Symtomatisk, hypoton hyponatremi Jonas Höjer Symtom vid hyponatremi beror på hjärnödem (ökat intrakraniellt tryck) och graden av ödemet beror på: 1. hur snabbt hyponatremin utvecklats 2. graden av hyponatremi Akut hyponatremi ger vanligen uttalade symtom då S-Na <ca 125 mmol/l Kronisk hyponatremi framkallar oftast diffusa successivt tilltagande symtom först då S-Na <ca 115 mmol/l Behandlingsstrategin vid symtomatisk hyponatremi beror på: 1. hur snabbt den utvecklats 2. symtomens svårighetsgrad Hos en patient med enbart lätt-måttliga symtom (illamående, HV, dysartri, konfusion, rörelserubbn.), räcker alltid långsam korrektiontakt. Uttalade symtom (koma, kramper, stora ljusstela pupiller) bör alltid föranleda snabb initial Nakorrektion. Tabell I . Kliniska skillnader mellan akut (utvecklad inom 24-36 h) och kronisk symtomatisk hyponatremi Vanligaste orsaker: Förekomst: Kronisk hyponatremi Akut hyponatremi SIADH Thiazid diuretika Psykotisk polydipsi Hypoton vätska periop. (ofta kombinerat med alkoholism) (kombinerat med ökat ADH påslag) Vanligast (ca 85% av fallen) Insjuknar vanligen i hemmet Ovanligt (förutom hos småbarn) Insjuknar vanligen på sjukhus Typiska symtom: Måttliga, gradvis progress Mortalitet: Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi Uttalade, akuta Trötthet-illamående-huvudvärkmotorikstörningar-talsvårigheterkonfusion Kramper-koma <5% 10-20% Tabell I I . Behandlingsrekommendationer och risker vid akut och kronisk svår symtomatisk hyponatremi Behandling: Kronisk hyponatremi Akut hyponatremi Långsam Na-korrektion med isoton NaCI (<0,5 mmol/l/h) Initialt snabb Na-korrektion med hyperton NaCl (1-2 mmol/l/h) Dessutom furosemid 20-40 mg iv vid SIADH och vid ödematösa tillstånd Risk vid för snabb Na-korrektion: "Skrumpning" av hjärnceller (Central pontin myelinolys) Låg Risk vid för långsam Na-korrektion: Låg Hjärnödem med komplikationer (Inklämning) Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi BEHANDLING  Akut hyponatremi Snabb Na-korrektion (1-2 mmol/l per timme till S-Na ca 125 mmol/l) med hyperton 3% NaCI samt i vissa fall furosemid beroende på symtomatologi, hydreringsgrad och diures. Obs! Vid akut hyponatremi, medvetslöshet, kramper och tecken på hjärnödem: 1. Påbörja omedelbart (på akutrummet!) infusion 500 ml NaCl 9 mg/ml med tillsats av 160 mmoI NaCI och planera denna på 3-4 timmar (ca 130 ml/tim). Kontrollera S-Na / S-K varje timme och justera infusionstakten så att S-Na stiger 2 mmol/l varje timme. Sätt separat kaliuminfusion vb. 2. Ge 20 mg furosemid iv. 3. Påbörja ventilatorbehandling med lätt hyperventilation (PCO2 = 3,5-4,5) 4. CT-skalle görs ev vid behov i senare skede ! Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi BEHANDLING, forts  Kronisk hyponatremi Långsam Na-korrektion (<0,5 mmol l per timme till S-Na ca 125) med per oral vätskerestriktion och/eller isoton NaCI och/eller furosemid beroende på symtom och hydreringsgrad En ofta adekvat utgångsordination är p.o. vätskerestriktion samt 1 liter NaCI 9 mg/ml på 8 timmar. Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi BEHANDLING, forts  Oklar hyponatremiduration Vid fall med kramper eller koma där det är oklart om hyponatremin är akut eller kroniskt utvecklad rekommenderas snabb korrektion (1-2 mmol/l per timme) under 3-4 timmar med NaCI och furosemid. Därefter reduceras korrektionshastigheten till <0,5 mmol/l per timme. En ofta adekvat utgångsordination är 20 mg furosemid iv samt 250 ml NaCI 9 mg/ml med tillsats av 80 mmol NaCI som gives under ca 2 timmar (130 ml/tim) och därefter 1 liter NaCl 9 mg/ml på ca 6-12 timmar. Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi BEHANDLING, forts  Undvik alltid överkorrigering! Ej höja S-Na mer än 18 mmol/l under de första 2 dygnen. Ej uppnå normal serumnatriumnivå (134 mmol/l) första 2 dygnen. Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi SIADH Definition SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion) är en sannolikhetsdiagnos med flera möjliga bakomliggande orsaker hos en väl hydrerad patient som saknar ödem men företer hyponatremi (<130 mmol/l), låg S-osmolalitet (<270 mosm/kg) samt i förhållande till dessa inadekvat förhöjd U-osmolalitet (>100 mosm/kg) och U-natrium (>20 mmol/l) och hos vilken man uteslutit andra orsaker till hyponatremi. ADH är detekterbart i serum, men används ej rutinmässigt vid diagnostiken av flera skäl. Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi Differentialdiagnostik (1) Orsaker till SIADH  CNS  Akut intermittent porfyri Förhöjt intrakraniellt tryck  Hypotyreos  Guillain-Barré syndrom  Alkoholabstinens  Farmaka Infektioner Kärlsjukdomar Trauma Tumörer  Lungor Lunginflammation Ventilatorbehandling Tumörer  Ektopisk malign ADH produktion Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi Karbamazepin Vissa fentiaziner och antidepressiva Vinkristin, klofibrat Desmopressin, oxytocin Biguanidderivat, klorpropamid Vissa narkotika t.ex. ecstasy Differentialdiagnostik (2) Andra orsaker till hyponatremi än SIADH  Natriumbristtillstånd Diuretikabehandling, ssk tiazider Kräkningar och diarréer    Psykogen polydipsi Andra osmolärt verkande molekyler Brännskador Hyperglukemi Pancreatit Hyperlipidemi Binjurebarksinsufficiens Mannitol Tubulära njurskador Alkohol Ödemtillstånd Hjärtsvikt Njursvikt Leversvikt Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi  Iatrogent hypotona vätskor iv SIADH Behandling  Hyponatremi som orsakats av ett renodlat SIADH-tillstånd är av kronisk karaktär och skall därför behandlas med långsam natriumkorrektion, dvs långsammare än 0,5 mmol/l per timme.  Ibland förekommer dock flera samtidiga orsaker till ett lågt natriumvärde, varför det alltid är hyponatremiutvecklingens duration tillsammans med symtomatologin som skall avgöra behandlingsstrategin.  Vid SIADH liksom vid ödematösa tillstånd bör NaCl-tillförseln kombineras med furosemid för att öka utsöndringen av fritt vatten. Gicjoho\Symtomatisk hypoton hyponatremi Hypernatremi Jonas Höjer Hypernatremi Etiologi Etiologi, prognos och optimal behandlingsstrategi skiljer sig mellan fall med akut påkommen elektrolytrubbning (timmar) och fall med kronisk hypernatremi (>24 timmar). Akut hypernatremi: Feladministrering iv. Peroral saltöverdosering. (dvs. akut saltöverskott och extremt ovanligt!) Kronisk hypernatremi: Hyperosmolärt diabeteskoma. Diabetes insipidus med bristfälligt vattenintag. Nefrogen diabetes insipidus (inkl. litiumbiverkan). Långvarigt bristfälligt vattenintag (intuberade IVA-fall!). Uttalade vattenförluster (intuberade IVA-fall!). Upprepad saltöverdos (Munchhausen by proxy). (dvs vattenunderskott och mindre ovanligt) Hypernatremi Patofysiologi Akut hypernatremi: Leder till snabbt ökad extracellulär osmolalitet med expansion av den extracellulära volymen och intracellulär dehydrering. Cirkulationen är därför vanligen stabil (viss risk för lungödem dock). Effekten är mest skadlig för CNS. Överbelastning av kärlsystemet i kombination med skrumpning av hjärncellerna kan leda till hjärnblödningar, trombosbildning och irreversibla parekymskador. Kronisk hypernatremi: Leder till (orsakas av) uttalad vätskebrist. Trots mkt höga natriumnivåer är ECV därför normal eller sänkt. Tidsförloppet medför att hjärncellerna hinner adapteras genom att bilda protektiva molekyler ”iatrogena osmoler”, vilka motverkar symtomutveckling och skadeverkningar men samtidigt ökar risken för hjärnödem vid för snabb natriumkorrektion. Hypernatremi Symtom och fynd Akut hypernatremi: Symtomen uppträder snabbt, oftast inom 2-4 timmar, men vid iv feladministrering redan inom ca 15 minuter. CNS-symtom som slöhet, desorientering, oro, feber, hyperventilation, muskelrigiditet, kramper och koma dominerar i allvarliga fall. Risk för permanenta hjärnskador vid för långsam natriumkorrigering! Kronisk hypernatremi: Gradvis symtomdebut med trötthet, kräkningar, diarré och tilltagande intorkning med takykardi och hypotension. I svåra fall kommer senare CNSsymtom att dominera bilden. Risk för hjärnödem vid för snabb natriumkorrektion! Hypernatremi Behandling Akut hypernatremi: Behandlingsprincipen är att sänka S-Na relativt snabbt (1 mmol/l/tim). • Ge inf Rehydrex med glukos 25 mg/ml (vuxna initialt 150 ml/tim) • Justera infusionstakten så att S-Na sjunker 1 mmol/l/tim. Om S-Na ej sjunker byts till till ren glukos 50 mg/ml. • Följ S-K och substituera vb samt ge furosemid 20 mg iv. Kronisk hypernatremi: Principen är här att sänka S-Na sakta (<0,5 mmol/l/tim). • Ge inf NaCl 9 mg/ml eller Ringeracetat (vuxna initialt 150 ml/tim). • Justera infusionstakten så att S-Na sjunker maximalt med 0,5 mmol/l/tim. • Ett alternativ är att försiktigt tillföra vatten po. Under upprepad kontroll av S-Na • Följ S-K och substituera efter behov. Hypernatremi Prognos Alltid allvarlig om S-Na >160 mmol/l, särskilt vid akut hypernatremi. Generellt sämre prognos hos äldre än barn. Vid S-Na >170 (vuxna) är mortaliteten >60%. Bestående neurologiska restsymtom kan bli följden hos överlevande. Ökad natriumkoncentration medför alltid en ökad osmolalitet i blodet. En Sosmolalitet >380 mosm/kg ger koma och en S-osm >450 innebär mycket hög dödlighet.