1. No category

aVL
RCA LMCA
R. nodi sinuatrialis
(till sinusknutan)
V9
V8
LCx
R. atrialis
R. coni arteriosi
V7
LAD
V6 I
OB1
V6R
R. marginalis dx
OB2
Till AV-nod
Septaler
V5R
D1
V4R
V3R
V1
V2
V5
OB3
V3
LPD
V4
D2
-aVR
PDA
II
Distal LAD
III
aVF
EKG-diagnostik
Guldkorn
Utarbetat'av:'Araz%Rawshani
Hämtat&från:&www.ekg.nu
TOLKNINGSMETOD%&%DIFFERENTIALDIAGNOSTIK
1.%RYTM
Frekvens&&&regelbundenhet?& Bradyarytmi:&Sinusbradykardi.&SADblock.&SSS/SND.&AVDblock&II&eller&III.&&ErsäRningsrytm&kan&föreligga&
Rela:on&mellan&P&och&QRS?
(t& ex& nodal& rytm).& Bradykardi& kan& föreligga& trots& hög&förmaksfrekvens& (t& ex& förmaksflimmer)& om&
Sinusrytm:&60D100/min,&P&före& blockeringen&i&AVDnoden&är& höggradig.&Differen:aldiagnos:k&av&takyarytmi&framgår&av!figur!51!och!
varje&QRS,&konstant&PQD:d&och& 59.
P&posi:v&i&II.
2.%PDVÅG%&%PQDTID%
%
P&all:d&posi:v&i&II,&III&&&aVF.&
PDmitrale:& ↑& PDvågsdura:on& && ↑& tvåpucklighet& i& II& samt& kraZigare& bifasiskt& utslag& i& V1.& PD
OZa&bifasisk&P&i&V1&(V2).&P&kan& pulmonale:& ↑& PDvågsamplitud& i&II&och& V1.&Retrograd% PDvåg%(negaQv)& =& omvänd& förmaksak:vering&
vara&något&tvåpucklig.
med& impulsfokus&i& ”nedre”& förmaksregion& (P& kan& döljas& i& QRS&om& förmakD&och& kammarak:vering&
•&PDvågsdura:on&<0,12&s.
sker& sam:digt).&PQDQd% >0,22%s:&AVDblock&I.&PQDQd%<0,12%s:&Preexcita:on&(WPW)&eller&ektopiskt&slag/
•&PDvågsamplitud&≤2,5&mm.
rytm.&AVDblock%II%Mobitz%I%(Wenckebach):&successivt&förlängd&PQD:d&:lls&eR&QRS&uteblir.&AVDblock%II%
•&PQD:d&0,12&D&0,22&s.
Mobitz% II:&Normala&PDQRSDTDsekvenser&:lls&en& PDvåg&blockeras& och&QRS&uteblir.&AVDblock%III:&Totalt&
AVDblock,& dvs& P& har& ingen& rela:on& :ll& QRS& (undantaget& isoarytmisk&AVDblock&III).&Vid& AVDblock& III&
etableras&oZast&ersäRningsrytm&(förmaksrytm,&nodal&rytm&eller&ventrikulär&rytm).
3.%QRSDKOMPLEX%(KAMMARKOMPLEX)%
Bedöm%översiktligt.
↑QRSDQd:&LBBB.&RBBB.&InkompleR& LBBB/RBBB.&Ospecifikt& retledningshinder.&Hyperkalemi.&Klass& I&
•&QRSDQd&måste&<0,12&s&
an:arytmika.& Tricyklika.& Feno:aziner.& Ventrikulära& slag/rytm.& Pacemaker.& Preexcita:on& (WPW).&
(normalt&0,07D0,10&s).
Aberrant& överledning.& ↓QRSDQd% har& ingen& klinisk& relevans.& Hackigt% QRS& kan& bero& på&
•&Amplitud:&Måste&finnas&en& retledningshinder.& Fragmenterat/splibrat% QRS& kan& vara& genomgången& infarkt.& High% voltage:&
extremitetsavledning&med&
Hypertrofi.& Retledningshinder.& Normalvariant& hos& yngre,& vältränade& eller& smala& individer.& Low%
amplitud&>5&mm&samt&>&10&mm&voltage:& Normalvariant.& Felkopplade& avledningar.& Felkalibrerad& apparat.& Kardiomyopa:.& KOL.&
i&någon&bröstavledning&(low& Konstrik:v&perikardit.&Perimyokardit.&Hypothyreos&(oZa&sam:dig&sinusbradykardi).&Pneumothorax.&
voltage?).&High!voltage!om&
Stor& hjär:nfarkt.& Obesitas.& Perikardeffusion/tamponad.& Pleuraeffusion.& Myxom.& Hjärtamyloidos.&
S5våg(V1/V2)!+!R(V5)!>35mm. Patologiska% QDvågor:& QDvågsinfarkt& (differen:aldiagnoser:& vänstersidig& pneumothorax,&
•&QDvågor:&Patologiska!Q5vågor&dextrocardia,&perimyokardit,& hyperkalemi,& kardiomyopa:,&amyloidos,&myxom,& LBBB,& RBBB,& LAFB,&
(≥0,03&sek&och/eller&amplitud& preexcita:on,&LVH,&RVH,&akut&cor& pulmonale).!Abnormal%RDvågsprogression:&Genomgången&infarkt.&
≥25%&av&RDvågsamplitud&i&
RVH& (omvänd& RDprogression).& LVH& (accentuerad& RDprogression).& Kardiomyopa:.& Kronisk&
samma&avledning,&i&minst&två& högerkammarbelastning.& LBBB.& Preexcita:on.& Situs& inversus.& Abnormal% hög% RDvåg% i% V1/V2:&
in:lliggande&avledningar)?&
Felplacerade& elektroder.& Normalvariant& (om& inga& andra& förändringar).& Situs& inversus.&
Acceptera&septal!q5våg&i&I,&aVL,& Högerförskjutet& hjärta.& Äkta& posterior& infarkt.& Mb& Duschenne.& RVH.& Hypertrof& kardiomyopa:.&
V4DV6;&isolerad!(respiratorisk)! Retledningsstörning&i& höger& kammare& (RBBB).&WPW&(posterior& eller& lateral& bana).& Högerställd% elD
q5våg!i!III;&isolerat!QS5komplex!i!axel:& RVH.& Akut& högerkammarbelastning& (lungemboli,& kraZigt& astmaanfall).& Kronisk&
V1.
högerkammarbelastning& (KOL,& pulmonell& hypertension,& pulmonalisstenos).& LPFB.& OmbyRa&
•!RDvågsprogression%(V1DV6). armelektroder& (nega:v&P&och& QRSDT&i&avledning&I).&Situs&inversus.&Lateral&hjär:nfarkt.&Preexcita:on.&
•%ElDaxel&D30°&:ll&90°.
Normalt& hos&nyfödda.&Vänsterställd%elDaxel:&LBBB.&Preexcita:on.&LVH.&LAFB.&Extremt% felställd% axel:&
sällsynt,&sannolikt&felplacerade&elektroder.&Vid&takykardi&talar&det&för&VT.
4.%STDSTRÄCKA
•&Är&isoelektrisk,&något&
DifferenQaldiagnoser% STDhöjning:& STEMI.& Prinzmetals& angina.& Male/female& paRern.& Early&
uppåtslutande&och&övergår&
repolariza:on& (:dig& repolarisa:on).& Akut& perimyokardit.& LBBB/retledningshinder.& LVH.& Brugada&
mjukt&i&TDvåg.
syndrom.&Takotsubo.&Hyperkalemi.&Hyperkalcemi&(sällsynt).&EZer& elkonvertering.& &Lungemboli&(V1D
•&STDhöjning&mäts&i&JDpunkten. V3,& oZast& även& TDvågsinversion& V1DV4& && höDställd& elDaxel,& RBBB).& WPW.& Aortadissek:on& som&
•&STDsänkning&mäts&i&JD60D
ockluderar&koronaros:erna.&Ventrikelaneurysm.&Hypotermi&och&ARVD&kan&ge&OsborneDvåg&som&kan&
punkten.
likna& STDhöjning.& DifferenQaldiagnoser% STDsänkning:& UppåtsluLande! ST5sänkning:& fysiologisk&
normalreak:on&vid& ansträngning.&Horisontell!ST5sänkning:&subendokardiell&ischemi.&NedåtsluLande!
ST5sänkning:& subendokardiell& ischemi.& RVH.& LVH.& LBBB.& RBBB.& WPW.& Långdragen& takykardi.&
Hypokalemi.& Bågformad! ST5sänkning:& digitaliseffekt.& Ospecifik! ST5sänkning:& Hypokalemi.&
Sympa:kotoni.
2
5.%TDVÅG
•&Är&konkordant&med&QRS.
Normalvarianter:&Isolerad&TDvågsinversion&är&acceptabelt&i&V1&och&III.&I&ovanliga&fall&kan&barndomens&
•&Posi:v&i&alla/flesta&
TDvågsinversioner& kvarstå& i& vuxen& ålder& i& V1DV3(V4)& (juvenilt! T5vågsmönster).&Ännu& ovanligare& är&
avledningar.
global! idiopaWsk!T5vågsinversion! (V15V6).&Isolerad& TDvågsinversion:&Om& flesta& bröstavledningar& är&
•&I&extremitetsavledningarna&är&engagerade& och& pa:ent& har& angina,& misstänk& Wellens& syndrom.& I& övrigt& är& isolerade& TD
amplituden&högst&i&II;&i&
vågsinversioner& (utan& sam:dig& STDsänkning/höjning)& inte& akut& ischemiska& (kan& dock& vara& nyligen&
bröstavledningarna&i&V2DV3.
genomgången& ischemi).& Cerebrovaskulär& katastrof.& Lungemboli.& Perimyokardit& postakut.& TD
•&Akut&hjär:nfarkt&kan&gå&med& vågsinversion% Qllsammans% med% STDsänkningar:& Akut& ischemi.& LBBB.& RBBB.& LVH.& Preexcita:on&
hyperakuta&TDvågor!
(WPW).&Kardiomyopa:.&Höga%posiQva%TDvågor:&Early&repolariza:on.&Hyperkalemi.&LVH.&LBBB.&Ibland&
perimyokardit.&Hyperakuta& TDvågor& finns& i& den& urakuta& fasen& vid& STEMI.& Prinzmetals& angina& går&
ibland&med&hyperakuta&TDvågor.
6.%QTDTID%&%UDVÅG%
•%QTcDQd&män&≤0,45&s,&kvinnor& Förvärvad% QTcDförlängning:& an:arytmika& klass& Ia& (prokainamid,& disopyramid)& samt& klass& III&
≤0,46&s.&Förlängd&QTcD:d&kan& (amiodaron,& sotalol);& psykiatriska& läkemedel& (tricyklika,& feno:aziner,& haloperiodol,& li:um,& SSRI);&
orsaka&maligna&arytmier.&
an:bio:ka& (makrolider,& kinoloner,& pentamidin,& atovaquone,& klorokin,& amantadin,& foscarnet,&
Förkortad&QTcD:d&kan&likaledes& atazanavir);& hypokalemi;& hypokalcemi;& hypomagnesemi;& cerebrovaskulär& insult& (blödning,&stroke,&
leda&:ll&maligna&arytmier.
dissek:on);& myokardischemi;& kardiomyopa:;& bradykardi& och/eller& höggradigt& AVDblock;&
•&UDvåg&ses&ibland,&oZare&unga& hypothyreoidism;& hypotermi.& Kongenital% QTcDförlängning% (LQTS):& om& ingen& annan& orsak& finns&
vältränade&individer,&ska&vara& (gentestning).&Förkortad%QTc%(≤%0,32%s):&hyperkalcemi&och&digitalisbehandling&och&kan&likaledes&leda&
posi:v,&syns&bäst&i&V3DV4,&den& :ll& maligna& ventrikelarytmier.& NegaQv% UDvåg:& hög& specificitet& för& hjärtsjukdom.& PosiQv% UDvåg& är&
ska&vara&betydligt&mindre&än&TD vanligast&i&bröstavledningarna&(V2DV3)&och&ses&framförallt&hos&unga&och&vid&långsam&hjär{rekvens.
vågen.
7.%JÄMFÖR%MED%TIDIGARE%EKG
Det& är& eR& kons{el& aR& inte& jämföra& aktuellt& EKG& med& eR& :digare& om& det& finns& :llgängligt.& Alla&
ny:llkomna&förändringar&är&av&signifikans.
3
STDSÄNKNINGAR
NORMALFYSIOLOGISK
Uppåtlutande
Plan
Uppåtslu"ande STsänkning ses e#er
fysisk ansträngning.
OSPECIFIK
ISCHEMISK
Nedåtslu"ande
T U
Hypokalemi - ger en
flackare T-våg och
en bredare och dis!nkt U-våg samt
ospecifik ST-sänkning.
Talar mycket starkt Talar också för ischemi
för ischemi!
men kan bero på annat.
T U
Sympa!kotoni - ger
ospecifik ST-sänkning,
flackare T-våg, tydlig
U-våg samt ökad puls.
ICKE ISCHEMISKA NEDÅTSLUTTANDE
Vänstergrenblock (V6) Vänsterkammar- Högergrenblock (V1) WPW (preexcita!on) Digoxin (läkemedel) ger
bågformad ST-sänkning.
hypertrofi (V6)
STDHÖJNINGAR
ISCHEMISKA ST-HÖJNINGAR
Typiskt utseende för ST-höjning vid ischemi/infarkt. Någon av dessa SThöjningar i samband med bröstsmärta talar starkt för hjär"nfarkt.
Konvex
Rak uppåtslu!ande Rak horisontell
TDVÅGOR
Normal T-våg
Rak nedåtslu!ande
(ovanlig)
Höga T-vågor
NORMAL T-VÅG
NORMALVARIANT
ST-sträckan övergår Hög, asymmetrisk,
mjukt i T-vågen, vars bredbasig.
nedåts!gande del
är något brantare.
Bifasiska T-vågor
Kan vara OK!
ICKE ISCHEMISKA ST-HÖJNINGAR
ST-sträckan är konkav. Observera dock a!
denna typ av ST-höjning inte utesluter infarkt,
däremot är sannolikheten betydligt lägre.
HYPERKALEMI
Hög, symmetrisk,
spetsig med smal
bas.
HYPERAKUT T-VÅG
som i akutskedet av
ST-höjningsinfarkt.
Hög, symmetrisk,
bredbasig, ej spetsig
Negativa T-vågor
Inte OK!
Bifasiska T-vågor av två slag (se text).
ISCHEMI/INFARKT
T-vågsinvertering
!llsammans med
ST-sänkning.
CEREBROVASKULÄRT MÖNSTER
Djupa T-vågsinverteringar
i bröstavledningarna.
4
HJÄRTATS%ELEKTRISKA%AXEL
EL
D
ÄLL
ST
VÄNST
-90°
ERS
TÄ
D
LL
aVL
-30°
E X T RE
MT
F
Högerställd% elDaxel& (>90°):& Högerkammarhypertrofi.& Akut& högerkammarbelastning& (lungemboli).& Kronisk&
högerkammarbelastning&(KOL,&pulmonell &hypertension,&pulmonalisstenos).&Lateral &hjär:nfarkt.&Preexcita:on.&
OmbyRa &armelektroder.&Situs&inversus.&Normalt&hos&nyfödda.&Bakre &fascikelblock&(LPFB)&föreligger&om&elDaxel&
är&mellan&90°&och&180°& med&rSDkomplex&i &I&&& aVL,&qR&i &III &&& aVF&samt& QRSD:d&<0,12&sek&(förutsaR&aR&övriga&
orsaker& :ll & högerställd& elDaxel & uteslu:ts).& Vänsterställd% elDaxel& (nega:vare& än& D30°):& Vänstergrenblock.&
Vänsterkammarhypertrofi.& Inferior& hjär:nfarkt.& Preexcita:on.&Främre&fascikelblock& & (LAFB)& föreligger& om&elD
axel &är& mellan& D45°& och& 90°& med& qRDkomplex& i &aVL& samt& QRSD:d& <0,12& s& (förutsaR& aR& övriga&orsaker& :ll&
vänsterställd& elDaxel & uteslu:ts).& Extremt% felställd% elDaxel% (D90°& :ll & +180°):& Sällsynt.& Beror& sannolikt& på&
felkopplade& extremitetsDavledningar.& Vid& breddökad& takyarytmi & talar& extremt& felställd& elDaxel & för&
ventrikeltakykardi&(VT).
0°
180°
I
LD
ÄL
30°
120°
HÖ
G
ER
ST
III
60°
90°
aVF
-aVR
II
MANUELL%BERÄKNING%AV%ELDAXEL
1
D&Normalställd&elDaxel:&QRSDareal&posi:vt&i&avledning&I&och&II.
D&Högerställd:&QRSDareal&nega:v&i&avledning&I,&posi:v&i&II.
D&Vänsterställd:&QRSDareal&posi:v&i&avledning&I,&nega:v&i&II.
D&Extremt&felställd&axel&(D90&:ll&+180&grader):&QRSDareal&nega:v&i&avledning&I&och&II.
-aVR
I
II
aVL
Avledningen med största pos
QRS-komplexet. El-axeln bör gå
denna avledning.
aVF
3
Transi!onal lead (lika stort posi!vt
som nega!vt utslag).
2
30°
60°
90 grader
riktning Ramplitud ö
oss avledn
gradtal är e
90°
5
EKGDFÖRÄNDRINGAR%UNDER%SINUSRYTM%SOM%INDIKERAR%
ARYTMIPOTENTIAL
V1-V3
Q-vågor (överst) och
Kort QT-!d (SQTS). Lång QT-!d (LQTS)
fragmenterade QRS
Risk för TdP.
Risk för TdP.
(nederst) som vid infarkt.
Risk för VT/VF.
Deltavåg (preexcita!on).
Risk för AVRT, inkl preexciterat AF.
Brugada syndrom.
Risk för VT/VF.
V1
V3-V6, II, aVF, III
Hypertrof kardiomyopa!
med djupa S och höga R.
Risk för VT/VF.
II
V1
Hängma#eformade STsänkningar pga digitalis.
Digitalis kan orsaka en
lång rad arytmier.
II
V1
Vid arytmogen högerkammardysplasi (ARVC/D) ses RBBBmönster i V1 men övriga avledningar stämmer inte med
RBBB. E"er QRS ses spli#ring
pga sena poten!aler från höger
kammare (epsilon-våg).
Risk för VT/VF.
Tidig repolarisa!on är
associerat med VT/VF,
särskilt om II, aVF och III
visar !dig repolarisa!on.
P-pulmonale (vänster) och P-mitrale (höger)
signalerar om förmaksabnormitet och risk för
förmaksarytmier.
KARAKTÄRISERING%AV%RPDTID%VID%TAKYARYTMI
Normalt
Lång RP-tid
R
P
Q S
Kort RP-tid
Ingen P-våg - AVNRT, (AT)
RPDintervall&är& :den& från& RDvåg& :ll&nästa& PDvåg& (förmaksak:vitet).& RPD:d& är&sträckan& från& RDvåg& :ll&
eZerföljande& PDvåg.& Kort&RPD:d&föreligger&om& RPD:d&är&mindre& än&hälZen&av&RRDintervall.& Kort&RPD:d&
med&retrograd&PDvåg& talar&för&klassisk& AVNRT,& AVRT& eller&”låg”& AT.& Om& PDvåg& inte& är&retrograd& talar&
det&för&AT&med&AVDblock&I.&Lång&RPD:d&föreligger&om&RPD:d&är&längre&än&hälZen&av&RRD:d.&Om&PDvågen&
är&retrograd&talar&det& för&atypisk&AVNRT,&ortodrom&AVRT&med&långsam&extrabana&eller&AT&med&fokus&
nära&AVDnoden.& Abnormala& PDvågor& innebär&oZast& AT& men& kan&förekomma&vid& atypisk& AVNRT& och&
AVRT& med&långsam& extrabana&(PJRT).& Om& PDvågor&inte& kan& skönjas&(RPD:d& kan& ej&mätas)& är&AVNRT&
mest&sannolik.
6
AVRT eller AVNRT
Kan också vara: AT
med lång PR-!d eller
SANRT med lång PR-!d
RP längre än 70 ms
AVNRT
AVRT (ortodrom)
AT (80% termineras av adenosin)
SANRT
Om takyarytmin terminerar med en Pvåg e!er sista QRS talar det för AVNRT
eller AVRT; AT terminerar sällan på de"a
vis. Om takyarytmin terminerar e!er QRS
kan det vara AVNRT, AVRT, AT eller SANRT.
Arytmi terminerad, sinusrytm etablerad
Adenosin och/eller vagal manöver
Sågtandsmönster: AFL.
Sinusliknande P-våg + lång RP-!d: ST, SANRT
eller AT med impulsfokus nära sinusknutan.
Abnormal P-våg + lång RP-!d: AT
Abnormal P-våg + kort RP-!d: AT med AV-block I
Ingen förmaksak!vitet (P-våg): AVNRT, NT, AF
Retrograd P-våg (i II, aVF, III) + kort RP-!d: typisk AVNRT, AVRT,
AT är möjlig (”låg AT”)
Retrograd P-våg (i II, aVF, III) + lång RP-!d: atypisk AVNRT, AVRT
med långsam extrabana.
ST-sänkning talar mer för AVRT än AVNRT.
RP-tid >90 ms talar för AVRT
Typiskt AVNRT (slow-fast): RP-tid 40 till 75 ms.
Atypisk AVNRT (fast-slow): RP-tid längre än PR-tid.
Sällsynt AVNRT (slow-slow): RP-tid kortare eller lika med PR-tid. Slow-Slow kan gå
med RP-tid och P-vågsmorfologi som liknar ortodrom AVRT. Jämför då RP-tid i V1
med III; om ΔRP >20 ms, talar det starkt för slow-slow AVNRT.
Temporärt sänkt kammarfrekvens
kan demaskera förmaksak!vitet
AT (20% termineras inte med adenosin)
AFL
ST (mindre sannolik)
SANRT
Arytmi ej terminerad
Mul!fokal förmakstakykardi (MAT)
SR eller ST med frekventa SVES
AT (ektopiska P-vågor) med varierande
AV-blockering
AFL med varierande AV-blockering
AVNRT mest sannolik. Kan vara
AVRT, AT, SANRT, ST eller AFL
Mindre sannolikt är en snabb AF
Analysera förmaksak!vitet (förmaksfrekvens, P-vågsmorfologi, rela!on mellan förmak- och kammarrytm och RP-intervall:
RP kortare än 70 ms
AT
AFL
Ja
Klart synliga P-vågor
Regelbunden rytm
Ej synlig förmaksak!vitet
Oregelbunden rytm
Förmaksfrekvens högre
än kammarfrekvens?
Lång RP-!d
(RP längre än PR)
Nej
AT (typisk)
SANRT
AVNRT (atypisk)
AVRT (långsam extrabana)
Mät RP-intervall
Nej
Pseudo r’ i V1 och/eller
Pseudo s i II, III, aVF
Kort RP-!d
(RP kortare än PR)
AVNRTsannolikt
sannolikt
AVNRT
Ja
Omedelbar elkonvertering
Behandla bakomliggande orsak:
infek!on, sepsis, hypovolemi,
anemi, lungemboli, smärta, oro,
stress, fysisk ansträngning, rädsla,
ischemi, hyperthyreos, hjärtsvikt.
Ibland är i.v. betablockad lämplig.
Ej synliga P-vågor
Förmaksflimmer (AF)
HEMODYNAMISKT STABIL
EKG TOLKAS NOGGRANT
Klart synlig förmaksak!vitet
Inte ST eller tveksamt om ST
Säker ST
HEMODYNAMISKT INSTABIL
TAKYKARDI MED SMALA
QRS-KOMPLEX (<120 ms)
NCT
HANDLÄGGNING%OCH%DIAGNOSTIK%AV%NCT%(SMALA%QRSDKOMPLEX)
7
HANDLÄGGNING%OCH%DIAGNOSTIK%AV%WCT%(BREDA%QRSDKOMPLEX)
HEMODYNAMISKT INSTABIL
Omedelbar elektrisk eller
farmakologisk konvertering
Takykardi med breda
QRS-KOMPLEX (WCT)
Stabil
Oregelbunden
Instabil
HEMODYNAMISKT STABIL
Ingen hjärtsjukdom
Regelbunden
Sannolikt VT
Elkonvertering eller i.v prokainamid, sotalol, lidokain,
amiodaron.
Preexciterat AF (instabil)
Polymorf VT
VF
Instabil
Stabil
Förmodligen VT
Adenosin/Vaguss!m.
Elkonvertering/defibrillering
Övervakning
Akut handläggning
Bakomliggande hjärtsjukdom
Grenblockerat AF
Preexciterat AF (stabil)
Grenblockerat AFL/AT med
varierande AV blockering
Preexciterat AFL/AT med överledning via extrabunta
Terminerad
Bestående eller
accelererad
Grenblockerat SVT
An!drom AVRT
Idiopa!sk VT
Bedöm associa!on mellan
förmak- och kammarfrekvens
Nej
1:1 associa!on?
ja/oklart
MORFOLOGISK (QRS) DIAGNOSTIK AV VT
WCT med RBBB-mönster (QRS posi!vt i V1-V2)
V1 Monofasiskt R-komplex, qR-komplex talar starkt för VT
Om R är större än R’ talar det för VT
Övriga trifasiska komplex (rSr’, rsr’, rSR’, rsR’) talar för SVT
V6 rS-, QS eller R-komplex talar för VT
Rs talar för SVT
El-axel från +90 !ll -90 grader talar för VT
WCT med LBBB-mönster (QRS nega!vt i V1-V2)
V1 Vid VT är den ini!ala delen av QRS-komplexet mjuk
(uppåt- eller nedåtgående). Aberranta slag har skarp
start på QRS.
R-vågsdura!on ≥40 ms talar för VT.
Dura!on från QRS !ll djupaste punkten på S-vågen/QSkomplexet ≥60 ms talar för VT.
V6 QR- eller QS-komplex talar för VT.
R-och RR’-komplex utan ini!al q-våg talar för SVT.
BRUGADAS ALGORITM FÖR DIAGNOSTIK AV VT
Sensi!vitet 89%; Specificitet 59.2%.
Avsaknad av RS i V1-V6?
(konkordans)
Ja
VT (SN 21%, SP 100%)
Nej
RS-intervall >100 ms och R
Ja
bredare än S i någon av V1-V6
EKG-diagnos!k
Om mönstret är helt typiskt för RBBB/LBBB, överväg
grenblockerat SVT
FF > KF: AT/AFL
KF > FF: VT
VT (SN 66%, SP 98%)
Nej
AV-dissocia!on?
Ja
VT (SN 82%, SP 98%)
Nej
Morfologiska (QRS) kriterier
föreliggande i V1/V2+V6?
Nej
SVT (SN 96%, SP 98%)
Ja
VT (SN 98%, SP 96%)
sn = sensi!vitet
sp = specificitet
8
QRS-tid ≥0,12 s
V1-V2: rsr’, rsR’ eller rSR’ eller M-format
komplex (utan S-våg).
V5, V6, I och aVL: Bred och djup S-våg.
Septal q-våg kvarstår.
S-vågsduration är längre än
R-vågsduration eller >0,40 s i V6
och I.
Sekundära ST-T-förändringar
V5-V6
V1-V2
RBBB Högergrenblock
I
aVF
-aVR
II
Högerställd el-axel
rS i I och aVL, qR inferiort
Alltid q-våg i III och aVF
QRS <0,12 s
Kan föreligga tillsammans
med RBBB, sk bifascikulärt
block.
aVL
III
III
-aVR
II
Vänsterställd el- axel
aVL: qR-komplex samt
R peak time ≥45 ms.
II, III och aVF: rS
V5-V6 brukar visa qR
QRS-tid <0,12 s
Kan föreligga tillsammans
med RBBB, sk bifascikulärt block.
I
aVF
Främre fascikelblock
(tidigare LAH)
aVL
LAFB
V5-V6
V1-V2
Vänstergrenblock
QRS-tid ≥0,12 s.
V1-V2: Djup och bred S-våg (om liten
r-våg finns, annars QS-komplex).
V5-V6: Bred, klumpig, positiv och eventuellt hackig R-våg. Ingen septal
q-våg (evt undantag aVL).
I, aVL: Liknar V5-V6.
Sekundära ST-T-förändringar
LBBB
Aktiverar inferiora och posteriora väggen
Vänster skänkels bakre fascikel
Aktiverar anteriora väggen.
Vänster skänkels främre fascikel
Försörjer septum med purkinjefibrer
Delas i främre och bakre fascikeln som aktiverar
vänster kammare
Vänster skänkels stam
His bunt
LPFB Bakre fascikelblock
(tidigare LPH)
Aktiverar höger kammare
Höger skänkel
AV-nod
Sinusknuta
INTRAVENTRIKULÄRA%RETLEDNINGSHINDER
Intraventrikulära& retledningshinder.& Synonymer:& LBBB;& leZ& bundle& branch& block,& vänstergrenblock,&
vänster&skänkelblock.&RBBB;&right&bundle&branch&block,&högergrenblock,&höger&skänkelblock.&LAFB;&leZ&
anterior& fascicular& block,& främre& fascikelblock,& leZ& anterior& hemiblock& (LAH).& LPFB;& leZ& posterior&
fascicular&block,&bakre&fascikelblock,&leZ&posterior&hemiblock&(LPH).
9
HYPERTROFI%&%DILATATION
V1 V2
Normal
V5 V6
LVH
RVH
Vid& vänsterkammarhypertrofi& (LVH)& accentueras&vänster&kammares&vektor&och& därmed& blir& RDvåg& i&
vänstersidiga& bröstavledningar& kraZigare& och& SDvåg& i& högersidiga& blir& djupare.& Vid&
högerkammarhypertrofi&(RVH)& blir&istället&RDvågen&i&högersidiga&bröstavledningar&mer&framträdande&
och&SDvågen&i&vänstersidiga&likaså.&
VÄNSTERKAMMARHYPERTROFI%(LVH)%INDEX
SOKOLOWDLYON%(FRAMTAGET%1949)
•&(RV5&eller&RV6)&+&(SV1&eller&SV2)'>&35&mm&eller
•%RaVL&>&11&mm
Sokolow*Lyons% index% är% det% mest% använda% men% har% lägst% sensi9vitet% (ca% 20%)% av% alla% index,%
specificiteten%är%%dock%hög%(>%85%).
CORNELLDVOLTAGE%CRITERIA%(FRAMTAGET%1985)
•&Män:&S(V3)&+&R(aVL)&>&28mm
•&Kvinnor:&S(V3)&+&R(aVL)&>&20&mm
Sensi9vitet%42%,%specificitet%95%
CORNELLDPRODUCT%(FRAMTAGET%1985)
•&(RaVL+SV3)&~&QRSD:d&>2440&mVms
Troligen%bästa%metoden.%Sensi9vitet%51%,%specificitet%95%.%Kräver%dock%kalkylator.
10