי חשוב הוא לדעת אם החולה בשוק או לא .המדדים של החולה :ללא חום ,דופק ,54ל"ד ( 924/54לא מתאים ליתר ל"ד ברקע שלו) .בדיקת בטן לא תפוחה ,רכה ורגישות אפיגסטרית קלה .החולים שלוקחים חסמי-ביתא יכולים למסך את הטכיקרדיה .הם יכולים להיות בשוק אך בלי טכיקרדיה כי חסמי הביתא מונעים את יצירת קומפנסציה זאת .לעומת זאת ,בחולה שאין לו מחלות רקע כן נראה את הטכיקרדיה Normiten .שהחולה מקבל מוריד את לחץ הדם .החולה קצת חיוור אך לא יותר מדי. נרצה לעשות בדיקה רקטאלית – נרצה לדעת אם יש ( melenaצואה שחורה) .אפשר לעשות בדיקת דם סמוי אך לאבחנת melenaלא צריך דם סמוי Melena .היא צואה שחורה ומסריחה. בשלב הבא אחרי האנמנזה ובדיקה גופנית נעשה בדיקות מעבדה – ספירה ,ביוכימיה כדי לראות שאין בעיה בתפקודי כבד .זה מאפשר לשלול אבחנה מבדלת של שחמת והתפתחות דליות מדממות .לא מדממים הרבה מפנקריאטיטיס אך עדיין שול חים ליפאז כדי לדעת אם יש דימום מהלבלב .כשיש דימום מדרכי העיכול העליונות הן עוברות עיכול ולכן ערך ה BUN-עולה ,ה BUN-יהיה גבוה יותר מהקאטינין ביחס של יותר מ .94:9-יתכן כי ה BUN-עולה בגלל אי ספיקת כליות ולכן צריך למדוד גם את הקאטינין .נבדוק גם תפקודי קרישה כי יתכן כי הדימום נובע מבעיה קרישתית .צריך גם לקחת בדיקת דם לסוג והצלבה – אם החולה יפתח ברז גדול של דימום נוכל כך לתת מנות דם מהר ולא להתחיל לבדוק את סוג הדם בזמן הדימום. במעבדה אצל החולה היה המוגלובין ( 90תקין) ,ללא לויקוציטוזיס ,טסיות ( 244,444תקין) ,קראטינין ( 9.2קצת גבוה, תקין עד )9ואוריה של ( 22גבוה). מה נעשה אם החולה? דימום מדרכי עיכול עליונות אינו כמו דימום מדרכי עיכול תחתונות .בדימום מדרכי עיכול עליונות החולים יכולים למות מזה .בכל חולה שמגיע עם דימום כזה צריך לאשפז אותו .קשה לנו להעריך את דרגת הדימו ם .ההמוגלובין היא בדיקה טובה אך היא אבחנתית רק אחרי זמן ולכן מאשפזים בכל מקרה .נעשה אנדוסקופיה כדי למקם את מקום הדימום .מגיעים עם האנדוסקופ עד ל .papilla of Viter-אפשר באנדוסקופיה גם להגיע לג'ג'ונום פרוקסימאלי אך בכל מקרה מצליחים בכל זאת לעבור דרך החלק הראשון של התריסריון .הכי חשוב לראות את התריסריון בגלל כיבים שהרבה פעמים נמצאים בחלק הראשון והשני של התריסירון. נתנו לחולים נוזלים ,הוא נמצא בצום ,מאשפזים אותו בהשגחה ומודדים לו כל הזמן מדדים חיוניים .עשו לו אנדוסקופיה ומצאו שיש לו כיב ( pre-pyloricלפני הפיילו ריס) עם קריש דם מעליו ללא דימום פעיל .באנדוסקופיה אפשר לאתר את מקום הדמם וגם לנסות לטפל במקום הדמם .אם יש כלי מדמם אפשר לצרוב אותו עם קאוגולציה, להזריק אדרנלין ולגרום לואזו-קונסטריקציה של הכלי או לשים clipעליו שיפסיק את הדימום. כיב בקיבה תמיד חשוד לקרצינומה אלא אם כן מוכך אחרת ולכן צריך אנדוסקופיה חוזרת תוך 6שבועות .לא עושים ביופסיה תוך כדי דימום פעיל אלא מפסיקים את הדימום ועושים את הביופסיה אח"כ .נותנים PPIכדי להוריד את הדימום בקיבה ולגרום לריפוי הכיב .החולה מתאשפז ולמחרת ההמוגלובין תקין .הוא הולך הבייתה ,הדימום פסק וההמוגלובין התייצב .רשום לו לעשות אנדוסקופיה חוזרת עוד 6שבועות. *הכי שהכי פחות בסיכון לדימום חוזר הוא שטוח ,לא עמוק ובלי כלי דם בתוכו שיכול לדמם .הכיב שהכי נפוץ לדימום הוא כשיש כיב עם כלי מדמם בתוכו .מספיק להשגיח על החולה יומיים-שלושה ואז אפשר לשחרר אותו. אותו חולה מגיע אחרי 3חודשים למיון ,הוא כמובן לא עשה אנדוסקופיה .הוא לקח את ה PPIs-ומתאר שהיו לו כאבים אפיג סטריים ,מס' הקאות דמיות ,יש לו כאבים בחזה והוא לא עשה את האנדוסקופיה חוזרת .יש לו סימנים חיוניים – חיוור ,דופק ,944לחץ דם ,944/04רגישות אפיגסטרית קלה .החולה נמצא בשוק .כשיש חולה בשוק מתייחסים אליו לגמרי אחרת .בבטן חריפה מתייחסים ברצינות לחולה אם יש לו שוק או פריטוניטיס .פריטוניטיס מצריכה כמעט תמיד ניתוח ושוק מחייב טיפול דחוף ומיידי. דרגות של שוק :נסתכל על מדדים של דופק ,לחץ דם ,מצב הכרה ,אחוז איבוד הדם ומתן שתן. .9דרגה – 1יש איבוד של 95%מהדם .יש 5ליטר דם ולכן יש איבוד של 054מ"ל .אם אדם נורמאלי או אתלט הוא לא זז ,בחולה זקן הוא קצת יעלה .לחץ הדם לא משתנה ,תפוקת השתן נשארת זהה ,אין שינוי במצב הכרה. .2דרגה – 2איבוד של בין %-95-34דם כלומר איבוד של 054-9544מ"ל ,זה המון דם! זה חולה שבד"כ מקיא דם טרי ומשפריץ דם .קצב הלב עולה ל ,944-924-לחץ הדם מתחיל לרדת ,תפוקת השתן מתחילה לרדת ואין עדיין שינוי במצב ההכרה. .3דרגה – 3איבוד של 34-04%מהדם כלומר 9544-2444מ"ל דם .הדופן הוא ,92-904לחץ הדם יורד משמעותיתת, ה urine output-יורד ויש שיני במצב ההכרה עם בלבול. .0דרגה – 4איבוד של מעל .04%לא רק שיש איבוד נפח של הדם עצמו שחסר ללב אלא יש גם בעיות כלייתיות, אלקטרלטאריות ,קרישה וכו' .זהו חולה עם תמותה מאוד גבוהה .הדופן מעל ,904לחץ הדם מאוד מאוד נמוך ולא מגיב לנוזלים וגם לא למנות דם ,החולה אנורי בלי שתן בכלל והוא נהיה אפטי. החולה שלנו מתאים לשוק מדרגה ,IIזה רציני והוא איבד הרבה דם .פותחים מיד שני Linesגדולים ,לוקחים את כל דגימות הדם שאפשר (ספירה ,סיווג והצלבה ,ביוכימיה מלאה עם תפקודי כבד ,תפקודי קרישה ,אסטרוג כדי לאות אם הוא אצידוטי או לא) .יש לו במעבדה הוגלובין ( 1לעומת 90באשפוז הקודם) ,הטסיות תיקנות והקרטינין עלה ל ,9.6-ה- BUNעלה ל .54-זה ביטוי ל GI bleeding-ושוק היפוולמי .יש לו גל סינוס ב ECG-אך היפוך גלי Tבליד .0-6 החולה שהגיע בפרזנטציה הראשונה הוא לא נדיר ורואים זאת פעם ביום מיון הרבה פעמים בימי צום ונטיה לפתח כיבים ,קשר לעונות השנה (יותר בסתו ובאביב) .לעומת זאת ,חולה עם פרזנטציה כזאת לא רואים הרבה ומתייחסים אליו יותר .הוא בשוק היפוולמי בגלל איבוד דם ,יש החמרה באי ספיקת הכליות ושינויים ב .ECG-זהו חולה מאוד רציני ,צריך לעזוב את כל החולים במיון כי החולה הזה יכול להתדרדר תוך דקות – אוטם ,להחמיר את אי ספיקת הכליות ולהיכנס למצב שיהיה קשה להוציא אותו ממנו .צריך לטפל בחולה מיידית. החולה צריך עכשו עירוי של נוזלים ,קטתר שתן ,זונדה (לראות מה יוצא מהקיבה)" ,בעצם צינור לכל חור" ,מיטה בטיפול נמרץ ומנת דם מיידית .האנדוסקופיה צריכה להעשות מיידית בטיפול נמרץ .הוא עושה אנדוסקופיה ורואים שהכיב בקיבה עדיין מדמם ,צורבים אותו באדרנלין .החולה קיבל 2מנות דם ,אחת במיון ואחת בטיפול נמרץ. ההמוגלובין ירד ל ,99-הזונדה יצאה לאחר האנדוסקופיה .הוא שאר בטיפול נמרץ והמדידם היו בסדר. לאחר 20שעות הוא מקיא דם טרי בכמויות ונהיה שוב טכיקרדי .נותנים לו מנת דם ועדיין ההמוגלובין נמוך .מה נעשה? החולים המדמים עוברים אנדוסקופיה ,מתייצבים וזהו .לעומת זאת ,בחולים שמדממים הרבה ונזקקים ל0- מנות דם ואנדוסקופיות חוזרות כדי לעצור את הדימום עוברים לשלב התערבות מתקדמת עם כמה אפשרויות: – Angiography .9בדיקה טובה עם יתרונות וחסרונות .2אנדוסקופיה חוזרת אך יש גבול לכמה אנדוסקופיות אפשר לעשות לחולה .כנראה שזריקת האדרנלין וצריבת הכלי לא עובדת. .3ניתוח אנגיוגרפיה :נעשה שיקוף בחדר עם מכונת שיקוף גדולה .מכניסים דרך אחד מכלי הדם המוראליים (עורק או וריד כתלות במה שרוצים להגיע אליו) ,עולים דרך העורק הפמוראלי לאאורטה ,ל ,celicac trunk-לכלים שמדממים את האזור המדמם .כל הזמן מזריקים חומר ניגוד שמדגים איפה הקתטר נמצא .מוצאים את העורק המדמם ואז ניתן לשים coilשהוא קפיץ שסוגר את כלי הדם .היתרון של אנגיוגרפיה הוא ההצלחה המרובה שלו. החסרונות – צריך חדר אנגיו מתאים ,רופא אנגיו ומשתמשים בהמון חומר ניגוד .לחולה הזה יש אי ספיקת כליות והאנגיו תגרום להחמרה משמעותית .חסרון נוסף הוא שעושים איסכמיה של הקיבה כי סוגרים כלי מסויים .יש כלים שאפשר לסגור והקיבה מתמודדת עם זה אך יש כלים שאי אפשר לסגור .לקיבה יש אספקת דם עשירה מהsplenic - right and left gastroduoedenal arteries ,arteryוכו' .אפשר לקשור 3מתוך 0כלי דם של הקיבה והיא עדיין תסתדר .לעומת זאת ,אם סוגרים כלי דם בתריסריון אפשר לגרום לאיסכמיה שלו וזה לא משהו רצוי .קונטרה- אינדיקציה יחסית לאנגיוגרפיה היא חולה שאינו יציב המודינאמית כי בידיים הכי טובות הפרוצדורה לוקחת 34-04 דקות. ניתוח :לפתוח את הבטן וה קיבה ,למצוא את הכיב ולתפור אותו .כירורג שבתוך הקיבה יכול להתמודד עם כלי דם שהגסטרואנטרולוג לא יכול להתמודד איתם .עושים sunctionבכלי הדם שמדמים ,קושרים את כלי הדם המדממם ועוצרים את הדימום .ניתוח הוא המוצא האחרון בדימום .כמו כן ,לא תמיד יודעים איפה לעשות את החתך .חשוב מאוד המיקום הטרום-ניתוחי .החיסרון של הכירורג הוא כשלא יודעים מאיפה החולה מדמם ואיפה לעשות את החתך, לא רוצים לעשות לחולה בלאגן כי כל חור שפותחים צריך לסגור והוא יכול לדלוף ולהזדהם. לחולה הזה יש כיב pre-pyloricידוע ,קרוב לוודאי ששם הוא מדמם ולכן נעשה חתך אורכי על ה .pylorus-בחולה לא יציב המודינאמית לא נעשה לפרוסקופיה כי היא לוקחת הרבה זמן (זו קונטרה-אינדיקציה) .רוב הדימומים הם מכיבים בתריסריון בתחילת התריסריון או .pre-pyloricפותחים את האזור על ה pylorus-ותופרים את הכיב שמדמם עם תפר חזק .סוגרים את האזור בשיטה של פה של דג ,החתך הוא אורכי וסוגרים אותו רוחבית .הסגירה הזו מרחיבה את ה.Pylorus- החולה מסתדר ופתרנו לו את הדימום אך עדיין נמליץ לו על אנדוסקופיה ,צריך לתת לו PPIלתקופה ממושכת אם לא לכל החיים .יש אפשרויות ניתוחיות להורדת החומציות בקיבה כמו הורדת ה .vagus nerve-הוא מעצבב את התאים הפריטאליים שמפרישים את החומצה .אפשר לחתוך את החלק בקיבה שבו נמצאים התאים הפריטאליים (ב)antrum- ולעשות .antrectomyהפרוצדורות האלה עברו מן העולם מאז שהגיעו ה PPIs-כי אפשר לעשות שיתוק כימי של התאים הפריטאליים ולא תהיה הפרשת חומצה יותר .פרוצדורות הבחירה היא לעצור את הדימום ואז לשים את החולה על .PPI Melenaתימשך הרבה ימים אחרי הדימום .אם אחרי כמה ימים מוצאים לחולה Melenaזה עדיין בסדר כי יש עדיין כדוריות מעוכלות שעוברות במעי .כמות הדימום נקבעת ע"פ כלי הדם שנפגע ונחשף .הכיב נהיה יותר ויותר עמוק ובסוף מגיע לדופן של כלי דם ופותח אותה כך שכלי הדם מתחיל לדמם .בתריסריון הכלי שנפתח הוא בד,כ ה- gastroduodenal arteryשהוא פיצול של ה hepatic cord-שהוא פיצול של ה celia-שהוא פיצול של האאורטה .הכלי הזה מאוד סמוך לאאורטה ולכן יש דימום מסיבי .בקיבה הכלי שנפגע הוא בד"כ עורקים בסאב-מוקוזה ואין להם שם ייחודי ולכן הדימום פחות משמעותי .יש מאלפו רציות כמו della froutשהוא עורק אברנטי ב cardia-שמתחיל לדמם ספונטנית. *אין בד"כ בעיה עם השארת pylorusגדולה יותר .הרחבת ה pylorus-היא שארית מניתוח ישן .פעם בחולה שמדמם מכיב היו חותכים את הואגוס ואז הקיבה לא הייתה זזה כמו שצריך .רצו להקל על הקיבה ע"י פתיחת ה pylori-ע"י .pyloriplastiaה vagatomy-וה pyloroplastia-נשאר משם ,יצרו חתך אורכי וחיברו אורכית וכך הקלו על מעבר המזון .עושים pylorplastiaגם היום בצורה כזאת כי כך היו עושים בעבר. דימום מדרכי העיכול התחתונות דרכי העיכול התחתונות מתחילות מ .ligament of Treitz-החולים בד"כ מתלוננים על – hematocheziaדם טרי בצואה .צריך לשאול סט שאלות לגמרי אחר מאשר אלו שמתלוננים על .melenaצריך לזכור שגם דימום מדרכי עיכול תחתונות יכול להיות melneaאם יש דימום איטי מהמעי הדק .בדימום מדרכי העיכול התחתונות אפשר לעשות אבחנה מבדלת בצורה אנטומית מלמטה ללמעלה .הסיבה הכי שכיחה לדימום מדרכי העיכול התחתונות הן מחלות פרי אנאליות (טחורים – fissures ,חתך קטן ברירית האנוס שמדממת אחרי יציאות קשות) .יש להם יציאה קשה ,כאבים חזקים ביותר בזמן היציאה וכל יציאה פותחת את הפצע מחדש .הם מתלוננים על דם על הנייר טואלט או דם באסלה. טחורים יכולי ם להיות חיצוניים או פנימיים .אלו כריות ורידיות שיש לכל אחד מאיתנו ויכול להתנפח בהריון ,פעילות גופנית מאומצת וכו' .הדימום מטחורים בד"כ אינו כרוך בכאב ,יש כאב של נפיחות אך לא היציאה גורמת לכאב. ב sigmoid-הסיבה השניה בשכיותה לדימומים היא .diverticulosisאלו סעיפים שיש במעי הגס והם נוטים לדמם. הדימום אינו כואב. הסיבה השלישית בשכיחות היא angiodysplasiaשהוא .AV malformationיש קשר בין וריד לעורק במע' העיכול ברירית של המעי .בגלל לחצים או כל הפרעה קטנה אחרת יכול להיות דימום .זה לרוב קורה באנשים יותר מבוגרים. סיבות נוספות UC( IBD ,CRC :הרבה פעמים מתבטא מדימום בדרכי עיכול תחתונות וגם קרוהן יכול להתבטא כך), Meckel’s diverticulumשנמצא בעיקר בילדים" .חוק ה ,"2-נמצא 2 feetמה ,iliocecal valve-בד"כ 2ס"מ בגודל ודימום עד בגיל שנתיים ,יש פגיעה בשני סוגי ריריות .ה Meckel’s diverticulum-הוא סעיף שיוצא מהterminal - ileumהמכיל רירית של קיבה המפרישה חומצה הפוגעת ברירית של המעי ולכן יש דימום .טפילים או חיידקים יכולים לגרום לדימום כמו .shigellaגידולים במעי הדק שיכולים לדמם כמו אדנוקרצינומה ,לימפומה.carcinoid , בניגוד לדימום מדרכי עיכול עליונות 54% ,מהדימום בדרכי עיכול תחתונות נפסק לבד באופן ספונטאני .טחורים יפסקו לד ,הבעיות הפרי אנאליות יפסיקו לבד ,ה diverticulosis-יפסק מעצמו .בכל זאת לפעמים הדימום נמשך ואז צריך לנסות לאבחן מאיפה נובע הדימום .יש כמה אפשרויות להגיע למעי הדק והגס. הבדיקה הראשונה שעושים היא קולונוסקופיה .בעזרתה אפשר להגיע עד ל cecum-ואפילו נכנסים לפעמים ל- terminal ileumע"י כניסה דרך ה .ileocecal valve-אם לא מוצאים בקולונוסקופיה שום דבר יתכן כי מקור הדימום במעי הדק ואז אפשר לעשות – pillcamבולעים מצלמה שמצלמת את המעי הדק .בדיקת הבחירה לפתולוגיות במעי הדק כשאין קונטרה-אינדיקציות כמו קרוהן או היצרות הקפסולה היא בדיקת הבחירהDouble balloon . enteroscopyהוא עוד שיטה בה אפשר להתקדם בתוך המעי הדק ואפשר לראות את רובו .אי אפשר להשתמש בקולונוסקופיה או אנדוסקופיה לבדיקת המעי הדק כי הוא מפותל מאוד ואי אפשר לשלוט על כיוון הצינור ,מקווים שעם הלחץ הוא ילך בכיוון הנכון. אפשר לעשות גם אנגיוגרפיה להדגמת הדימום .היתרון הוא שאנגיוגרפיה יכולה להראות איזה כלי מדמם .יש חסרונות של חומר ניגוד .באנגיוגרופיה מזריקים חומר ניגוד ורואים איפה יש flushשל דם ואז מתקדמים לכלי הדם הספציפי בו יש דימום .ה bleeding scan-הוא רגיש ומזהה דימום קטנים של אפילו 0.5ccלדקה ,הוא נעשה ע"י סימון RBCב- .Tcהחסרונות של ה bleeding scan-שהוא לא מאוד מדוייק ולא נותן רזולוציה טובה ,הוא גם לא יכול לתקן את הדימום אלא רק לאבחן את מיקומו. ניתוחים לדימומים מדרכי העיכול התחתונות הן נדירות כי 54%מסתדרים לבד ואלו שלא יכולים להיות מטפולים בקולונוסקופיה או אנגיוגרפיה .נשארה פרקציה קטנה של חולים בהם יש דימום חוזר וצריך לעשות ניתוח פתוח. המדמם. המקום את לכרות ואפשר הדימום מקור את לדעת חשוב לכירורג 21/21/2 כירורגיה שיעור 3 הטיפול הכירורגי בסרטן השד ד"ר עודד זמיר סרטן שד הוא הסרטן הנפוץ ביותר בין הסרטנים הסולידיים .הוא אחראי הראשון למוות מנשים יותר מאשר סרטן הריאה .השכיחות למחלה היא /:1בארה"ב ובארץ .מאפיינים פרוגנוסטיים של סרטן השד :הפרוגנוזה של סרטן השד תלויה ב stage-קליני ופתולוגי ,במאפיינים ביולוגיים של הסרטן ובמידה פחותה יותר ב grading-ההיסטולוגי. שיטת ה TNM-ל carcinoma in situ :staging-היא ב stage 0-כלומר הסרטן לא פלש מעבר לצינורות החלבstage I , הם גידולים קטנים מוגבלים לשד stage II ,מערבים את קשריות הלימפה stage III ,הוא מעורבות נרחבת יותר של בלוטות הלימפה ו stage IV-הוא מעורבות גרורתית .ככל שה grade-מתקדם יותר ההישרדות נמוכה יותר. מאפיינים ביולוגיים – מדובר בעיקר על רצפטורים לאסטרוגן ופרוגסטרון וביטוי ביתר של HER2שהוא חלבון שנמצא על ממברנת התא .יש קורלציה בין המאפיינים האלה לבין הפרוגנוזה .כשה ER/PR-חיוביים וה HER2-הוא שלילי יש סיכוי גבוה לריפוי בלי קשר ל .stage-ב triple negative-הפרוגנוזה גרועה מאוד .בשנים האחרונות חלה התקדמות בנשים שהם HERחיוביות ו ER+PR-שליליות כתוצאה מהטיפול ל.HER2- יש בדיקה שמשמשת באופן קליני הרבה בשנים האחרונות ובעיקר בעולם המערבי והיא נקראת .oncotype DXהיא בודקת cancer genes /1בתכשיר הפתולוגי ומשקללים כל גן כזה ונותנים תשובה בתור .recurrence scoreלפי הניקוד אפשר לנבא מה הסכנה ל recurrence-גרורתי ומה תהיה התגובה לטיפול אדג'ובנטי .אם החולה הוא בניקוד נמוך יודעים שהסכנה לחזרה גרורתית היא נמוכה .במקרים אלה יש ערך גדול יותר ל( TAM-טיפול הורמונאלי בטמוקסיפן) וערך נמוך יותר לכימותרפיה .החולות המועמדות לבדיקה זו הן ב( stage I-ללא בלוטות נגועות) וER/PR- חיוביים ו HER2 -שלילי או ERו1או PRחיוביים ו HER2-שלילי. טיפול בסרטן השד :באופן כללי מחלקים את הטיפול לטיפול מקומי ( )locoregionalשהוא גם כירורגי וגם הקרנתי וטיפול סיסטמי ש הוא טיפול כימותרפי או טיפול ביולוגי .יש חפיפה בין הטיפולים האלה .למשל ,בחולות עם גידול מתקדם בשד נוטים יותר לתת טיפול ניאואדג'ובנטי סיסטמי לפני הניתוח הכירורגי ,זאת בהנחה שהטיפול הסיסטמי יקטין את המסה הגידולית בשד וכך הניתוח משמר השד יצליח יותר .נתמקד בעיקר בטיפול המקומי שהוא התפקיד של הכירורג והרדיותרפיסטים. עד לסוף המאה ה /1-המחלה נחשבה כחשוכת מרפא .הראשון שהציע ניתוח לסרטן השד היה כירורג אמריקאי בשם . William Staurt Halstedהוא הציע ניתוח של כריתה רדיקאלית של השד לצורך ריפוי .הכירורגיה התקדמה במחצית השנייה של המאה ה /1-באמצעות ההרדמה היעילה יותר וטכניקות אספטיות .הניתוח ש Halsted-הציע נקרא radical .mastectomyבנוסף לכריתת השד יש גם כריתה נרחבת של העור שמכסה את השד ,שרירי דופן בית החזה (ה- )pectoralis major&minorוכריתה נרחבת של הבלוטות בבית השחי .התוצאות האסתטיות היו קשות לחולה .הניתוח של Halstedבוצע במשך עשרות שנים והוא היה הטיפול הסטנדרטי בנשים עם סרטן השד. בשנות ה 16-06-הכירורגים חשבו שאולי הניתוח הזה רדיקאלי מדי .גם בניתוח שהיה קיים היה שיעור גבוה של תמותה בניתוח עצמו .בחלק מהנשים שהגיעו בשלב מוקדם של הגידול אפשר לרפאות גם עם ניתוח פחות רדיקאלי .עם הזמן הקטינו את היקף הניתוח ופיתחו ניתוח שנקרא .modified radical mastectomyמשמרים את העור והpectoralis- ועושים כריתה רק של בלוטות לימפה מ( level 1-לטראלית ל )pectoralis minor-ו( level 2-בלוטות שנמצאות מתחת ל .)pectoralis minor-ויתרו על כריתת בלוטות level 3שנמצאות אפיקאלית ל .pectoralis minor-הניתוח הזה פחות רדיקאלי ומצריך מתן כמות קטנה יותר של מנות דם .התוצאות האסתטיות יפות יותר ויש פחות שכיחות של lymphedemaששכיחה אחרי ניתוחים רדיקאליים .בניתוח הזה שומרים לא רק את השרירים אלא גם את העצבים שמעצבבים את השרירים האלה intercostobrachial nerve ,long thoracic nerve ,brachial plexus -וכו' .בשנות ה 06-16-הניתוח של modified radical mastectomyהחליף את הניתוח הרדיקאלי של .Halsted הפגם האסתטי הוא ניכר ולכן בשנות ה 06-16-חשבו אם אפשר להקטין את הנזק הזה ע"י שחזור של השד .היום חלק גדול מהנשים שעוברות כריתת שד שלמה עוברות שחזור של השד .יש שני סוגים של שחזורים )/ :השתלת תותבות של סיליקון במקום השד )2לקחת רקמה אוטולוגית משריר הגב1הבטן ליצירת רקמה שנראית כמו שד .כדי לעשות מקום לשתל הסיליקון היו משתילים expandersכלומר שקית מסיליקון שהיה לה צינור שמחובר ל port-מתחת לעור .יצרו חלל בין השריר של ה pectoralis-וה serratus anterior-ליצירת ,pouchשמו את ה expander-בחלל ומנפחים את השקית בעזרת ה port-עד שהיה אפשר להחליף את האזור בתותבת קבועה. בשנתיים האחרונות משתמשים בשתל סופי – .immediate permanent prosthesisלא תמיד ניתן לשים שתל שתואם את הצד השני ולכן הרבה פעמים בנוסף לשתל עושים הרמה של השד השני כדי ליצור סימטריה .השריר לא יכול לכסות את כל התותבת של הסיליקון והמגע של התותבת עם העור אינו נעים ולכן מכסים את החלק התחתון בתכשיר שנקרא . allodermזהו חומר שמפיקים מבני אדם מהעור והוא עובר תהליך כך שנשאר רק המטריקס של העור .לתכשיר כמעט אין תגובה אלרגית ואפשר להשתמש בו לכיסוי החלק של השתל שלא מכוסה ע"י השריר .היתרון בשיטה זו הוא שהאישה יוצאת מחדר ניתוח עם השד המוכן. למשל ,לוקחים את השריר ,העור והשומן התת-עורי ב latissimus dorsi-ומעבירים אותו לאזור השד שנכרת .מבססים את אספקת הדם מה .thoracodorsal vessels-אפשר לעשות את ההשתלה גם משריר ה rectus abdominis-בבטן. מבססים את אספקת הדם מה.superior epigastric vessels- הצעד הגדול שנעשה בכירורגיה של השד נעשה בשנות ה .16-שאלו האם באמת יש צורך בכריתה שלמה של השד אם יודעים שהגידולים יחסית קטנים? בהתחלה זה נעשה בצורה ספוראדית ולאחר מכן נעשו עבודות של RCTבארה"ב ובאירופה .עבודות אלו השוו כריתה שלמה של השד לניתוחים משמרי שד ( )breast conserving therapyעבור גידולים קטנים .בכל העבודות הראו שאין שינוי בעקומת ההישרדות בשני הניתוחים .היה Local recurrenceגדול יותר בטיפול השמרני אך אם הוסיפו קרינה חיצונית לשד היה אפשר להוריד את ה.recurrence- במטה-אנליזה של ,RCT 0הראו שההישרדות היא בדיוק אותו דבר ב mastectomy-לעומת ניתוח משמר שד (+ )lumpectomyרדיותרפיה על מנת למנוע חזרה מקומית .יש עדיין חזרה גבוהה יותר בניתוח משמר לעומת ניתוח רדיקאלי אך זה לא משפיע על עקומת ההישרדות .רוב הנשים מעדיפות את הפרוצדורה משמרת השד .הקרינה עצמה מגדילה את העיוות שיש אחר .lumpectomy עבודות הראו שההקרנה מונעת בצורה משמעותית את החזרה המקומית בשד מ 36%-לפחות מ /6%-ב.lumpectomy- לא כל אישה מועמדת לניתוח משמר שד .קונטרה-אינדיקציות מוחלטות: לא ניתן להקרין אישה בהריון כי יש נזק לקרינה ולכן ממליצים על ניתוח כריתת שד ולא משמר שד .עם זאת ,אם ההריון מתקדם נותנים הרבה פעמים טיפול סיסטמי ( )neo-adjuvantומנתחים אותן אחרי שהם ילדו .ככלל ,אם מנתחים את האישה בזמן ההריון עושים .mastectomy כשהגידול מאוד גדול או כשביטוי הגידול הוא microcalcificationבממוגרפיה בשטח גדול (חייבים להוציא את כל המיקרוקלציפיקציות) אי אפשר לשמר את השד וצריך לעשות ניתוח רדיקאלי .הרבה פעמים המיקרוקלציפיקציה מופיעה אפילו ב.grade 0- כשיש חזרה של גידול באישה שעברה +lumpectomyהקרנה חייבים אח"כ לעשות ניתוח רדיקאלי. - Persistent positive marginsלעיתים נקבל שוליים נגועים בכריתה ואז ניתן למפות את הגידול ולעשות ניתוח הרחבה לכריתה .אם לא הצלחנו להשיג גבול נקי 2-3פעמים עושים .mastectomy Inflammatory breast cancerהוא קונטרה-אינידצקציה ל lumpectomy-כי זה גידול קשה. העיוות מוגבר בניתוח ה .lumpectomy-בשנים האחרונות נכנסה הכירורגיה האונקופלסטית כלומר משתמשים בשיטות פלסטיות לכירורגיה אונקולוגית .זה דורש הרבה פעמים גם ניתוח בשד הבריא כדי להשיג סימטריה .למשל, יש אישה שעברה ניתוח בשד ימין וכדי ליצור סימטריה עשו ניתוח גם בשד השני .עשו ניתוח של הקטנה והרמה של השד הבריא שהוא נפוץ בכירורגיה פלסטית אסתטית בנשים עם שדיים גדולים .שחזור הפטמה נעשה בשלב מאוחר יותר. בניתוח משמר שד מוסיפים תמיד הקרנה של השד שיכולה להיות חיצונית (עם זה התחילו) ,אך בשנות ה 06-16-נעשו ניסיונות גם לטיפול בהקרנה מקומית. חזרת הגידול אחרי lumpectomyקורית בעיקר במיטת הגידול בגלל גידול חדש שצומח באזור אך יותר בגלל תאי גידול שהשארנו במקום במקרה .הכירורגים טענו שהרבה פעמים יש גידול מולטי-פוקאלי כלומר יש קבוצות של תאים גידוליים מחוץ לגוש העיקרי ולכן הם התנגדו ל .lumpectomy-עם זאת ,ההקרנה שלפני הניתוח יכולה לעזור לקבוצת תאים אלה ולאפשר lumpectomyבלי להקטין את ההישרדות .הקרינה נעשית באמצעות הקרנה מקומית או הקרנה חיצונית עם נתינת boostלמקום הגידול .היום הקרינה היא מאוד משוכללת ,המכונה נותנת הקרנה בהרבה זוויות ונותנים בעיקר הקרנה משיקה לדופן בית החזה .אפשר לתכנן את ההקרנות ולדאוג שמי שמקבל את עיקר הקרינה הוא השד ואזור מיטת הגידול .מנסים להקטין את הקרינה ההיקפית כי היא גורמת לנזק בעיקר לריאות (פיברוזיס של הריאה) ונזק ללב בקרינה בצד שמאל .המכשירים מכוונים אפילו לזמן הנשימה של החולה היום. ( Brachytherpayהקרנה מקומית) נעשית ע"י wiresששמים מקומית מסביב לגידול .נותנים חרוזים של ridium למשך כמה ימים ואז מוציאים את הצינורות .יש היום מכשיר יותר נפוץ ונוח שנקרא .MammoSiteמכניסים בלון ודרכו צינורות בצורה די דומה ,זו צורה של .brachotherapyבארץ משתמשים מעט בפרוצדורות אלה .יש שיטה של הקרנה תוך-ניתוחית במכשיר שקיים בארץ רק בבי"ח הכרמל .היתרון הוא שגומרים את כל ההקרנות בזמן הניתוח. הקרנות חיצוניות נותנים לנשים במשך כמה שבועות לאחר הניתוח וזה לא נוח. טיפול :neo-adjuvantהסדר הקלאסי לטיפול בסטן השד היה קודם ניתוח ואז לתת טיפולים משלימים שמגדילים את הסיכוי לריפוי .הרעיון היה להעלות את שיעור ההישרדות כי מה שקובע את הפרוגנוזה הוא הגרורות ולא הטיפול בשד ולכן קודם עשו הקרנה ורק אז ניתוח .מחקרים הראו שצורת טיפול זו לא מעלה את ההישרדות אך בכל זאת משתמשים בטיפול הנאו-אדג'ובנטי לא מעט בגלל שני יתרונות: ./בעזרת ההקרנה מקטינים את גודל הגידול .לפעמים הנשים מגיעות עם גידול כה גדול שאי אפשר לכרות אפילו ב- .Mastectomyבנשים עם גידול גדול ביחס לגודל השד ,בלי להקטין אותו לא ניתן לעשות ניתוח משמר שד ולהשיג תוצאה מתקבלת על הדעת .ע"י הקטנת הגידול ו downstaging-אפשר לעשות ניתוח משמר שד. .2בעזרת נתינת טיפול סיסטמי לפני הניתוח את התגובה הקלינית (מידת צמצום הגידול) והרדיולוגי של הגידול. עושים בדיקת MRIרגישה ורואים אם הטיפול שנתנו הוא יעיל לחולה הזאת .אם הוצאנו את הגידול והוא חוזר בנשים שלא קיבלו טיפול נאו-אדג'ובנטי מסתמכים בטיפול על מידע מהרבה עבודות על נשים אחרות אך לא על אותה אישה .אם נותנים טיפול neoadjuvantיודעים את תגובת הגידול לטיפול באישה זו. האינדיקציה העיקרית לטיפול neo-adjuvantהוא .locally advanced tumorשמים לפני הטיפול הneoadjuvant- clipמתכתי שמסמן את הגידול וכך יודעים איפה צריך לעשות את הניתוח .אם בטיפול ה neo-adjuvant-נראה שהגידול נעלם יתכן כי יש קבוצות תאים שעדיין נשארו ולכן צריך ניתוח. :Axillary lymph node dissectionניתוח זה כחלק מהטיפול ב mastectomy-גרם לבעיות תחושה בזרוע ,כאבים, הגבלה בתנועתיות הכתף ובצקת ביד ובזרוע ( .)lymphedemaבשלב מאוחר יותר עשו כריתה רק של בלוטות של )mediated radical mastectomy( Level1&2אך ב 26%-מהחולות יש עדיין lymphedemaובעיה בתפקוד היום- יומי .רצו להימנע מדיסקציה של בית השחי .החשיבות של דיסקציית בית השחי הייתה לקביעת ה( staging-בעיקר להבדיל בין stage Iל stage II-כי זה קובע את הטיפול האדג'ובנטי) ,לשיפור הפרוגנוזה ולמניעת הגידול בבית השחי. אחרי שנכנסה באופן נפוץ השימוש בממוגרפיה ויש עליה במודעות לסרטן השד ,הגידולים שמוצאים היום הם בשלב מוקדם יותר ובלמעלה מ 06%-מהנשים אין בלוטות נגועות בבית השחי ואז הניתוח הזה הוא מיותר .איך אפשר לקבל את האינפורמציה הזאת על מעורבות בלוטות לימפה בבית השחי בלי לעשות ניתוח זה? מיפוי ודגימת קשרית זקיף :ההנחה הייתה שהניקוז הלימפטי של השד לא נעשה בצורה שרירותית אלא הוא קודם מתנקז לבלוטה אחת ורק לאחר שזאת נגועה הגידול יעבור לבלוטות אחרות .אם נדע לדגום את הבלוטה ונראה שאין בה גידול ,לא צריך לעשות ניתוח של שאר הבלוטות .הזריקו לשד מס' שעות לפני הניתוח חומר שמסומן ביוד רדיואקטיבית ב Tc-ובמהלך הניתוח הזריקו חומר צבע של ,patent blueההזרקה נעשית באזור הגידול או סביב ה- .areolaב scintigraphy-מוצאים את בלוטות הלימפה שנצבעות בחומר הרדיואקטיבי ,כורתים אותם בביופסיה ומעבירים אותם לפתולוגיה .בלוטות נגועות ב internal mammary-רק ב /6%-מהמקרים ,זה נדיר ולא מתחשבים בהם. בעבר היו עושים חתך קפוא ואם מזהים בלוטת לימפה והיא לא נגועה לא עושים דיסקציה של בית השחי .אם לא נמצאה בלוטה נגועה ב scintigraphy-או שנמצא גידול בבלוטה עושים דיסקציה של בית השחי .היו מקירם של false ,negativeמצאו זאת בעקבות ניתוח של בית השחי לאחר שנעשתה שיטת קשרית הזקיף .היו מקרים בהם לא נמצא בלוטת זקיף נגועה בשיטת ה sentinel lymph node-אך בפועל כן הייתה בלוטה עם גידול .בעבודה גדולה מארה"ב השוו נשים שעשו להם את הניתוח הסטנדרטי בבית השחי ( )axillary dissectionלעומת נשים בהם עשו ניתוח רק כאשר בלוטות הלימפה נגועות .לא היה שום הבדל אם עושים ניתוח של דיסקציה שלמה או שפעלו בהתאם לנגיעות של בלוטת הזקיף .לכן ,היום עושים את פרוצדורת קשרית הזקיף וע"פ התוצאות מחליטים אם לעשות דיסקציה. הועלתה שאלה ,האם כאשר הבלוטות כן נגועות כדאי לעשות דיסקציה של בית השחי? NSABPהוא גוף פדראלי בארה"ב שעשה מחקר ובדק סוגיות בנושא של סרטן שד וסרטן הקולון .לקחו קבוצה של נשים שבאופן קליני לא מוצאים בלוטות נגועות אצלן (אין גוש בבית השחי שאפשר למשש אותו) והשוו כריתה רדיקאלית של השד+בית השחי, כריתה רדיקאלית של השד עם הקרנה וכריתה פשוטה בלי לגעת בבית השחי .לא מצאו הבדל במעקב די ארוך של 1 שנים .האם הדיסקציה בבית השחי בכלל חשובה? Halsted :Fisher theoryחשב שהמחלה היא מקומית ואז מתפשטת לשרירים ,לעור ובית השחי ולכן טיפול רדיקאלי כולל בית השחי הוא הטיפול הנכון Fisher .חשב שהמחלה היא סיסטמית בבסיסה ,התאים הגידוליים נכנסים לכלי הדם או ללימפה וכבר בשלב התחלתי הם מתפשטים בגוף .הגוף מתמודד עם זה ע"י מנגנונים מולקולארים ואימוניים. הופעה של גידול סיסטמי הוא כשלון של מנגנונים אלה ולכן צריך לטפל בעזרת טיפולים סיסטמיים כימותרפיים ועדיף טיפולים ביולוגיים .הוא טען שהבלוטות בבית השחי הוא סימן לאגרסיביות הגידול והוא סמן פרוגנוסטי אך אין חשיבות גדולה לניתוח בבית השחי. כשיש אישה שלא ממששים בה גידול בבית השחי באופן קליני ,האם חייבים לעשות לה ניתוח של כריתת בלוטות בית השחי? עבודה בשם ACOSOGהתחילה בסוף שנות ה 16-והתבססה על מידה מביופסיות של בלוטות הזקיף .השוו נשים שבאופן קליני לא מששו בהם בלוטות לעומת נשים עם בלוטת זקיף אחת-שתיים נגועות .עשו רנדומיזציה בין נשים אלה לכריתת בית השחי או בלי כריתה .לא הייתה הבדל מבחינת ה local recurrence-וה 5 year survival-בין הקבוצות .בהר הצופים למשל כשיש נגיעות של /-2בלוטות לא עושים השלמה של הניתוח בבית השחי .משאירים עם כן 36%מהנשים עם בלוטה נוספת נגועה אך כנראה שאין לכך חשיבות ולא צריך לעשות כריתת בית שחי .יתכן כי זה חסר חשיבות ע"פ התיאוריה של Fisherאו שמה שמטפל בזה הוא ההקרנה החיצונית שכוללת גם את בית השחי והטיפול הסיסטמי. – Ductal carcinoma in situזהו גידול שמתפתח בתוך הצינורות ולא פולש מעבר להן .זוהי אבחנה שנעשתה נפוצה משום שגידול זה נותן ביטוי בממוגרפיה במיקרוקלציפיקציות .היום ל 20%-מהנשים עם סרטן השד יש DCISולא .Invasive carcinomaפעם הניתוח היה mastectomyאך היום רוב הנשים עוברות ניתוח משמר שד .לא נותנים כימותרפיה אחרי הניתוח כי לא הראו שהיא מועילה .יש שני modalitiesכדי למנוע חזרה של הגידול באותו שד או התחלת גידול בצד השני .באותו שד שבו עושים lumpectomyעושים הקרנה כי זה מקטין את ה recurrence-מ32%- ל ./1%-יש הקטנה של החזרה גם בטיפול Hormonal preventionב.)TAM( tamoxifen - נשאיות של מוטציית :BRCAמבחינה כירורגית עולה השאלה של כריתת שד מונעת .לנשים אלה יש סיפור משפחתי והרבה מהן מעדיפות כריתת שד פרופילקטית .זה טיפול שעושים יותר ויותר .זו לא אינדיקציה מוחלטת כי יש אפשרות לעשות סקר יותר צמוד ,בדיקות יותר תכופות ,שימוש ב MRI-של השד (נהייתה נפוצה יותר והיא Indicatedבנשאיות ונמצאת בסל הבריאות) .מתחילים את ה MRI-כבר בגיל 20ועושים אותה כל שנה .זה מאפשר גילוי מוקדם אצל נשים אלה .בנשים שלא ידעו שהן נשאיות והן פיתחו סרטן ,הן מעדיפות כריתת שד ללא שימור וחלק מעדיפות כריתה פרופילקטית קונטרה-לטראלית .כריתה של השד היא התמודדות נפשית לא פחותה מאשר הטראומה הפיזית. לסיכום ,הטיפול בסרטן השד כולל טיפול מקומי וטיפול סיסטמי (כימותרפיה וטיפולים ביולוגיים) .ההחלטות הן מולטי-דיסיפלינאריות .בהדסה יש tumor boardבו יושבים 26רופאים רדיותרפיסטיים ,אונקולוגיים ,גינקולוגיים, עובדות סוציאלית ,כירורגים פלסטיים וכו' .הטיפולים לא תמיד קשיחים מאוד וחד-משמעיים כמו שהיה פעם .היום הטיפול תפור למידות של כל חולה והשיקולים מאוד מורכבים – אנטומיים ,גודל הגידול ביחס לגודל השד ,מיקום הגידול ,רב-מוקדיות ,סוג הגידול (גידולים lobularנוטים להיות יותר רב-מוקדיים וקשה לטפל בהם) ,המאפיינים הביולוגיים (קובעים את הטיפולים הסיסטמיים במידה רבה) ,שיקולים נפשיים ואסתטיים (ע"פ ההעדפות של כל אישה) שקובעים את הטיפול המקומי. המגמה במשך השנים מבחינת הניתוח הכירורגי הוא להקטין את היקף הניתוח .עושים יותר ניתוח משמר שד ופחות נזקים פיזיי ם ,אסתטיים ונפשיים .מנסים להקטין את הניתוחים בבית השחי (חלק גדול מתופעות הלוואי קשורים לכך) .מתחשבים יותר בצד האסתטי ומערבים את הכירורגים הפלסטיים גם ב lumpectomy-וגם ב.mastectomy- השיטה ההפוכה לכך היא כריתה פרופילקטית של השד בנשים בסיכון ובעיקר בנשים נשאיות ל.BRCA- ( Sigmoid diverticular diseaseמחלת סעיפים של המעי הגס) ד"ר יאיר עדן Diverticulumהוא בליטה בצורת שק של דופן המעי הגס Diverticulosis .הוא ביטוי של התפתולוגיה כלומר נוכחות של סעיפים Diverticulitis .הוא תהליך דלקתי שקשור לסעיפים עצמם True diverticulum .מערב את כל שכבות הדופן מהמוקוזה ועד הסרוזה כמו האפנדיקס Meckler’s diverticula ,וכו' .ה fasle diverticulum-מערב רק את המוקוזה והסאב-מוקוזה ללא השרירש עוטף את המעי .זו בד"כ פתולוגיה נרכשת במהלך החיים ולא מולדת. Sigmoid diverticulosisהיא מחלה מודרנית יחסית ,לא היינו רואים אותה לפני המאה ה .26-היא תוארה לראשונה ב /160-והשכיחות הולכת ועולה .קשורה לשינויים דיאטתיים באוכלוסיה ,מעבר מקמח מלא לקמח לבן .המחלה היא יחסית נדירה .השכיחות עולה עם הגיל ונפוצה יותר בגילאים מתקדמים ופחות בגילאים צעירים. בצילום בקולונוסקופיה של ה sigmoid-אפשר לראות את חלל המעי ואפשר לראות שיש בו פתחים .לפעמים רואים diverticuliאחד או שניים ולפע מים הרבה פתחים שלא תמיד יודעים איפה הלומן האמיתי ואיפה יש חלל שמוביל לכיס סגור .בצילום של חוקן באריום (לא עושים אותה כ"כ היום) ,באריום הוא חומר צמיג שלא מסיס במים ,שמים אותו במעי הגס ואז שוטפים אותו .ניתן לראות את המעי הגס ואת הסעיפים של ה diverticuli-בצורה תלת-מימדית. ב CT-אפשר לראות את המעי הגס היורד שמלא בחומר ניגוד ויש עוד שני pouchesקטנים שיוצאים ממנו .ה- diverticuliלא מאוד ארוכים ונראים כמו pickleאמריקאי. בארצות מערביות יש שכיחות גדולה יותר של מחלת סעיפים ויותר בצד שמאל .עם זאת ,המחלה יכולה להיות באזורים שונים של המעי וגם בצד ימין (יותר בדרום מזרח אסיה ,קמבודיה וכו') .התזונה המערבית בלי מספיק קמח מלא ורוויה בבשר אדום וזה גורם למחלה .במדינות עם כלכלה פחות מודרנית המחלה היא נדירה ביותר .באנשים שעוברים למדינות מערביות הם מפתחים גם את המחלה. יש אזורים חלשים של דופן המעי והרנייציה ,המוקוזה והסאב-מוקוזה מתבלטות החוצה ונוצרים כיסים קטנים .יש אזורים חלשים בדופן המעי היכן שנכנסים כלי הדם כדי לספק את הדופן .אזור זה חלש יותר ויותר מועד להרנייציה. פתופיזיולוגיה :ע"פ חוק laplaceהלחץ עומד ביחס ישר למתח על הדופן והפוך לרדיוס .ה cecum-הוא האזור עם הקוטר הכי גדול ולכן הלחץ הכי קטן ,לעמת זאת ,ב sigmoid-הקוטר קטן ולכן הלחץ גדול יותר .לכן ,ה sigmoid-הוא אזור בו נוצרות הרנייציות. *ההרנייציה היא של המוקוזה והסאב-מוקוזה דרך ה .diverticulum-השיעור הזה מתמקד ב false diverticuli-כלומר .pseudo-diverticulum אם המעי הגס הוא כולו צינור אחד איך יש אזורים של לחץ יותר גבוה ויותר נמוך .במעי הגס יש סגמנטציות עם לחצים שונים .הפריסטלטיקה שדוחפת את התוכן יוצרת הפרדה למדורים שונים שבכל אחד יש לחץ אחר בהתאם לקוטרו ולתוכן שיש בו .לכן ,ב sigmoid-שהוא המקטע הקצר ביותר יש את הלחץ הגדול ביותר .הדיאטה בקמח מלא יוצרת מתח גדול יותר על הדופן ולכן מקטינה את הלחץ .באזורים עם לחץ גבוה נוצרות ההרנייציות. יש קשר ברור בין דיאטה דלת סיבים תזונתיים לבין .diverticulosisזה לא מוכח לגמרי אך יש אסוציאציה בין דיאטה עשירת סיבים לשכיחות נמוכה של המחלה .המחלה נפוצה במדינות מערביות ופחות שכיחה במדינות אחרות .יש קשר בין המחלה להשמנת יתר וחוסר פעילות גופנית בגלל תנועתיות המעי והצטברות התוכן בקולון .פעם הייתה אגדה שלחולים עם מחלת סעיפים אסור לאכול עגבניות או תירס .עשו מחקר גדול מאוד ומצאו שאין קשר בין דברים אלה. מה שידוע שקשור הוא סיבים ,בשר אדום ושומן. ברוב המקרים המצב הפתולוגי הזה הוא אסימפטומטי .כשעשו נתיחות ראו שבאוכלוסיה יש הרבה מקרים של הופעת סעיפים וזה לא תמיד גורם לסימפטמים .רו ב החולים הם אסימפטומטיים .בבדיקה מדוקדקת יותר כן יכולים להיות כאבי בטן לא מוסברים ,נפיחות והחולים הרבה פעמים מאובחנים כ .IBS-כנראה שיש קשר בתנועתיות של המעי שקשור לנפח של התוכן וכמה מהר הנפח זז בתוך המעי. :Diverticulitisאם אין ביטוי קליני זה פחות מעניין Diverticulitis .הוא זיהום באחד הסעיפים הקטנים האלה .זהו הסיבוך הכי נדיר של ה .diverticulosis-זה קורה בעד ¼ מהחולים עם .diverticulosisכל diverticulitisהיא פרפורציה ,לא משנה אם היא גדולה או קטנה .בחולה שבו נעשתה אבחנה של acute diverticulitisיש פרפורציה. לפעים זה גורם רק לכאבי בטן וחום אך לפעמים זה גורם ל .diffuse peritonitis-פעם חשבו שיש אבן או חתיכת תירס שגורמת לזיהום אך היום לא בטוחים בכך .כנראה שיש זיהום מקומי שמתחיל את הדלקת ומשם הכל רץ .יש זיהום, נמק ברמה כזו או אחרת ולבסוף פרפורציה. ברוב המקרים הזיהום אינו מסכן חיים של המטופל ואיברי הבטן האחרים נדבקים לאזור הדלקת וחוסמים את הפרפורציה כמו השומן ,כיס השתן ,מעי דק momentum ,וכו' .אם יש פרפוצריה קטנה שנאטמת מהר המהלך הוא יחסית לא סוער. החולים מספרים שיש להם אירוע של כאבים שהולכים ומתגברים .זה בד"כ כאבים ברבע השמאלי התחתון כי שם נמצא ה .sigmoid-ה= sigmoid-ארוך ויש לו סעיפים ולכן הרבה פעמים חושבים שיש אפנדיציטיס ומנתחים ואז רואים תוספתן לבן .התהליך הזה הולך ומחמיר ,הכאב הוא קבוע ויש חום ב 06-/66%-מהמקרים .חום וכאבים בבטן שמאלית תחתונה מכוונים לפתולוגיה זו .בד"כ זה לא אירוע ראשון והיו סימפטומים בעבר שחהולה התעלם מאוד .יש סימפטומים של בחילה ,הקאה ,עצירות ושלשול .הסיגמואיד קרוב לכיס השתן ולכן דלקת בסיגמואיד משפיעה על כיס השתן וגורמת לדחיפות ותכיפות .לפעמים במחלה כרונית יש פיסטולה בין הסיגמואיד לכיס השתן וסימנים אורינארים. אבחנה :על סמך אנמנזה ובדיקה פיזיקאלית .הכלי האבחנתי הטוב ביותר הוא .CTהאבחנה היא כמעט ב /66%-וקשה לטעות .צריך תמיד לשלות סימנים אחרים ובעיות אחרות .ה CT-מאפשר לוודא שהאבחנה נכונה ולהגדיר את חומרת המחלה .ב CT-חומר הניגוד נמצא בתוך המעי ,ב simgoid-יש דופן דקה ,עדינה וסדירה ובמקום אחר יש דופן עבה ולא סדירה .יש חוט דק של חומר ניגוד שהוא החלל המוצר בגלל עיבוי הדופן .יש סעיפים קטנים שהם ה .diverticuli-אם הקליניקה מתאימה קרוב לוודאי שהאבחנה היא .diverticulitis עכירות שומן היא ממצא רנטגני שהמשמעו ת הקלינית שלו היא דלקת .האוויר הוא הכהה ביותר בסריקה והשומן היא הוא אפור כי השומן יותר צפופה .כשיש בצדקת השומן פחות סדיר ולכן יש עכירות של השומן .זו תגובה של הגוף לדלקת .ניתן לראות שהשומן פחות סדיר ומאורגן .יש עיבוי דופן ,היצרות של החלל ,סעיפים ועכירות שומן שהם סימנים ל.diverticulitis- כשמטפלים בחולה עם diverticulitisצריך להבדיל בין דלקת simpleו .complicated-הcomplicated diverticulitis- הוא .macro-perforationלרוב זה עובר sealing offוכשלא יש זיהום גדול .לפעמים התהליך יכול לגרום לחסימת מעיים מכל מיני סי בות .עיבוי הדופן סוגר את הלומן אך גם מעי דק יכול להיתפס לאזור הדלקת ולגרום לחסימה או שיש פיבטולה1אבצס שגורמים להיצורת .ה simple diverticulitis-הוא כאבי בטן וקצת חום אך אין פרפורציה גדולה כמו ב.complicated diverticulitis- האם צריך לאפשז חולה עם ?simple diverticulitisיש מקומות שנוטים יותר לאשפז ויש מקומים שנוטים יותר לשחרר .זה לא טעות לטפל בחולים אלה כחולים אמבולטוריים אם יש להם היענות גדולה .ברוב המקרים בארץ ההעדפה היא לאשפז את החולים לכמה ימים לטיפול אנטיביוטי דרך הוריד .עושים bowel restולשתות נוזלים צלול ים למס' ימים .לאחר מס' ימים בשילוב האנטיביוטיקה ומנוחה למעיים המצב משתפר ומהר מאוד החולים מתחילים לאכול לבד .בתהחלה נותנים לחולים דיאטה דלת סיבים (מוזר כי זה הפוך לפתולוגיה) אך רוצים להקטין את התוכן שעובר במעי .לאחר מכן מעלים את הדיאטה חזה לעתירת סיבים.אחרי ההתקף החריף לטווח ארוך החולים מקבלים המלצה לדיאטה עשירת סיבים וגם תוספות של סיבים .בדיאטה היומית לא מגיעים לכמות הסיבים שהגוף צריך. מעקב :כשלא בטוחים באבחנה של החולה הדרך היחידה לשלול diverticulitisהוא קולונוסקופיה .חולה שהתאשפז עם דלקת של סעיפי הסיגמואיד והשתפר לאחר טיפול של כמה ימים ,עושים להם קולונוסקופיה 4-1שבועות אחרי ההתקף .הגסטרואנטרולוגים מפחדים שיהיה נזק בעזרת הקולונוסקופיה ופחות מעודדים זאת מאשר הכירורגים. בקולונוסקופיה אם יש divertiulitisנראה סעיפים .הקולונוסקופיה מאפשרת גם לראות את היקף המחלה. פרוגנוזה :חלק גדול מהמטופלים עם התקף אחד של diverticulitisויותר זה לא מפריע להם אם הם שומרים על כללי תזונה נכונים .בעד 46%מהחולים יש התקפים חוזרים של דלקת בסעיפים. :Complicated diverticulitisיש קלסיפיקציה ע"ש Hincheyוחלוקה ל 4-דרגות .דרגה -/אבצס בסמוך למעי הדק. דרגה – 2אבצס מרוחק ,בד"כ באגן .דרגה .purulent peritonitis – 3דרגה – 4צואה בחלל הבטן .אם החור מספיק גדול כדי לאפשר יציאה של חיידקים מהמעי והם לא הולכים לשום מקום אחר יש אבצס ליד המעי .אם החור מספיק גדול ומאפשר יציאה של חיידקים והם מסתובבים בחלל הבטן יש פריטוניטיס מפושט .בדרגות /+2יש אבצס מוגדר וב CT-אפשר לנקז אותו ,זה תהליך לא מורכב שניתן לביצוע ברוב המקרים ופותר את הבעיה .החולים מתאפשזים עם אנטיביוטיקה ,IVדיאטה דלת סיבים .לאחר שיש ניקוז של האצבס הם משתחררים הבייתה .בדרגה 3+4כשהחולה מגיע עם פריטוניטיס לחדר מיון הטיפול הוא ניתוחי .כשלא מנתחים את החולים לוקחים סיכון גדול מדי על חשבונים של המטופלים. : Hartmans’ procedureבניתוח כרותים את האזור החולה .אי אפשר לחבר את קצוות המעי כשיש זיהום בחלל הבטן .ההשקה לא עובדת טוב כשעובדים בסביבה מזוהמת .כשכורתים מעי ומחברים את הקצוות שלו לא באמת מחברים את הקצוות אלא רק מביאים אותם אחד לשני .עושים פרוקסימציה של הקצוות והתהליך הטבעי של הגוף של ריפוי פצע עובד גם שם כמו בכל מקום אחר .ריפוי הפצע לא עובד טוב בסביבה מזוהמת ולכן כורתים את האזור החולה ולא מחברים אותם עדיין .מוציאים את תוכן ה descending colon-לסטומה .הניתוח מסיים את הניתוח עם end colostomyו rectal stamp-שסוגר על הרקטום .זהו ניתוח שיחסית מהיר ופשוט והוא לא חושף את המטופלים לסיכון מוגזם כי אין השקה .כך עושים את הניתוח הקצר ביותר עם הסיכון המינימאלי והתוצאות האופטימאליות. אחרי שהחולה מחלים מהפרטוניטיס אפשר לעשות ניתוח נוסף ולחבר בין הקצוות. ביטויים קליניים נוספים של :complicated diverticulitis דימום :אספקת הדם והניקוז הורידי והלימפטי עוברים במזו .המעי הגס עטוף בשכבת שריר חלק שמחוללק לשלוש קבוצות של . taeniaכאשר מגיעים לרקטום הסיבים נפרסים שוב ומגיעים עד לאנוס .באזור כלי הדם יש היחלשות של הדופן ושם נוצרות ההרניות .יש אסוציאציה בין מיקום הסעיפים למיקום כלי הדם בדופן ולכן הסעיפים יכולים לדמם. לפעמים הדימום קשור לכאבי בטן ותפחיות של הבטן .הדימום מתחיל באופן עצמאי ,לרוב ה diverticuli-לא מדמים. הסעיפים בצד ימין מדממים יותר מאשר בצד שמאל. היצרות :יש אזור עם דלקת חוזרת ,פיברוזיס ולכן יכולה להיות היצרות במקום מסויים .החולים מספרים שהבטן תופחת לאחר שהם אוכלים ויש עצירות לפעמים .הטיפול בזה הוא ניתוח .כורתים את האזור הבעייתי ומחברים את הקצוות. פיסטולה :תהליך דלקתי כרוני יכול לגרום למעבר לא נורמאלי בין המעי הגס לאיברים סמוכים כמו המעי הדק או כיס השתן .בנשים שעברו Hysteroctomyהפיסטולה יכולה להיות לנתריק .הפיסטולה יכול להיות לעיתים נדירות לרטרופריטונאום ול .psoas-לרחם יש עובי שריר גדול ולכן גם אם ה sigmoid-דבוק אליה ,הסיכוי לפיסטולה שתעבור את כל שכבת השריר היא נמוכה .אחרי שעושים כריתה של הרחם האזור רגיש ולכן יש סיכוי גדול לפיסטולות. בדרגה /+2עושים קודם ניקוז ובהמשך מזמינים אותם לניתוח אלקטיבי של כריתת הסיגמואיד .בחולים שמגיעים בדרגה 3+4הם עוזרים ניתוח דחוף ואח"כ בהמשך לנסיבות והמצב הכללי הם עוברים ניתוח נוסף לשחזור (חיבור בין הקצוות שנחתכו). הגישה לגידולי קיבה ד"ר עמיר דגן הצגת מקרה :בן 04עם רקע של יתר ל"ד ועישון ,שבוע כאב עמום ברום הבטן melena ,בבדיקה ,טופל ב PPI-ללא הטבה ניכרת ,ירידה במשקל בחודש האחרון. מה אפשר לראות באנדוסקופיה? אפשר למצוא גידולים שפירים ובעיקר פוליפים .לפוליפים אלה יש פחות משמעות מאשר הפוליפים במעי הגס .אלו בעיקר פוליפים היפר פלסטיים בלי סיכוי לממאירות אפשר למצוא גידול שפיר של .pancreatic restאפשר למצוא גם גידולים נוירו אנדוקריניים ( )carcinoidוגידולי קיבה ממאירים עליהם נרחיב. גידולי קיבה ממאירים מתחלקים לשלושה סוגים )/ :אדנוקרצינומה ממקור של תאי הבלוטה (מוקוזה) של הקיבה)2 , לימפומה שמקורה בתאי הלימפה במעי – GIST )3גידולים שמקורם התאים האינטרסטיציאליים 10% .מהגידולים הם אדנוקרציונמה. גורמי סיכון לאדנורצינומה זו בעיקרה מחלה של אנשים מהמזרח הרחוק ,זו מחלה נפוצה ביפן וקוריאה ,פחות בסין ודרום אמריקה .בדרום המערב המחלה לא שכיחה .זהו הגידול הרביעי בשכיחותו עולמית ובעולם המערבי הוא ה /4-בשכיחותו. לגידולים יש מרכיב אפידמיולוגי של גרומים סביבתיים – חשיפה לקרצינוגניים ,עישון ,חשיפה לדיאטה שהיא פחות מערבית ויותר ניטריטים של חומרים משמרים ובשר מעושן .כמו קרצינומה של הושט. קליניקה :הסימנים מאוד לא ספציפיים וכל הגידולים יתנו תמונה לא ספציפית .יש כאב והרגשה לא טובה ברום הבטן. אם היינו מרגישים מלאות וכ אב ברום הבטן היה לוקח הרבה זמן להגיע לרופא ועד שהרופא היה מתייחס ברצינות למצב היה לוקח עוד יותר זמן .הרבה מהחולים אינם מטופלים כמה חודשים עד שעושים אנדוסקופיה ואז מגיעים לאבחנה .לפעמים הגידולים מדממים .יש סימפטומים פארה-נאופלסטיים אך הם נדירים ולא עוזרים באבחנה. באנדוסקופיה רואים גוש גדול ומכוייב באיש מהסיפור מקרה .הגסטרואנטרולוג לוקח ביופיסה במהלך האנדוסקופיה. נרצה לעשות .clinical stagingכשיש גידול רוצים לדעת מה אנו עושים איתו .ה staging-נותן להעריך את מצב הגידול, איך נותנים הערכה פרוגנוסטית לחולה ואיך מתכננים את הטיפול מכאן והלאה .ה staging-מורכב מ .TMN-הM- דומה כמעט לכל סוגי ה ,staging-ב M1-יש גרורות וב M0-אין גרורות .פעם ב staging-היה התייחסות למיקום הבלוטות והיום מתייחסים למס' הבלוטות ב .N-מבחינת ה T-צריך לשים לב לשינויים Tumor in situ .הוא גידול שמוגבל למוקוזה T1 .ו T2-מחולקים עוד יותר לתת קבוצות .ה T3-מגיע לסרוזה של הקיבה אך לא חודר אותםT4 . חודרים כבר סרוזה ואפילו לאיברים שכיחים .ב N-אין התייחסות למיקום הבלוטות אלא למספרן. קבוצות בלוטות הלמפה מסביב לקיבה מחולקות לפי מספרים ,לא צריך לדעת. :Tהדרך הטובה ביותר להעריך אותו הוא .endoscopic US – EUSיש USשיושב בקצה האנדוסקופ ומצמידים אותו לדופן הבטן כך שהוא מעריך בצורה טובה את שכבות הדופן .זה משמש לאבחנה של גידולים רבים ,בעיקר ושט ורקטום אך גם קיבה .ב US-רואים 0שכבות (לבן-שחור-לבן-שחור) ומאו ד קל להפריד ביניהן .אלו שכבות מיקרוסקופיות של המוקוזה ,סאב-מוקוזה ,מסקולריס וכו' וכך ניתן לדעת אילו שכבות מעורבות בגידול .יש מגבלות ל US-כי קשה לאבחן באמצעותו הוא T2אך היא מאפשרת לדעת מתי יש מעורבות של הסרוזה (.)T3 :Nנשתמש גם ב EUS-שיודע להסתכל גם קצת לעומק הדופן ולהראות את המעורבות של הבלוטות מסביב לקיבה, להעריך אם הן נגועת או לא .אפשר להעריך מאפיינים בבלוטות ולקחת מהן ביופסיה .זו בדיקה טובה שנותנת הערכה טובה למצב בלוטות .כלי נוסף שאפשר להשתמש בו הוא CTאך זה בעייתי כי הוא עדיין לא מספיק טוב לזיהוי שכבות הדופן ולזהות בלוטות נגועות .ה CT-פחות טוב ב US-לזיהוי ה .N-ב US-אפשר לראות מסת גידול גדולה ובלוטות לימפה נגועות. :Mכדי להעריך אותו צריך להשתמש ב .CT-הוא טוב להערכת פיזור בכל הגוף ובעיקר בכבד .ה CT-מוגבל לנגעים של פחות מ 0-מ"מ .היום זו בדיקת הבחירה להערכת פיזור גרורתי .אפשר להשתמש גם ב PET-שהיא הדמיה פונקציונאלית .ונתנים לחולים FDGמסומן ועושים לאחר מכן CTאו מיפוי ורואים איפה יש קליטה של הגלוקוז. בגידולים של הקיבה כי רק 06-16%מהגידולים קולטים את ה .FDG-אפשר לבדוק גם מרקרים חיוביים ,אין מרקרים ספציפיים לקרצינומה של הקיבה ,בחלק מהחולים ה CEA-מוגבר ואז אפשר להשתמש בו. לפרוסקופיה אבחנתית :ה CT-מוגבל לזיהוי גרורות קטנות .פיזור צפקי הוא פיזור של גרורות קטנות על פני ה- ommentumוהוא נפוץ בקרצי נומה של הקיבה .בדיקת הבחירה לזיהוי פיזור זה הוא לפרוסקופיה אבחנתית. כשלוקחים חולה עם קצרינומה מאובחנת של הקיבה ורואים שאין בלוטות לימפה מעורבות ,כשלוקחים אותו לחדר ניתוח לפני שמחליטים אם לעשות כריתת קיבה או לא צריך לראות בלפרוסקופיה אם יש מעורבות צפקית .ב20-30%- מהחולים שחשבנו שהם בסדר בלפרוסקופיה נראה שיש מעורבות גרורתית .עושים CTואם רואים שהכל בסדר ורוצים לכרות את הקיבה לפני כן נעשה לפרוסקופיה כדי לשלול קיום גרורות. רוב הניתוחים נעשים בשיטה פתוחה .אם ננתח חולה כזה ,פותחים את כל הבטן ורואים שיש מלא גרורות ואין סיבה לניתוח ,נחסוך לחולה את הסיבוכים בניתוח שכזה. טיפול :בקרצי נומה של הקיבה הטיפול המרפא היחיד הוא ניתוח .כל הטיפולים האחרים אינם curativeאלא פאלייטיבים במידה זו או אחרת .צריך לדעת מתי לא לנתח ולא לחפש סיבה כן לנתח .לא מנתחים כשיש מחלה גרורתית .מחלה local regionalנמצאת במקום אחד בגוף ואם חושבים שאפשר להוציא את כל המחלה הניתוח יכול לרפא .במחלה דיפוזית התאים מפוזרים בכל מיני מקומות גם אם לא רואים אותם .בחולים עם מחלה local regional שיכולה להיות T1עד T4וכוללת גם N1אך אין Mאפשר לנתח אותם .לא ננתח כשיש גרורות ,מעורבות של כלי דם גדולים שלא מאפשרים טכנית את הכריתה ואם יש קונטרה-אינדיקציה רפואית לינתוח .כריתת קיבה הוא ניתוח גדול מאוד ובחולים שלא יכולים לעמוד בזה לא ננתח .לא מנתחים גם כשיש קונטרה-אינדיקציות יחסיות יותר כמו התקדמות של המחלה תחת ניסיון טיפול neoadjuvantו( linitis plastica-וריאנט של אדונקרצינומה של הקיבה שאלים יותר ,מערב את כל הדופן ונראה כמו בקבוק קשיח באנדוסקופיה ,הסבירות שהחולים גרורתיים בזמן האחבנה גבוהה ולכן לא מנתחים). הגדרות Rקשורות לכל הניתוחים הכירורגים R0 .הוא ניתוח ללא עדות מיקרוסקופית למחלה R1 ,הוא שוליים מיקרוסקופיים נגועים ו R2-הוא מחלה מאקרוסקופית שארית .הגדרות D1 :Dהוצאות בלוטות ממש מסביב לקיבה, D2הן בלוטות אזוריות באזור הטחול וה celiac-באזור אגני הניקוז D3 ,הן הוצאות בלוטות מורחבת כולל מסביב לאאורטה ובשער הכבד .D=dissection ,R=resection .יש מחלוקת גדולה בקרצינומה של הקיבה לגבי ה.dissection- אדנוקרצינומה של הקיבה זוחלת מתחת לרירית .אם ראינו את הגידול עד לנקודה מסויימת ונכרות במקום זה לא נכרות את כל הגידול כי התאים מתפשטים עד 1ס"מ .כשכותרים את הגידול צריך להתרחק לפחות 1ס"מ מהגידול עצמו כדי להגיעה לרסקציה של R0בלי שוליים מיקרוסקופיים. אם הגידולים הם בקיבה הדיסטאלית (גוף ואנטרום) אפשר לעשות כריתה שנקראת .subtotal gastrectomyאם יש גידולים באזור העליון יותר צריך לעשות total gastrectomyכי חייבים גם להתרחק 1ס"מ פרוקסימאלית לגידול .אם הגידול גבוה נכרות את כל הקיבה ואם הגידול נמוך אפשר להשאיר את כיפת ה fundus-ולא לכרות את כולה .ברגע שכותרים את הגידולים צריך לעשות גם חיבור מחדש .ב subtotal gastrectomy-יש שתי אופציות לחיבור מחדש: :Billroth II ./נקרא גם gastrojeujenostomyכלומר השקה בין הקיבה לאזור בג'ג'ונום בהמשך ומשאירים את הדואדנום במקומו הטבעי .אחת הבעיות המרכזיות היא שתוכן התריסריון כולל מלחי מרה ומיצי לבלב מגיעים ומתערבבים עם תוכן הקיבה. :Roux Y gastro jeujonostomy .2משאירים את התריסריון במיקום שלו כי זה איבר שמקובע עם הpancreatic - . ductמחברים לולאה של הג'ג'ונום לקיבה .זהו שחזור טוב יותר של התמונה הפיזיולוגית ,הקיבה מתרוקת למעי ורק בהמשך יש ערבוב בין תוכן הלבלב+מרה לבין תוכן המעי .לרוב עושים ניתוח למרות שה Billroth-פחות מסוכן. בגידולים מאוד מוקדמים אפשר לעשות .endoscopic mucosal resection=EMRהגידולים האלה שכיחים יותר ביפן וקוריאה ,במדינות אלה עושים אנדוסקופיות עליונות כסקר ולכן יש גילוי גבוה של גידולים מוקדמים .כשמגלים גידול מוקדם יש אופציות טיפוליות שלא כוללות כריתה של הקיבה אלא רק של המוקוזה .יש גידולים שמעריכים שהם לא התפזרו ואפשר לכרות רק את המוקוזה ,גידול שהם well-differentiatedללא מאפיינים פולשניים .במערב הגישה הזאת מתקבלת רק בשנים האחרונות .במערב רוב הגידולים מזוהים מאוחר ולכן זה פחות רלוונטי אך בגידולים שמתגלים מוקדם מתחילים להשתמש ב modality-זה .באנדוסקופיה עושים סימן באזור הקצרינומה ומורידים רק את הרירית עד המוסק ולריס. כימותרפיה :לא ממש עוזרת לגידולים .אחרי כריתה של R0אין הוכחה לשיפור בשרידות עם כימותרפיה אדג'ובנטית. לעומת זאת ,כימו רדיותרפיה כן עוזרת .הבעיה היא שזהו טיפול מאוד אגרסיבי בגידולים של הקיבה .כשחולים עוברים כריתה של הקיבה ומוסיפים כימורדיופתיה ,פחות מחצי מהחולים עומדים בטיפול עד הסוף .החליטו לתת את הכימורדיותרפיה לפני הניתוח כדי שיותר חולים יעמדו בכך (טיפול )neoadjuvantכך שמקבלים הישרדות טובה יותר. היום יש שתי אופציות לחולים עם קרצינומה של הקיבה מבחינת טיפול :טיפול נאואדג'ובנטי ואז ניתוח או ניתוח ואז טיפול אדג'ובנטי. בחולים עם מחלה מתקדמת אחוז גדול של החולים יגיעו ב stage-מתקדם .יש עוד 36%מהחולים שמגיעים עם stage מתקדם ולא יודעים זאת כי לא מוצאים את הפיזור המטסטטי .הרבה חולים מגיעים למצב שאי אפשר לעזור להם והם גורמים להישרדות הלא טובה ממחלה זו .בחולים שבהם אפשר לעשות כריתה של הגידול ההישרדות היא לא רעה .אין מקום לעשות כריתה בחולים עם מחלה גרורתית. :GISTזהו גידול של האינטרסטיציום כלומר המוקוזה נראית לחלוטין תקינה באנדוסקופיה .יש גוש של גידול שלוחץ על המוקוזה פנימה לתוך הלומן GIST .היא סרקומה שכיחה יותר במע' העיכול אך מהווה רק /-3%מגידולי הקיבה .ה- GISTדווקא יותר שכיח במדינות מערביות .לכן ,באוכלוסיה המערבית שכיחות ה GIST-מתוך כלל גידולי הקיבה גבוה יותר. :Clinical stagingנרצה להעריך מה הפוטנציאל הממאיר של הגידול וב GIST-עושים זאת בעזרת הערכת הגרורות .יש סקלאה בין שפיר לגמרי לממאיר .הגידול הופך להית ממאיר כשיש גרורות .רוצים לדעת אם יש גרורות ואם אין גרורות מה הפוטנציאל של GISTלהפוך לגידול עם גרורות .מעריכים את הפוטנציאל הזה ע"י התחשבות בגודל הגידול וכמות המיטוזות במיקרוסקופיה רגילה .עושים הערכה ע"פ שני פרמרטים אלה לסיכוי של הגידול להיות ממאיר עם גרורות. ברגע שיש את התמונה המתאימה באנדוסקופיה נעשה CTכדי להעריך אם יש פיזור גרורתי וכדי למדוד את גודל הגידול .הגוש של ה GIST-ב CT-אחד גרם לחסימה של מוצא הקיבה ולכן להתנפחות הקיבה .באנדוסקופיה רואים גושים בולטים לתוך הקיבה ועם הזמן יוצרים התכייבות אך הגידול אינו של הרירית .יתכן גם כדור עגול וחלק בלי פגיעה במוקוזה. נעשה EUSוננסה לקחת ביופסיה .הבעיה עם ביופסיות היא שב GIST-הן לא תמיד טובות .בביופסיות נעריך את כמות המיטוזות. טיפול :נרצה להעריך אך מדובר במחלה גרורתית או לא .אם המחלה לא גרורתית החולים עוברים כריתה .העקרונות בכריתה ב GIST-שונים מאשר אדנוקרצינומה .אין משמעות לשוליים כי הגידול לא עושה אינפילטרציה מסביב. כורתים את הגידול עם שוליים נקיים ומונעים קרע בקיבה כדי שלא יהיה פיזור .צריך לסקור את חלל הבטן והכבד כדי לראות שלא היה פיזור שלהם .לא צריך דיסקציה לימפטית כי זו סרקומה שאינה שולחת גרורות דרך הלימפה. עד 266/לא היה הרבה מה לעשות במחלה גרורתית ,הכימותרפיה לא עוזרת במקרים אלו .בשנה זו התפתחה התרופה של .)BCR-ABL( Glivecיש מוטציה בתירוזין-קינאז ולכן התרופה עובדת גם פה וגורמת לירידה דרסטית של המחלה. הבעיה היא שהגידולים יודעים לעשות skipומאבדים את התגוב הל Glivec-אחרי שנתיים .הטיפול ב Glivec-יכול להיות בשלושה מתארים – חולים עם מחלה גרורתית כטיפול ,טיפול אדג'ובנטי בחולים אחרי כריתה כדי להוריד את שיעור החזרה שיורדת מ /0%-ל 3%-וכטיפול נאו-אדג'ובנטי .בחולים עם גידול מאוד גדול אך בלי גרורות אפשר לתת Glivecלפני הניתוח .אחוזי התגובה הראשונית הם טובים מאוד ,הגידול מצטמק מאוד ואז הניתוח מוצלח יותר. למשל ,רואים חולה עם גרורות בכבד לפני הטיפול ושמונה ימים לאחר הטיפול ב .Glivec-הגרורות בכבד נעלמו לגמרי. גרף השרידות :חולים עם מחלה מוקדמת לא גרורתית עם הישרדות טובה מאוד עם ניתוח ו .Glivec-בגרורות היכולת לשלוט במחלה פחות טובה כי היעילות של Glivecנגמרת אחרי שנתיים .גרורות שנעלמות בעזרת Glivecבד"כ עוברות מאקרוסקופית ולא מיקרוסקופי .אם נעשה ניתוח לאחר היעלמות הגרורות הן יחזרו שוב לרוב. לימפומה של הקיבה :באנדוסקופיה נוספת יש הרבה אזורים נפוחים ורירית מדממת .הקיבה היא מקום די שכיח במע' העיכול להתפתחות לימפומות אך היא קורית רק ב 2-0%-מהגידולים של הקיבה .הלימפומה של הקיבה שונה מהלימפומות שמכירים באזורים אחרים בגוף .סימני Bנדירים מאוד ונקבל הסתמנות דומה לגידולים האחרים – כאבים לא ספציפיים ,כאב עמום בבטן ו .upper GI bleeding-כשהמחלה מתקדמת יש סימפטומים נוספים. פתולוגיה :יש חלוקה בין ( large B cell lymphomaשכיח יותר) לבין .MALT lymphomaיש הבדל ביניהם מבחינה טיפולית .יש פתולוגיות נדירות יותר כמו Burkitt’sו MALT .matle cell lymphoma-היא תאי לימפה שקשורים למוקוזה לאורך כל מע' העיכול וגם היכן שיש ריריות בגוף .יש תאים לימפואידיים שקשורים לרירית והם המחסום הראשון לכניסה של אנטיגנים לגוף .במקרים של זיהומים כרוניים של הקיבה ה MALT-היא רקמה לימפטית שעובדת כרונית ביתר .לכל רקמה שעובדת כרונית ביתר יש נטיה ליצירת גידולים .גידולים של MALT lymphomaלרוב באים אחרי זיהומים בH. pylori- ה staging-דומה ללימפומות שמכירים במקומות אחרים בגוף. טיפול :הטיפול בגידולים שהם ( non-MALTבד"כ )DLBCLהוא בד"כ כמו לימפומה בכמקום אחר – כימותרפיה ( .)CHOPלעומת זאת ,ב MALT lymphoma-הם נובעים מגירוי כרוני ב H. pylori-ולכן הם יגיבו גם בטיפול נגד H. . pyloriזהו הגידול היחיד שמגיב לאנטיביוטיקה ,יש נסיגה של הגידול עד ריפוי מוחלט באחוז גדול של החולים. הטיפול הכירורגי בלימפומה של הקיבה לא כ"כ קיים .לעיתים לימפומה של הקיבה עוברת פרפורציה אחרי טיפול ואז מטפלים בה בצורה כירורגית אך הטיפול הכירורגי בלימפומה הוא בעיקר בסיבוכים ,אין מקום לכריתה של הגידול. סה"כ הפרוגנוזה היא טובה ועד 10%הישרדות ל= 0שנים. לסיכום ,ראינו שלושה סוגים של גידולים שבכל אחד הגישה הכירורגית שונה לחלוטין .יש גידולים שבהם צריך לכרות אותם לגמרי לעומת גידולים של כריתה מקומית וגידולים שאין מקום להתערבות כירורגית אלא רק טיפול בסיבוכים. אבני מרה ד"ר חגי מזא"ה זו אחת המחלות השכיחות ביותר בכירורגיה .אנטומיה :לכיס המרה יש cystic ductקצר שנכנס לתוך צינור המרה. מנקודה זו דיסטאלית יש את ה common bile duct-ופרוקסימאלית ה .common hepatic duct-הcommon bile - ductמתנקז לתוך התריסריון .אספקת הדם :יש hepatic arteryולרוב מתוך ה right hepatic artery-מתפצל ה- cystic arteryשנמצא קצת מעל ה .cystic duct-בין ה cystic duct-ל cystic artery-יש חלל קטן איתו אפשר לעבוד. זרימת המרה :המרה נוצרת בכבד ,נאספת בצינורות המרה התוך-כבדיות ומגיעה ל ,right and left hepatic ducts-זה מתאסף ל common hepatic duct-וזורם לתוך התריסריון .בתריסירון יש ספינקטר שגורם ללחץ ולכן המרה עולה ונכנסת לתוך כיס המרה ומתאספת בה .כשאוכלים ארוחה שומנית מופרשים ציטוקינים שגורמים לכיס המרה להתכווץ ,המרה עולה על הלחץ ב sphincter of Oddi-ולכן יש הפרשת מרה לתריסריון .כשכורתים את כיס המרה יש עליה בלחצים בספינקטר ולכן יש זרימה מתמדת של מרה למע' העיכול. בכיס המרה המרה מורכבת מכולסטרול ,מלחי מרה ,פוספוליפידים ומים .כאשר המאזן בין המרכיבים האלה מופר נוצרות אבנים .בהתחלה זה שוקע כ"בוץ" ולאחר מכן נוצרות אבני מרה .לרוב האבנים הם אבני כולסטרול אך יתכנו גם אבנים של ( calcium bilirubinateפיגמנטיות ,מהוות פחות מ 26%-מהאבנים) ויש אבנים מעורובת .למשל ,אבנים של בילירובין הם כהות ושחורות. גורמי סיכון לפתח אבני מרה .female, fat, fertile, fourty, fair-5Fs :יש גורמי סיכון נוספים (כולם גורמים לעליה בבילירובין) כמו סכרת ,המוליזה ,צירוזיס ,ירידה מהירה במשקל TPN ,ובעיה בתנועתיות של כיס המרה. אפידמיולוגיה :אבני מרה שכיחיות ב /6-26%-מהמבוגרים כתלות בערך המוצא ,נפוץ יותר בנשים כנראה בגלל השפעת האסטרוגן .בגיל מתחת ל 36-האבנים פחות שכיחות של 2-0%ומעל גיל 16יש עד 26%שכיחות .יש הבדל במוצא: בלבנים והיספאנים השכיחות גבוהה יותר מאשר אסיאתים ואפרואמריקנים .כל שנה /-3%מהאוכלוסיה מפתח אבני מרה חדשות /-3% ,מאלו עם אבני מרה מפתחים סימפטומים .בארה"ב ב 066,666מפתחים סימפטומים כל שנה ,כשיש סימפומים זו אינדיקציה לניתוח .זו לא מחלה שהיא תמיד שפירה .יש תמותה שכרוכה באבני מרה .פחות מ 06%-מסך כל החולים עם אבני מרה יהפכו לסימפטומטים .אין טיפול שמרני טוב .אבני מרה יכולות לעבור ולצאת מכיס המרה אך כשהאבן יוצאת מכיס המרה יש יותר סיבוכים מאשר אבן מרה בתוך הכיס .גם אם האבן יוצאת יש סיכוי גדול ליצירת אבן נוספת. ניתוח :בעבר היו עושים כריתה בניתוח פתוח והיום עושים .laparoscopic cholecystectomyעושים ארבעה חתכים קטנים ,דרך אחד מכניסים מלצמה ודרך החורים האחרים מכניסים כלי עבודה בעזרתם מוציאים את כיס המרה .יש סיבוכים לניתוחים אלה .יש מקרים בהם לא ניתן לעשות את הניתוח בלפרוסקופיה (בהדסה 2%ובמקומות אחרים עד .) 26%כשהניתוח הוא אלקטיבי יש פחות סיבוכים וכשהניתוח הוא דחוף בגלל דלקת קשה הסיבוכים והתמותה יותר גבוהים. יש חמישה מחלות של אבני מרהbiliary coli, cholecystitis, ascending cholangitis, biliary pancreatitis, : .gallstone ileusנראה את הפתופיזיולוגיה (מה גורם לבעיה) ,פרזנטציה וסימפטמים ,ממצאים בבדיקה גופנית, ממצאים במעבדה ,ממצאים בהדמיה והטיפול .כך צריך להציג כל חולה. :Billiary colicאבן שחוסמת את מוצא כיס המרה ולכן כיס המרה לא יכול להתכווץ .החסימה הזאת אינה קבועה אלא האבן נתקעת ויוצאת אחרי כמה זמן ואז הסימפטומים חולפים ,הכאב הוא לכן זמני .בבדיקה גופנית אין חום ,הכאב בבטן ימנית עליונה הוא לא גדול כי אין עדיין התפתחות דלקת ,הבדיקות מעבדה הן תקינות .עושים USכדי לראות אם באמת יש אבנים ואפשר לדעת שהכאבים נובעים מהאבנים .הטיפול הוא בד"כ במיון כי המחלה חולפת לבד תוך כמה שעות .צריך לתת קצת נוזלים ותרופה מרפה שריר חלק .החולים משתחררים מהמיון ומקבלים המלצה לכריתת כיס מרה .כשיש biliary colicהחולה עבר מחולה עם אבני מרה אסימפטומטי לחולה סימפטומטי .יתכנו סיבוכים בהמשך ולכן צריך לכרות את כיס המרה בהקדם האפשרי. :Colic cystitisהפתופיזיולוגיה דומה ל( biliary colic-אבן חוסמת בצוואר הכיס) אך כאן האבן לא משתחררת. התהליך נמשך וגורם לכאבים ודלקת .זוהי דלקת בלי זיהום כי כנראה שחיידקים לא מעורבים בכך .משום מה אפילו שאין מעורבות חיידקים נונתים אנטיביוטיקה .יש כאב אחרי אוכל כי הכיב מנסה להתכווץ ולא מצליח כי יש אבן שחוסמת את המוצא שלו .יש כאב אפיגסטרי ב ,right upper quadrant-הכאב הוא קבוע ולא מוקל ע"י שינויי תנוחה. בבדיקה גופנית יכול להיות חום (לא חובה) ,דופק מהיר (לא חובה) ,לחץ הדם בד"כ שמור ,כאב בבטן ימנית עליונה ו- Murphy’s signחיובי (לוצים על הבטן הימנית העליונה ואומרים לחולה לנשום עמוק) .המעבדה יכולה להיות תקינה. לויקוציטוזיס היא כנראה תגובה לדלקת ,יכול להיות עליה באנזימי הכבד (הכיס מרה מגרה את הכבד מסביבו ולכן יכולה להיות עליה קלה באנזימי כבד) .אם יש עליה משמעותית באנזימי הכבד יתכן כי יש פתולוגיה נוספת .הבילירובין לא אמור לעלות הרבה כי אין חסימה של התריסריון ,ה diastase-תקין והשקיעה יכולה להיות מוגברת כמו בכל דלקת. :Cholecystitisה US-טוב יותר מאש .CTה US-הוא טוב לאיברים שמלאים בנוזל וקרובים לדופן הבטן .הוא טוב לדרכי המרה ,כבד ,כליות אך פחות ללבלב .ב US-רואים אבני מרה .אפשר לראות עיבוי דופן מעל 4מ"מ ,התנפחות של הכיס מעל 1ס"מ בציר האורכי ,נוזל מסביב לכיס המרה הוא סימן לדלקת .הסימן הכי ספציפי ב US-הוא שהרדיולוג לוחץ עם המתמר על כיס המרה והחולה אומר שכואב לו ( Murphy’s signרדיוגרפי) .בצילום בטן אפשר לראות אבני מרה רדיו-הפ תיות כצללים אך זה לא מאבחן דלקת אלא רק נוכחות של אבנים HIDA scan .הוא מיפוי שהיו עושים בעבר (עדיין עושים בארה"ב אך כבר לא בהדסה) של דרכי המרה ,כשיש דלקת בכיס המרה חומר הניגוד לא נכנס לכיס המרה בגלל אבן שמונעת ממנו להיכנס. ב US-כיס המרה תפוח ,גדול וארוך .יש אבנים שיוצרות acoustic shadowכלומר צל מאחורי האבנים .יש קצת בוץ של משקע בכיס המרה .יש עיבוי של הדופן וטיפה נוזל מסביב בצורת טבעת .ב CT-חד משמעית רואים דלקת ,דופן עבה, נוזל מסביב .זהו כיס מרה מודלק. הטיפול הוא צום כדי שכיס המרה לא יתכווץ יותר מדי בעקבות אוכל .נותנים נוזלים דרך הוריד כדי שהחולה לא יתייבש .ב RCT-מצאו שאין הבדל אם נותנים אנטיביוטיקה או לא אך עדיין נותנים אותה בכל העולם .כנראה שזה עדיין תהליך דלקתי ולא זיהומי .הטיפול הזה עוזר ,הספירה הלבנה יורדת ,הם מתחילים לשתות ונותנים להם אוכל ומחררים את החולים אם אין כאבים .חלק מהחולים לא משפתרים – הדלקת נמשכת כי האבן תקועה חזק או שהטיפול השמרני לא עוזר והחולה מחמיר .בחולים כאלה אפשר לעשות ניתוח דחוף אך התחלואה והתמותה גבוהה יותר מאשר ניתוח אלקטיבי .זו לא אפשרות אידאלית .אפשרות שניה היא להכניס צינור לכיס המרה וכך להקל על הלחץ .הצינור נקרא – choleocystostomy tubeהכניסה היא דרך הכבד אל כיס המרה ,הצינור מעוגל בקצהו .יש הרפיה של כל הלחץ בכיס המרה והחולה מיד מרגיש יותר טוב .אפשר להוריד את הנקז אחרי שבוע-שבועיים ולהזמין את החולה מאוחר יותר לניתוח לכריתת כיס מרה. מתי ננתח את כיס המרה? יש גישה שאומרת שיש לנתח מוקדם כשיש עדיין דלקת ,תוך 02שעות מהתחלת הכאבים. כשמכניסים את החולה לאחר 0ימים יש עוד יותר סיבוכים .הגישה בכל הארץ היא delayed cholecystetomyכלומר נותנים לדלקת להתקרר ורק אחרי 4-1שבועות עושים ניתוח והתוצאות הניתוחיות יותר טובות .עושים ניתוח באזור שאין דלקת ולכן הניתוח פשוט יותר .בארה"ב עושים .early cholecystostomyיש עבודות שהראו של early-ו- delayedיש לכאורה תצאות דומות .עם זאת ,המעבר לניתוח פתוח בגישה ה early-הוא גבוה ובגישה של ה late-היא פחות מ .0%-עם זאת ,בערך 26%מהחולים ששולחים אותם הבייתה לפני הניתוח מפתחים דלקת נוספת. : Intraoperative cholangiogramתוך כדי הניתוח מזריקים חומר ניגוד לתוך דרכי המרה כדי להדגים אותם .יש צינורית קטנה דרכה מזריקים חומר ניגוד ל .cystic duct-עץ המרה מתמלא בחומר הניגוד ולכן אין בעיה בדרכי המרה. זה עוזר במיוחד בניתוחים מורכבים וקשים. :Ascending cholangitisהאבנים יכולות לעבור לתוך דרכי המרה ,לעבור את ה cystic duct-ולהגיע לcommon bile - .ductב cholecystitis-הכל מוגבל לכיס המרה וכאן האבן עוברת לדרכי המרה Cholangitis .ו cholecystitis-הן שתי מחלות לגמרי שונות cholecystitis .היא מחלה של כיס המרה ו cholangitis-היא מחלה בדרכי המרה .האבן חוסמת את ה ,common bile duct-המרה שמעל לאבן עוברת סטאזיס ולכן חיידקים יכולים לצמוח בה .בעבר חשבו שהמקור הוא מהתריסריון אך זה לא נכון .החיידקים מתפזרים בדם ויש בקטרמיה .זו מחלה מסוכנת הרבה יותר מאשר .cholecystitisזו מחלה יותר סוערת. סימפטומים :הטריאדה ע"ש – Sharkoחום וצמרמורת ,צהבת בגלל חסימה של ניקוז המרה ובילירובין מצטבר בדם וכאבים בבטן י מנית עליונה .החולים יכולים להגיע במצב יותר קשה לא רק עם Charcot’sאלא גם עם פנטדה ע"ש .Reynold’sיש את הסימנים של Charcotsבנוסף לשוק ספטי ושינויים במצב ההכרה ,זה כבר מצב רציני מאוד .אם אין התערבות מיידית החולים יכולים להיות סוערים עם תמות הגבוהה .כשהאבן יוצאת מכיס המרה היא יכולה לגרום ליותר בעיות מאשר שהיא נמצאת רק בתוך הכיס. בבדיקה גונפית יש חום ,טכיקרדיה ,לחץ דם נמוך אם יש כבר ,Reynold’sצהבת בעיניים ובלחמיות ,יש כאב בבטן ימנית עליונה בלי Murphy signכי כיס המרה אינו נפוח ,יש שיכוניים במצב ההכרה .במעבדה יש לויקוציטים משמעותית יותר ,עליה משמעותית יותר באנזימי כבד כי הוא לא יכול להפריש את המרה ,עליה גדול בבילירובין בגלל הפרעה בניקוז המרה .תשובת התרביות מגיעה ימומים-שלושה אחרי אם אם היא חיובית יש נדידה של חיידקים מהמע' המרתית לתוך הדם .חולים עם בקטרמיה הם חולים מאוד משמעותיים וצריך לתת אנטיביוטיקה IVעשרה ימים עד שבועיים .כמובן שגם ה CRP-גבוה. הדמיית הבחירה היא .USרואים choledocholithiasisכלומר יש אבנים בתוך ה common bile duct-והרחבה שלו כי הוא חסום בקצהו .יש הרחבה של ה CBD-מעל 0מ"מ .ה common bile duct-מתרחב עם הגיל ,כל /6שנים מעל גיל 16מוסיפים מ"מ .יש הרחבה של דרכי המרה התוך-כבדיות כי הלחץ הולך ונבנה ,ה CBD-מתרחב ,דרכי המרה התוך כבדיות מתרחבות ולכן הכבד גם מתרחב. טיפול :החולים האלה קשים וסוערים .צריך לשים את החולה בצום ,נוזלים ,אנטיביוטיקת רחבת-טווח ולפעמים אפילו טיפול נמרץ .החולים בד"כ זקנים ושברירים ולכן התמונה סוערת. .endoscopic retrograde cholangiopancreaticography – ERCPמכניסים צינור מהפה עד התריסריון ונכנס צינור קטן ל common bile duct-ואפשר להזריק חומר ניגוד שממלא את כל העץ המרתי .ה common bile duct-מרוחב, יש אבן שחוסמת אותו .בבדיקה זאת אפשר להוציא את האבן ע"י סל מתכתי שמושך אותה .אפשר הרחיב את הספינקטר ,להדגים את צינור הלבלב וכו' .זה הטיפול הראשונים שעושים בחולה עם ascending cholangitisבצקה ב- .CBDזו מחלה סוערת מאוד וגם חולפת מהר ,היא חולפת תוך 41שעות עם אנטיביוטיקה .אין טעם לעשות ERCP מאוחר אלא רק בחולה שסוער ,תוך 24-41שעות. אפשר גם להגיע מלמעלה כלומר להגיע דרך הכבד .נכנסים דרך הכבד ומגיעים לתוך צינור מרה בכבד שגם ככה מורחב כי הכל חסום והמע' גדושה .מכניסים עם wireומדגימים את דרכי המרה המורחבות .אפשר להשאיר נקז וזה משחרר את הלחץ ,להוציא את האבן בדרך זו וכו' .זה נקרא .)PTC( percutaneous transhepatic cholangiographyיודעים שלא נמצאים בכלי דם כי כל הזמן מזריקים חומר ניגוד .זה דומה לצנתור של הלב. לאחר שהחולים מסתדרים הם צריכים כריתה של כיס המרה כי יש להם אבני מרה מאוד סימפטומטיות. :Mirizzi syndromeהכירורג Mirizziתיאר אבן גדולה שלא עוברת דרך ה cystic duct-ל CBD-אלא לוחצת על ה- . CBDיש הרחבה פרוקסימאלית לאזור הלחץ ושם נראה הרחבה של דרכי המרה .זה בעצם chlangitisבלי עצם בתוך ה .CBD-יש דרגות שונות של .Mirzziסינדרום זה גם מצריך ניתוח של כריתת כיס מרה ואפילו לתקן את ה.CBD- :Biliary pancreatitisאלו אבני מרה שגורמים לפנקריאטיטיס ,הם עושות זה כמו ה .chlangitis-האבן נודדת מכיס המרה ל CBD-ונעצרת בספינקטר שם יש גם את ה .pancreatic duct-כשיש חסימה של הספינקטר גם הלבלב יפגע. הכירורגים לא אוהבים להתעסק עם הלבלב כי זה איבר "קטן ועצבני" .כשיש חסימה של ה pancreatic duct-נוצר לחץ בתוכו ומתחילה תגובה דלקתית של פנקריאטיטיס .כנראה שיש הפעלה של אנזימים בתוך התאים האצינאריים ותגובה סיסטמית מאוד קשה .יש הפעלה של אנזימים מפרקי חלבונים ,מקרופאגים ,נויטרופילים שמפרישים הרבה ציטוקינים ( IL6 ,TNFalfaו .)IL8-יש תגובה סיסטמית קשה של ,ARDSשוק ,אי ספיקת כליות ,דימום ממע' העיכול וכו' .הגוף מגיב לדלקת בלבלב יותר מכל דבר אחר. סימפטומים :כאב בטן – מקרין לגב באופן שכיח ,בחילות והקאות .בבדיקה גופנית יכול להיות חום ,טכיקרדיה ,לחץ דם נמוך ,רגישות אפיגסטרית ,בטן נפוחה ,צהבת כי ה CBD-חסום .יש – Cullen signהמטומה סביב הטבור וGrey - Turner signשהוא המטומה ב??. מעבדה :האבחנה של פנקריאטיטיס היא פשוטה ,יש כאבי בטן ועליה ב( diastase-דיאסטזמיה) .זו אחת האבחנות הכי פשוטות אך אחת המחלות הכי מסובכות לטיפול .יש לויקוציטוזיס ,הפרועת אלקטורליטריות של הקאות כמו היפוקלמיה ,עליה באנזימי הכבד ו Rnason’s criteria .CRP-הוא מדד לחומרה של פנקריאטיטיס לפי מדדי מעבדה. בפנקריאטיטיס יש הרבה דלקת בלבלב. הטיפול בפנקריאטיטיס הוא שמרני .נותנים צום ונוזלים .לפעמים מעבירים את החולה לטיפול נמרץ ושמים זונדה. אפשר לעשות ERCPכדי לשחרר את הסחימה ,זה עוזר רק ב 41-שעות ראשונות Necrotizing pancreatitis .הוא לבלב נמקי שיכולים לצמוח עליו חיידקים ואז נותנים אנטיביוטיקה. :Gallstone ileusאבן גדולה מאוד מאוד בכיס המרה שגורמת ללחץ על התריסריון ולא ב .CBD-היא איכשהו עוברת לתריסריון כי נוצר חור בין כיס המרה לתריסריון .האבן נודדת בתריסריון ותיתקע ב .ileocecal valve-נוצר cholecystoduodenal fistulaבין כיס המרה לתריסריון .ב CT-רואים אוויר בדרכי המרה שלא אמור להות בה אלא רק מרה .יש הרחבה של המעי בגלל חסימת המעי עקב האבן ב .terminal ileum-בניתוח מוציאים את האבן. הגישה לסיבוכים פוסט-ניתוחיים ד"ר עידו מזרחי בהערכה של חולה עם סיבוך לאחר ניתוח כירורגי קודם נראה מי החולה – גיל ,תחלואת רקע .נתייחס לסוג הניתוח וציר הזמן – הסיבוכים מיד לאחר הניתוח שונים מהסיבוכים כמה ימים אחרי הניתוח .חשוב בדיקה פיזיקאלית. סיבות לסיבוכים אחרי ניתוח הם ה – Wound .6Ws-פצע הניתוח – wind ,כל מה שקשור למע' הרספירטורית– walk , - water ,DVTמה שקשור למע' האור וגניקולוגית phlebitis – )veins( wanes ,ביד בגלל העירוי– wonder drugs , כל התרופות כמעט. :Wound complicationsסרומה היא הצטברות של נוזל שעבר ,liqueficationבד"כ זה שומן מתחת לחתך ,הוא יהיה קצת מורם ולא יהיו סימני אודם .כשלוחצים על הבטן יוצא נוזל שנראה קש ,הוא שקוף עם נגיעה של צהוב .המטומה היא הצטברות של דם בחלל כלשהו ,אקסטרה-אבדומינאלי (כמו תת-עורי בגלל למשל פגיעה בinferior epigastric - )arteryאו אינטרה-אבדומינאלית (למשל ב appendectomy-שחכנו לסגור את העורק ואחרי 1שעות יש דימום נרחב עם המוגלובין .)0 הסיבוך הכי שכיח בפצע הוא .surgical site infectionהפצע שבודקים נראה אדום ("כועס") ויוצא נוזל שנראה עכור. קרוב לוודאי שזהו היום ה 3-4-אחרי הניתוח .מיד אחרי הניתוח הפצע סטרילי ,החולה עדיין לא הלך למרפאה ,הוא עדיין לא היה במגע עם צוות שיכלו להעביר זיהום לתוך הפצע .הפצע בד"כ מזדהם ביום 3-0אחרי הניתוח ובכלליות יותר בחודש הראשון אחרי הניתוח .הטיפול הוא פתיחת הפצע ושטיפתו ב .normal saline-אם יש תפר חותכים את התפר ואם יש סיכה מוציאים אותה .החום בזיהום בפצע לא יהיה גבוה אך יהיה חום נמוך של "( 31.2חום מעצבן"). הפתוגנים הנפוצים הם entercoccus ,Staph coagulase negativeכי בכירורגיה כללית לרוב יש ניתוחי מעי וS. - .aureusהפצע המוזהם אדום ומפריש נוזל עכור .כשיוצא נוזל עכור כמובן שמכניסים מטוש ושולחים אותו לתרבית. הסיכון לזיהום בפצע תלוי בפרוצדורה .מחלקים ניתוחים לארבעה סוגים: – Clean operation פרוצדורה נקיה כמו כריתת שד ,הוצאת ליפומה מהגב וכו' ,בניתוחים אלה אין כניסה למע' לא נקיה. לעומת זאת כריתת כיס מרה היא clean contaminatedכי הפרוצדורה נקייה אך נכנסם למע' שאינה נקיה (דרכי מרה). ניתוח contaminatedהוא שנכנסים למעי שאינו מוכן ניתוח dirtyהוא ניתוח של טראומה חודרת .הסיכוי לפתח זיהום בפצע הוא .46%כשהולכים לביקור בוקר אצל חולה כזה יש סיכוי גדול נפצטרך לפתוח את הפצע ולשטוף אותו. :Acute wound failureאם מוצאים זיהום בפצע ,פותחים אותו ורואים שהפאציה לא סגורה (בד"כ סוגרים אותה), זה יכול לגרום לזיהום .כשיש זיהום בין העור לפאציה הוא מתחיל לאכול את הפאציה והיא נחלשת .לאט לאט הפאציה מתחילה לעבור dehisceולכן יש Evisceration .wound dehiscenceהוא מצב חירום ניתוחי של פריצת כ שכבות הבטן (לא רק הפאציה) וצריך להחזיר את החולה לחדר ניתוח ולסגור את הפצע. :Wind (respiratory) complicationsהסיבוך השכיח ביותר ע"פ הספרות ובקליניקה Atelectasis .מהווה 16% מהסיבוכים הפוסט-ניתוחיים .בד"כ מדובר על חולה מבוגר יותר ,מעשן ,קצת שמשמן ,כאוב (הוא לא משתעל ולא רוצה לעשות physiologic peepכדי להרחיב את האלוואלי הקטנים) ויש לו קריסה של האלוואלי .יש לו חום נמוך. לרוב זה קורה תוך 24שעות מהניתוח ,יש קרפטציות .המניעה הכי טובה היא להגיד לחולה לצאת מהמיטה ( OOB-out ,)of bedלרשום פיזיותרפיה נשימתית – לדפוק לחולה על החזה ולהגיד לו להשתעל ,להגיד לו לנפח את הכפפה .זה עוזר ,החום יורד והחולה מרגיש טוב .צריך לשלוט על הכאב אך לא להגזים במורפיום. אספירציה ופנאומוניטיס :אם היה difficult intubationאו אספירציה במהלך ההרדמה המנתחים כותבים את זה. אספירציה יכולה להיות קטלנית .ה manouver-שעושים לפני אינטובציה הוא לחיצה על ה cricoids-ואז מועכים את הושט והחולה לא יכול להעלות גירה ולעשות אספירציה לריאות .זה קורה לרוב בזמן האינדיקציה של ההרדמה או בזמן האינטובציה .צריך לעשות סילוק מיידי של מה שיש בפה ולתת אנטיביוטיקה רחבת-טווח. בצקת ריאות :כנראה לא ת גרום לחום .כשנותנים תוכנית נוזלים לא מתאימה (גדולה מדי שאין סיכוי שהחולה ישתן אותו) הוא יכול לגרום לבצקת ריאות. :Walk-pulmonary embolism and venous thromboembolismצריך לגרום לחולים ללכת ,לא משנה מי הם כי זה מונע DVTשהוא סיבוך קטלני .יש 36%תמותה ללא טיפול ו 1%-תמותה עם טיפול .החולה יכול לעבור ניתוח מעולה ולמות מהאמבוליה בריאות .נחשוד בחולים עם השמנת יתר חולנית ,נותנים להם הפארין על שולחן הניתוח (בארץ לא עושים זאת אלא יותר שמרניים ונותים clexanיום אחרי הניתוח) .זה אחד מהסיבכוים של חולי טראומה בגלל בעיה אינפלמטורית .חזה קורה גם בחולים עם ממאירות וכמעט בכל החולים במחלקה. :Water-urinary tract complicationsהחולה מתלונן על צריבה במתן שתן ואז הסיבוך ברור .לוקחים תרבית ומתחילים טיפול אנטיביוטי .אצירת שתן היא סיבוך שנתקלים בו כמעט כל שבוע ,זה גורם לכאבי בטן תחתונה נוראיים .אצירת שתן אקוטית היא דבר מאוד כואבת .הרדמה ספינאלית ,הרדמה אפידוראלית ופרוצדורות באזור האנו=רקטאלי והרניות יכולות לגרות לכך – Bladder scan .בודקים שארית בשלפוחית השתן ורואים שיש כמות שתן מרובה ,שמים קתטר בכיס השתן כי השלפוחית כ"כ מעובה שהיא כבר לא יכולה להתכווץ. יש גם סיבוכים של UTIו .acute renal failure-אם לאחר ניתוח יש קראטינין גבוה ,אוריאה גבוהה ואולי גוריה כנראה שיש כשל כלייתי חריף שיכול להיות renal ,pre-renalאו .post-renal :Veinsצריך לבדוק את כל ה lines-אצל החולה .יתכן נקז IVשהחליטו לשים בכף הרגל למשל .נוצר אזור מודלק ואדום .צריך לבדוק את הקתטר ,ה tubes-ואת כל ה Lines-אצל החולה. תרופות :צריך להתייחס לכך אך אין כ"כ מה לעשות כי אי אפשר להפסיק לתת את רוב התרופות. :Gastrointestinal complications :Ileusהמעי לא עובד Postoperative GI bleeding C. difficile colitis Anastomosic leak :Ileusנבדיל בין functional ileusל .mechanical ileus-דוגמאות לחסימה מכנית -אדם שעבר כריתת מעי ,לא שמו לב וקשרו חתיכת מעי .אדם שעשו לו ניתוח לכריתת מעי ושבועיים לאחר מכן הוא מגיע עם הקאות וכאבי בטן ,עושים צילום ורואים חסימת מעיים .צריך כאן לחשוד ב mechanic ileus-שיכול להיגרם מהידבקויות רכות (רקמת חיבור רכה שכמו רצועה לוחצת על ה מעי באופן מכני ולא נותנת לשום דבר לעבור) .כמעט כל הניסויים שנעשו בעכברים כשפותחים את הפאציה והפריטונאום ולא נוגעים בכלל בטן ,הם מפתחים functional ileusוכך גם אנשים .זו תגובה של המעי ולא ברור איך זה מתווך .החסימה הפונקציונאלית היא זמנית ועוברת רזולוציה תוך 2-4ימים מהניתוח כתלות בגודל הניתוח .המעיים שובתות ויחזרו לפעילות כשהם יהיו מוכנות. :Post-operative/primary ileusזהו ileusשאינו מוסבר וסוג של .functional ileusיש סוג נוסף של ileus פונקציונאלי שנקרא paralytic ileusוהוא לאו דוקא אחרי ניתוח .סיבות לכך הן פנקריאטיטיס קשה ,אבצס תוך בטני (למשל כשעושים appendcectomyונשאר אבצס) שמגרה את המעי הדק וגורם לו להפסיק לעבוד .המעי עובר למצב נינוח ומתפתח . ileusאין אותה תדריות של פריסטלטיקה כמו מקודם בגלל גירוי זה .אם אדם עשה ניתוח גדול והוא לא מעביר תוכן מעיים לאחר 3ימים מותר לו ולא עושים שום דבר .נעשו הרבה מחקרים על שיטות להפסקת ileusואין תוצאות טובות .הדבר היחיד שמוכח הוא הליכה ויש בזה הגיון .כשחוזרים לפעילות המוח משדר למעי להתחיל לפעול. אם בכל זאת האדם לא מעביר שום גזים או פעולות מעיים תוך 0-1ימים כבר מתחילים לתהות אם בכל זאת עשינו קשירה לא נכונה או שיש אבצס בבטן .עושים CTשעוזר להבדיל בין "( post-operative ileusסתם כי פתחנו וסגרנו את הבטן") או שיש אבצס בבטן או שיש חסימה מכאנית (קשרנו לולאה ,חפץ זר בבטן ,הידבקות וכו') .לרוב נראה ,transition pointמאותה נקודה והלאה כל המעי ב collapse-ופרוקסימאלית המעי תפוח .קרוב לוודאי שאותו חולה יחזור לחדר ניתוח ונפתור לו את הבעיה שהיא מכאנית .זאת להבדיל מצילום בו יש אוויר ברקטום כי המע' לא חסומה מכנית ככל הנראה ,האוויר הצליח להגיע לרקטום .אחרי ניתוח חשוב שהחולה ישחרר גזים כי זה מראה שהמע' לא חסומה מכנית .אם יש עמוד של צואה שיוצא אחרי הניתוח זה לא אומר שאין חסימה פרוקסימאלית .בpost-- operative ileusכל המעי שובת. דימום :יכול להיות אינטרה-לומינאלי (לתוך חלל המעי) או אקסטרה-למונאלי (מחוץ לחלל המעי) .כיצד מבדילים בין המצבים האלה? אם רואים בנקז דם אחרי הניתוח יש דימום אקסטרה-לומינאלי .לעומת את ,אם בזונדה יש דם הדימום הוא אינטרה-למינאלי .אם האיש עבר כריתת מעי ( )sigmoid resectionוהוא מעביר פעולות מעיים דמיות הוא מדמם לתוך חלל המעי .זה יכול להיות לא משמעותי קלינית ונובע מהפרוצדורה הניתוחית אך צריך לעקוב אחר ההמוגלובין ,ההמטורקריט וספירה .אפשר למנוע החמרות של הדימום ע"י )H2 blockers( ZANTACו losec-כדי להגן על ה . GI-מנסים לא לכסח את החולה בניתוח ואם יש צורך עושים אנדוסקופיה ,עוצברים דימומים או באנגיוגרופיה במידת הצורך. :C. difficile colitisכמעט כל חולה בבי"ח שמשלשל ,לוקחים לו בדיקה ל .C. difficile colitis-יש overshootמטורף בחשד בחולים אך זה טוב כי החיידק הזה הורג .הוא תוקף את הזקנים והחלשים והורג אותם 40% .מהמקרים הם לאחר ניתוח כירורגיה כללית .יש שלשול מימי ומסריח ,יש יצירת .pseudomembranesהטיפול הוא IV flagylאו .per os vancomycinל flagyl-אין חדירה טובה דרך המעי ולכן נותנים אותו .IV :anastamotic leakבכל ניתוח עם השקה יש חשד לדלף בהשקה .הדלפים בד"כ קורים ביום הרביעי-חמישי אחרי הניתוח ולא מיד אחריו .שונאים את הסיבוך הזה כי הוא מצריך לחזור לחלל הבטן או לאשפז אותו הרבה זמן ,להכניס נקזים ולתת . TPNהסימפטומים הם חום ,כאבי בטן ,איליוס ,לויקוציטוזיס ועד שוק ספטי .בצילום רואים אוויר בבטן כי יש אזור שחור מתחת לדיאפרגמה ומעל הכבד .כאן המצב כה משמעותי שיש הצטברות אוויר גם מתחת ל-crura השמאלית של הדיאפרגמה .האוויר יוצא מהמעי ,יוצא לחלל הצפק ורואים אותו בהדמיה. סיבוכים נוספים :אבצס פריאנאלי ,סינוסיטיס (בעיקר בחולים עם זונדה הרבה זמן כי היא מבחינה מכנית יכולה לחסום את פתח הסינוס) ,דרמטיטיס – לפעמים יש לחולים זקנים ,פרוטיטיס – מתפתח מסיבות לא ברורות. לסיכום ,צריך לחקת בחשבון ארבעה מרכיבים עיקריים :החולה ,ציר הזמן מהניתוח ,הניתוח אותו עבר החול הוהבדיקה הפיזיקאלית ותלונות החולה .צריך לחשוב על ה .6Ws-כשיש חום לאחר ניתוח בציר הזמן. מקרה :/גבר בן ,13רקע של עישון ועבר ניתוח כריתת כיס מרה בגישה לפרוסקופית (לא )major operationמהלך הניתוח תקין ויש לו חום שאינו גבוה שקלאסי לאלקטזיס .הדופק תקין ולחץ הדם תקין (לא בספסיס) .הסטורציה היא כמעט טובה אך לא מספיק .הוא מדווח על כאב פליאוריטי קל (בשאיפה עמוקה) .פרט לכך אין תלונות נוספות ואין תלונ ה בבטן .יש כניסת אוויר ירודה ,קולות נסידרים .הנקז שהושאר בניתוח הוא סרוטי לגמרי ואין בו מרה .הניתוח הצליח. אין תסחיף ריאתי כי אין טכיקרדיה ואין דה-סטורציה משמעותית .ככל הנראה מדובר באטלקטזיס – התשובה הנכונה .אין חשד לדלף מרה כי הנקז סרוטי ואין כאבי בטן. מקרה :2יש פצע אדום ,חם למגע ,נפוח מעט ורגיש למגע.זהו .surgical site infectionיש זיהום בפצע וצריך לטפל בו בעזרת פתיחת מספר סיכות בפצע הניתוח ,נטילש מטוש לתרבית ושטיפת הפצע .שליחת החולה ל CT-הוא overshoot מוקדם ומוגזם. סדנא - סיפור מקרה :בת 46עם 31 BMIללא מחלות רקע ,פנתה למיון עקב כאבי בטן .הכאב התחיל לפני כמה שעות ,אלו עיוותים בבטן ימנית עליונה .הכאב לא קורן לשום מקום .הכאב התחיל חצי שעה לאחר הארוחה .הכאבים לא הופיעו בעבר .היציאות תקינות ,אין מחלות רקע חוץ מהשמנת יתר .לא נוטלת תרופות. בדיקה פיזיקאלית :נחפש סימנים חיוביים – יש קצת טכיקרדיה סביב , /66לחץ דם תקין ,אין חום .בבדיקת בטן היא סה"כ רכה ,יש קצת רגישות בבטן ימנית עליונה ,סימן Murphy’sהוא חיובי חלש .כיס המרה נמצא מתחת לקשת הצלעות .כעושים בדיקת Murphyלא מנסים לדחוף את האצבעות מתחת לקשת הצלעות ולהגיע לכיס המרה אלא שמים את האצבעות מתחת לקשת הצלעות .אומרים לחולים לקחת נשימה עמוקה ואז הסרעפת דוחפת את הכבד וכיס המרה והם כואבים אם הם דלקתיים .אין סימני גירוי צפקיים ושאר הבדיקה תקינה. מעבדה :אין אנמיה ,ספירה לבנה תקינה ,אוריאה ( /6,666קצת סטיה שמאלה) ,בילירובין תקין ,עמילאז וליפאז תקין. כל בבדיקות הדם תקינות. הדמיה :בדיקת הבחירה בבעיות של דרכי המרה היא USכי זו בדיקה קלה ,בלי קרינה ,זמינה ,זולה ורגישה יותר לעומת .CTבד"כ לא עושים CTבמקרה של אבני מרה .הרגישות של USבזיהוי של אבני מרה היא .10%ב US-נמצאו אבנים בכיס המרה ואין סימני דלקת .כיס המרה קצת גדול .יש cholelithiasisכלומר אבנים בכיס המרה .לאחוז גבוה מהאוכלוסיה יש ,cholelithiasisבנתונים של אישה זו האחוזים הם יותר מ .46%-יש בחולה זו symptomatic .cholelithiasisאם יש asymptomatic cholelithiasisלא מטפלים .אם המצב סימפטמטי יתכנו סיבוכים וביניהם – biliary colicהתקפים של כאבים בבטן ימנית עליונה .אין ממצאים במעבדה ומוצאים רק אבנים ב .US-נותנים רק נוזלים ומכניסים את החולים לצום ,ממליצים לחולים לעבור כריתת כיס מרה. החולה שוחררה הביתה עם המלצה לעבור כריתת כיס מרה .החולה הלכה לביתה ולא חזרה למרפאה הכירורגית ,בין התקפים לא מפריע לחולים שום דבר והם לא הולכים לניתוח .היא שוב מגיעה למיון והיא בהריון שבוע /1עם אותו התקף שדומה להתקף הקודם .עכשו הוא חמור יותר ונמשך 41שעות בלי שיפור .נשאל אם יש בחילות או הקאות – יש. בבדיקה פיזיקאלית הפעם יש חום 31.0וקצת טכיקרדיה אך לא רואים צהבת .בבדיקת בטן יש רגישות משמעותית בבטן ימנית עליונה וסימן Murphyחיובי .אין סימן גירוי צפקי חיובי .במעבדה יש /1אלף לויקוציטים וסטיה שמאלה ,הפרעה בתפקודי כבד ( ASTו ALT-מוגברים )366-466 ,ובילירובין תקין CRP .היא בדיקה מצויינת אך לא משתמשים בה כ"כ במבוגרים אלא בילדים או למחלות כרוניות .בהריון יש לויקוציטוזיס פיזיולוגי ,הרבה נשים בהריון מסתובבות עם /3-/4אלף לויקוציטים ולכן לוקחים את הלויקוציטוזיס בערבון מוגבל. ב US-בטן רואים תמונה שמתאימה לדלקת חריפה של כיס מרה .יש 0סימנים ב :US-נוזל פרי-כוליציסטי ,דופן מעובה, גודש של כיס המרה ,סימן של אבנים – Murphy sonography ,לוקחים את המתמר ולוחצים על הבטן הימנית עליונה, כשכיס המרה נוגע בסרעפת נוצר כאב .סימנים נוספים ,דופן אפולה (סימן לבצקת של הדופן עם שני פסים). – HIDA scanבדיקה שעושים ברפואה גרעינית .מזריקים לחולים חומר שנספג במרה ועושים מיפוי כל כמה זמן. בהתחלה החומר מתרכז בכבד ולאחר מכן מופרש במרה .נראה את המסלול של דרכי המרה .ה HIDA-היא הבדיקה הרגישה ביותר לאבחנה של .acute cholecystitisהיא בעייתית כי יש חשיפה לחומר רדיואקטיבית ,היא לוקחת זמן והיא יקרה .ה HIDA-היא בדיקה שכבר לא נמצאת בשימוש אך מדי פעם כן משתמשים בה כשיש בעיה אבחנתית. בהריון לא מומלץ לעשות את הבדיקה הזאת .ב HIDA-נצפה לראות חסימה בצוואר כיס המרה או ב.cystic duct- החסימה בניקוז כיס המרה הוא זה שגורם לדלקת. לחולה יש . acute cholecystitisנטפל בה בעזרת צום ,נוזלים ואנטיביוטיקה .הדלקת היא בד"כ אינפלמטורית ולא דלקת מזוהמת .בכל המחלקות הכירורגיות מטפלים באנטיביוטיקה בחולה עם .cholecystitisהספרות אומרת שרוב הדלקתות הן סטריליות אך עדיין מטפלים באנטיביוטיקה כי יש אחוז מסויים בהם הדלקת כן זיהומית וגם כי כך הותיקים עשו והצליחו. מתי נפנה את החולה לניתוח? אפשרות אחת היא לקחת את החולה לניתוח עם האבחנה ואפשרות שניה היא לתת לחולה אנטיביוטיקה1טיפול שמרני ולהחזיר אותה לניתוח מאוחר יותר .החלטנו לתת לה אנטיביוטיקה וטיפול שמרני ואז לראות מה קורה .למחרת החולה מרגישה יותר טוב ,הכאב חלף והחום ירד .בד"כ אם החולים מרגישים טוב יותר אפשר לתת להם לשתות ולאכול דיאטה דלת שומן .ביום הבא היא מרגישה הרבה יותר טוב ורוצה ללכת הביתה, משחררים אותה ורק צר יך לוודאות שהיא לוקחת את הטיפול ,ממליצים לה לעשות ניתוח דחוף .סיכוי שהחולה תחזור לניתוח בזמן ההריון הוא . 36-46%באנשים עם נטיה לפתח אבני מרה יש להם יותר נטיה לפתח סיכון בזמן הריון בגלל היפרמוטיליות של המע' ,עליה בכולסטרול וכו' .י גם אחרי שהתחלנו את הטיפול האנטיביוטי בחולה היא הרגישה פחות טוב ,החום עלה ל ,31-הספירה עלתה ל 32-אלף לויקוציטים .יש לה רגישות מאוד גדולה בבטן על סף גירוי צפקי .נרצה לנתח את החולה או לנקז בעזרת החדרת נקז דרך דופן בית החזה לכיס המרה ( .)percutaneous cholecystostomyנצפה שיצא בנקז נוזל דלקתי עם מוגלה .זה הקל מאוד על הסימנים .נשלח את הנוזל לתרבית .כשמגיעים למסקנה שצריך נקז מתייחסים לכיס המרה כאל אבצס=קולקציה של נוזל מוגלתי וחוסר הצלחה בטיפול באנטיביוטיקה .IVהרבה פעמים גם חולים מאוד קשים ,כשיש להם נקז בכיס המרה המצב שלהם משתפר .משחררים את החולים עם הנקז הקטן .אם הוא ממשיך להפריש מלמדים אותם איך להחליף את השקית .שמים את הנקז עד שהוא ממשיך להפריש מוגלה (החולה תהיה אסימפטומטית) או שאפשר לעשות . fistulogramמזריקים חומר ניגוד דרך הנקז הזה ובודקים אם יש מעבר דרך ה cystic duct-של החומר הזה .כשיש מעבר דרך ה cystic duct-אפשר להוציא את הנקז .אפשר להחליט שמשאירים את הנקז עד הניתוח ומוציאים אותו בניתוח. בחולה שלנו החלטנו להשאיר את הנקז והוא התחיל להפריש רק מרה ולא מוגלה ולכן סגרנו אותו בפקק עד שנוציא אותו בניתוח .החולה הייתה בסדר 4שבועות והיא חזרה שוב במצב רע מאוד .היא בשבוע 22להריון עם כאבים בבטן ימית עליונה ,חום גבוה של 31.0וטכיקרדיה .בלחמיות החולה צהובה (=צהבת) ,היה לה רגישות בבטן ימנית עליונה. במעבדה יש בילירובין גבוה מאוד .עשו USוראו את כיס המרה עם אבנים בלי סימני דלקת אך הייתה הרחבת דרכי מרה בתוך הכבד .כעת יש – ascending cholangitisזיהום של דרכי המרה והכבד שנובע מסתימה בניקוז של ה,CBD- בד"כ כתוצאה מאבן שעברה דרך ה cystic duct-וחסמה את ה .common bile duct-הרבה פעמים קשה לראות את האבן עצמה אך רואים את החסימה של ה CBD-עצמו והרחבה של צינורות המרה בכבד .הרגישות של USלגילוי הרחבה זו לא מאוד גבוהה ,רק .16%דרך יעילה יותר לזהות את ההרחבה הזאת היא .PTCאפשר לעשות – EUS endoscopic USשהיא הבדיקה הרגישה ביותר לזהות אבן מרה ב .CBD-מכניסים אנדוסקופ לתריסריון והוא הכי קרוב ל CBD-כך שאפשר למצוא את האבן. ב US-מצאו CBDעד /.0ס"מ (רחב מאוד) ,בד"כ הרוחב הוא 1מ"מ עד גיל .16ככל שאנשים מתבגרים מוסיפים מ"מ כל עשור .האבן תקועה בקצה ה CBD-והחלק הפרוקסימאלי מרוחב מאוד .בחולים עם cholangitisחריף ואבן בהדמיה אפשר לעשות ERCPשיפתח את החסימה Chlangitis .היא מחלה קשה עם זיהום עולה של הכבד .צריך לקחת את החולה לטיפול נמרץ .מכניסים את החולה לצום ,אנטיביוטיקה ,נוזלים וטיפול תומך .אם האבן תקועה ב CBD-נעשה גם .ERCP רוצים לדמות את דרכי המרה ו EUS-היא הבדיקה הכי טובה .אם לא רוצים להיות פולשניים ניתן לעשות היא .MRI MRCPהיא בדיקה טובה שמעריכה את דרכי המרה ויכולה לזהות אבנים. עשו לחולה USגינקולוגי כי היא לא הרגיש התנועות בבטן ומצאו עובר ללא דופק .תחת הטיפול החולה התייצבה ,עשו לה ERCPומצאו אבן בתוך ה .CBD-עם ה ERCP-עושים pappilotomyכלומר עושים חתך בספינקטר ומרחיבים אותו כך שיש ניקוז של דרכי המרה מכל השאריות .אם אין ניקוז ספונטני נכניס נקז ואפשר לשים רשת כדי להוציא את האבן .אחרי ה ERCP-החולה הרגישה הרבה יותר טוב ,התאוששה אחרי כמה ימים ,עברה הפלה והלכה הבייתה. ההפלה נוצרת בגלל השוק הספטי. שבוע אחרי האשפוז החולה נלקחה לכריתת כיס מרה .הניתוח היה מאוד קשה עם דלקת והידבקויות אך כיס המרה נכרת והושאר נקז .נשאיר נקז כי הייתה דלקת משמעותית מאוד באזור .הנקז שוכב במיטת כיס המרה כדי לוודא שלא נשאר תהליך דלקתי. *כשהחולה הגיעה בפאזה השלישית עם ה cholangitis-והנקז היה בכיס המרה הייתה אפשרות לפתוח את הנקז ולנסות לעשות דה-קומפרסיה של המערכת דרך הצינור .זה לא תמיד עובד כי לפעמים הלחץ עושה bypassשל כיס המרה אך לפעמים אפשר לעשות דה-קומפרסיה. החולה הרגישה טוב יותר אחרי הניתוח ,התאוששה והתחילה ללכת .כשמוציאים את הנקז נמצא נוזל ירוק שהוא המרה .יתכן כי יש דליפה מה ,cystic duct-פגיעה ב hepatic duct-או בכל מקום אחר בצינורות המרה .האפשרות הסבירה – צינור ע"ש לושקה הוא צינור שמתנקז מהכבד ישר לכיס המרה .כשעושים כריתת כיס מרה הצינור הזה יכול להמשיך לדלוף ולגרום להפרשה מרתית במיטת כיס המרה .הפרשה מרתית במיטת כיס מרה אחרי ניתוח הוא משהו בעייתי שלא צריך להיות .בצינור ע"ש לושקה זה חסר משמעות ויגרם לבד .אפשרות שניה היא דליפה מגדם של ה- ( cystic ductבמהלך הניתוח שמים עליו clipוחותכים אותו) .האופציה השלישית היא פגיעה במקום אחר במע' המרתית כמו ב CBD-או באחד מה.hepatic ducts- הוציאו את הנקז ושלחו את החולה הביתה .החולה חוזרת אחרי שבועיים שוב למיון ושוב כואב לה הבטן עם חום. נעשה את כל התהליך מההתחלה – אנמנזה .כואב לה מהניתוח ,יש מלאות בבטן ימנית עליונה .יש קצת בחילות והיא מרגישה חלשה כל היום .היציאות שינו את צבען בזמן האחרון .מסתדרים מצויין בלי כיס המרה ולכן הכאב לא נובע מהיעדרו .יש כל הזמן הרגשה נוראית של בחילה אך לא היו הקאות .יש להם חום כבר שבועיים ,זה התחיל כחום נמוך והיום יש לה כבר .31.0 בבדיקה פיזיקאלית החולה נראית חלשה וחיוורת ,יש לה רגישות בבטן ימנית עליונה לא מרשימה ,אי נוחות בבטן ימנית עליונה .יש לה חום 31.2וטכיקרדיה .במעבדה אין ממצא מיוחד חוץ מלויקוציטוזיס של /1אלף .בכל חולה עם חום ולויקוציטוזיס לוקחים תרביות דם .תפקודי כבד תקינים ,אנזימי הלבלב תקינים. צריך לחזור ל"אזור הפשע" .נחשוד בסיבוכים מאזור הניתוח .יתכן כי יש בעיות של .retained stonesאחרי כריתת כיס מרה יכולות להיות עדיין בעיות של אבני מרה .אבני המרה יכולות להגיע משתי מקורות )/ :אבנים שנשארו בדרכי המרה ממקודם ,אלו אבנים שנמצאות עד שנה אחרי הניתוח בדרכי המרה )2אבנים שנוצרו de novoוהבעיות מהן יכולות להופיע גם עשרות שנים אחרי הניתוח .נחשוד גם שעדיין יש דליפה מדרכי המרה. ב US-נוכל לרואת אם יש bilomaכלומר קולקציה של מרה .גם CTיעזור בקונסטלציה זו .ב CT-מצאו קולקציה של נוזל מרה באזור מיטת כיס המרה .שוב נכניס נקז ונבדוק מאיפה הדליפה .נעשה כעת ERCPולא .PTCהשימוש בPTC- הוא קלאסי יותר בהדמיה של דרכי המרה התוך-כבדיות ובמקרים שבהם עץ המרה מורחב .קשה לעשות PTCבדרכי מרה תקינות שאינן מורחבות ERCP .יותר טוב במקרה הזה כי זו דם בדיקת הדמיה וגם אופציה טיפולית .מזריקים חומר ניגוד בתוך הצינור ובודקים אם יש דלף .אם יש דלף מה cystic duct-למשל סותמים אותו בעזרת stentשעושה bypassשל אזור החור והוא נסתם לבד .אם יש חור במקום גבוה יותר הטיפול כבר מסובך יותר. האם כל המהלך של החולה הוא הגיוני? זה מקרה הגיוני ולא מאוד נדיר .מה היינו יכולים לעשות אחרת? היה צריך לעשות את הניתוח לפני ההריון ,לעשות את הניתוח בפעם הראשונה שהחולה הגיע עם .cholecystitis חשוב לזכור שמחלות דרכי מרה פוגעות בהרבה אנשים מהאוכלוסיה .זה יכול להיות משהו קל אך גם משהו קשה שיכול לגרום למוות .אסור לתת אנטיביוטיקה ולתת לחולים להסתדר לבד אלא צריך לזהות את החולים עם סיכון להסתבכות וחזרה של הדלקת ,למצוא אותם בזמן ולנתח אותם .המחיר של עיכוב משמעותי בטיפול בחולים הוא גבוה וקשה.
© Copyright 2024