1. No category

www.zendium.dk
Molar Incisiv
Hypomineralisation
(MIH)
Dorte Haubek
Professor, Ph.D., Dr. odont.
Sektion for Pædodonti,
Institut for Odontologi, Health,
Aarhus Universitet
Siden slutningen af 1990’erne har der på tandklinikker i Skandinavien været rettet
en særlig opmærksomhed på den tilstand, som manifesterer sig klinisk som en
mineraliseringsforstyrrelse i tandemaljen på primært permanente 1. molarer og de
permanente incisiver (Koch et al. 1987). Det særlige ved tilstanden er, at de ramte
tandtyper har en dårlig kvalitet af tandemaljen. Dette fører ofte sekundært til, at
tandemaljen bryder sammen med tandsubstanstab til følge. Lige efter frembrudstidspunktet ses læsionerne som ’plettet emalje’ (opaciteter). Men hurtigt derefter
opstår der ofte små frakturer i tandemaljen, når tænderne erupterer fuldstændigt,
og dermed bliver udsat for tyggetrykket. Desuden har læsionerne ofte også en
karakter, som gør dem særligt disponerede for cariesudvikling. Ydermere finder
tandlæger, at tilstanden hyppigt er forbundet med behandlingsmæssige vanskeligheder, bl.a. ved at læsionerne er omfattende i udstrækningen på tandkronen,
vanskelige at afgrænse, og at patienterne synes vanskelige at bedøve. I årene
frem til i dag har der været et intensivt, forskningsmæssigt fokus på den omtalte
tilstand, som i dag udgør en betydelig del af de behandlinger, som gennemføres i
permanente tænder i børne- og ungepopulationen.
Den kliniske manifestation af MIH
Mineraliseringsforstyrrelserne i tandemaljen kan i hverdagssproget i familier høres
omtalt som ’pletter i tandemaljen’. Der er imidlertid tale om den tilstand, som i
fagsprog kaldes opaciteter (Fig. 1). En opacitet er defineret som et velafgrænset
eller diffust afgrænset område i emaljen, som er hypomineraliseret, og som derfor
antager farven hvidlig, gullig og/eller brunlig. Der kan ses mange forskellige typer
af mineraliseringsforstyrrelser i tandemaljen. Men når der tales om Molar Incisiv
Hypomineralisation (MIH), så er det en tilstand, som i særlig grad manifesterer sig
på permanente 1. molarer og incisiver. Der er tale om en kronologisk påvirkning
af de nævnte tandtyper indenfor en afgrænset tidsperiode, sædvanligvis i 0-3 års
alderen. Imidlertid afslører skemaer over mineraliseringstidspunkter, at i 0-3 års
alderen, hvor permanente 1. molarer og permanente incisiver mineraliserer, kan
også cusptoppene af permanente hjørnetænder samt især primære hjørnetænder
og 2. primære molarer afficeres (Casanova-Rosado et al. 2011; Elfrink et al. 2012;
Kühnisch e al. 2012; Ghanim et al. 2012A). Dette er reelt også tilfældet hos mange
MIH-patienter. Eksempler på afficerede primære tænder er vist i Fig. 2.
Den afficerede tandemalje er porøs, og efter eruptionen kan der ses tab af tandemalje i form af små emaljefrakturer eller et ekstremt slid (Haubek et al. 2002;
Mahoney et al. 2004; Jälevik et al. 2005) (Fig. 3). Posteruptivt tab af tandsubstans
2
ses hyppigere i tilslutning til gullig-brunlige MIH-opaciteter end ved de hvidlige
(Jalevik et al. 2000; da Costa-Silva et al. 2011).
Adskillige fællestræk kan ses hos børn og unge med MIH, og mange af disse
karakteristika er beskrevet i Tabel 1.
Forskellige benævnelser for tilstanden MIH
Gennem tiden har MIH haft mange forskellige navne. Af betegnelser i den engelsksprogede litteratur kan nævnes: ’ Idiopathic enamel hypomineralisation’,
’non-fluoride mottling of enamel’, ’hypomineralized permanent first molars’, and
’poor quality enamel of first molars’. I Holland har man kaldt afficerede molarer
for ’cheese molars’ formodentlig på grund af emaljens relativt bløde konsistens
(van Amerongen & Kreulen, 1995). Med henblik på at finde en fælles betegnelse
for tilstanden opnåede man på en konsensus konference i Grækenland i 2001 til
enighed om at kalde tilstanden for Molar Incisiv Hypomineralisation (MIH) (Weerheijm et al. 2001; Weerheijm, 2003; Weerheijm et al. 2003).
I de senere år er det dog blevet klargjort i litteraturen, at også andre tandtyper
end de permanente 1. molarer og permanente incisiver kan være afficerede.
Såvel visse primære som visse permanente tandtyper kan være ramte (se også
nedenfor), hvilket således ikke rummes inden for betegnelsen, MIH. Endvidere er
incisiverne ikke altid ramte, hvilket betyder, at betegnelsen og forkortelsen Molar
Hypomineralisation (MH) også kan ses i litteraturen (Chawla et al. 2008A, 2008B).
Foreløbigt har betegnelsen, MIH fundet bred anvendelse verden over.
Forekomst
Der er lavet talrige undersøgelser af prævalensen af MIH i forskellige lande (se
review, Jälevik, 2010). Overordnet set må det siges, at MIH forekommer hyppigt
omend med nogen variation i prævalensen verden over. Noget af variationen kan
dog formodentlig tilskrives anvendelsen af forskellige diagnostiske kriterier og
undersøgelsesmetoder. Men en reel forskel i prævalensen synes dog at kunne
være sandsynlig. Den relativt store forskel i prævalensen vil næppe kunne forklares alene ved variation i diagnostiske kriterier, i forskellige diagnostiske niveauer
blandt undersøgerne samt variation i undersøgelsesmetoderne. Forskellige studier rapporterer om en prævalens på helt ned til 3 % i f.eks. Tyskland og Hong Kong
(Dietrich et al. 2003; Cho et al. 2008) og op til omkring 40 % i f.eks. Danmark og
3
Brasilien (Wogelius et al. 2008; Soviera et al. 2009). Et forsigtigt gennemsnits-estimat er, at omkring 20-25 % af børn og unge er ramte af MIH. Blandt disse børn er
ca. en tredjedel ramte i mild grad, en tredjedel er moderat ramte, og en tredjedel
er svært ramte (Jälevik et al. 2001). De incisale totredjedele af tandemaljen er ofte
hårdest ramt, mens den gingivale tredjedel af emaljen i mange tilfælde fremstår
som normal emalje. Studier har også rapporteret, at permanente 1. molarer oftere
er hårdere ramte end de permanente incisiver (Jälevik et al. 2001; Wogelius et al.
2008; Garcia-Margarit et al. 2013).
Sammenhængen imellem forekomsten af MIH
i det primære og det permanente tandsæt
I de senere år har der forskningsmæssigt været fokus på sammenhængen mellem MIH i det primære og det permanente tandsæt, altså om opaciteter i det
primære tandsæt kan være et tegn (en prædiktor/risikoindikator) for udviklingen af
MIH i det permanente tandsæt (Casanova-Rosado et al. 2011; Elfrink et al. 2012;
Kühnisch et al. 2012; Ghanim et al. 2012A). Elfrink et al. (2012) har således studeret sammenhængen mellem forekomsten af MIH i det primære og det permanente
tandsæt og har fundet, at der er en sammenhæng mellem forekomsten i de to
tandsæt, og at hypomineralisation i det primære tandsæt kan bruges som prædiktor for forekomsten af MIH i det permanente tandsæt (OR=4.4; 95% CI [3.16.4]). Forskerne foreslår derfor, at det er sandsynligt, at der er en ’fælles’ årsag til
forekomsten af opaciteter i de to tandsæt (Elfrink et al. 2012).
Ætiologi
MIH’s ætiologi er fortsat ukendt, til trods for adskillige forskningsprojekter og
studiers fokus på netop dette emne (Arrow, 2009; Alaluusua, 2010). Sædvanligvis
betragtes MIH, som i overvejende grad rammer tænder, som mineraliserer indenfor en bestemt tidsperiode, for at være en erhvervet mineraliseringsforstyrrelse.
En spørgeskemaundersøgelse, publiceret i 2008, viste imidlertid, at tandlæger
(50% af de adspurgte) mente, at der kunne være tale om en genetisk komponent
i MIH´s ætiologi (Crombie et al. 2008). En bestemt genetisk komponent, som kan
være involveret i årsagsnetværket, er imidlertid endnu ikke beskrevet, selvom
kortlægning af gener af betydning for tandudviklingen i bred henseende løbende
identificeres og beskrives (Bailleul-Forestier et al. 2008).
4
Retrospektive studier har antydet en sammenhæng mellem medicinske problemer, eksempelvis luftvejsinfektioner, astma og infektioner i de første leveår, og
udviklingen af mineraliseringsforstyrrelser (Jälevik & Norén, 2000; Lygidakis et al.
2008B; Whatling & Fearne, 2008; Chawla et al. 2008A; Crombie et al. 2009). Der
har også været et særligt fokus på eventuelle miljøfaktorers påvirkning (dioxiner) på udviklingen af mineraliseringsforstyrrelser (Alaluusua & Lukinmaa, 2006;
Jan et al. 2007; Laisi et al. 2008; Kuscu et al. 2009), men der er ikke enighed om
betydningen af disse faktorer, f.eks. som en påvirkning, der kan ske i ammeperioden, hvor tænderne er under dannelse (Alaluusua et al. 1996, Jälevik et al. 2001).
Fagrell og samarbejdspartnere har også set på diverse faktorers mulige betydning
for udviklingen af MIH, heriblandt børns tidlige fødeindtag. Disse studier har vist
en mulig betydning af ammeperiodens længde og tidspunktet for, hvornår grød
introduceres til børn (Fagrell, 2011).
Påvirkningen af amoxicillin på tandudviklingen har også været undersøgt (Hong
et al. 2005; Laisi et al. 2009), et emne, som der fortsat arbejdes med. Men MIH’s
ætiologi må fortsat siges at være uklar, et faktum, som naturligvis vanskeliggør
muligheden for at forebygge tilstanden.
Påvirkning af emaljen, men hvad med dentinen?
Mens det er tydeligt for tandplejepersonalet, at MIH rammer tandemaljen, så har
det været diskuteret, om også dentinen er forandret/anormal hos patienter med
MIH. Et enkelt studium har studeret en eventuel påvirkning, ikke bare af tandemaljen, men også af dentinen (Heijs et al. 2007). Dette studium viste, at der ved hjælp
af polariseret lysmikroskopi ikke kunne ses strukturelle forandringer i dentinen på
hypomineraliserede permanente 1. molarer, ekstraheret hos børn med MIH, men
at der kunne ses områder med interglobulær dentin. Scanning elektron mikroskopi viste endvidere, at koncentrationen af organisk-relaterede elementer var højere
i dentin under hypomineraliseret og under carieret emalje end i dentin under
normal emalje (Heijs et al. 2007).
Behandlingen af MIH
At være ramt af MIH er ofte et stort behandlingsmæssigt problem, og det kan
være en udfordring at behandle specielt de hårdest ramte patienter med MIH
(Haubek et al. 2002; Fayle, 2003; Mejáre et al. 2005; William et al. 2006; Mathu-
5
Muju & Wright, 2006; Lygidakis et al. 2012). Barnet er ofte plaget af isninger og
kuldepåvirkninger omkring og fra de afficerede tænder, måske allerede før tænderne er fuldt frembrudte. Og for nogle betyder det, at tandbørstningen vanskeliggøres, hvilket kan øge risikoen for, at læsionerne kompliceres med caries. Mange
tandlæger, patienter og forældre beretter også om øget hypersensitivitet af
tænderne og vanskeligheder med at opnå tilstrækkelig god smertekontrol. Fagrell
et al. (2008) har foreslået, at bakteriel invasion gennem den hypomineraliserede
emalje og ind i dentintubuli kan medføre inflammatoriske reaktioner i pulpa, som
muligvis kan bidrage til hypersensitiviteten i de hypomineraliserede molarer (Fagrell et al. 2008). Endvidere er det rapporteret, at der kan påvises en opreguleret
mængde af receptorer for nosiceptiv varme i tandpulpa på MIH-tænder, hvilket
styrker teorien om, at tænderne kan være særligt temperaturfølsomme (Rood et
al. 2007).
For patienter med MIH er tidlige og ofte også hyppige behandlinger en nødvendighed. Studier har vist, at børn med MIH-tilstanden har hyppige besøg hos
tandlægen, og at de behandles op til 10 gange så hyppigt hos tandlægen som
en tilsvarende kontrolgruppe (Jälevik & Klingberg, 2002; Kotsanos et al. 2005;
Ghahim et al. 2012B). Det er derfor indlysende, at cariesforebyggende tiltag (god
mundhygiejne og brug af fluortandpasta ved tandbørstningen) er væsentlige elementer at fokusere på.
Problemer med kooperation i behandlingssituationen og udvikling af egentlig
odontofobi kan også forekomme (Jälevik & Klingberg, 2002). Nænsom omgang
med patienten og skånsom tandbehandling er derfor en nødvendighed, hvis tandbehandlingen skal lykkes med et godt resultat.
Behandlingen af tænder, ramte af MIH, må i første omgang tage sigte på at
opnå symptomfrihed samt forhindre posteruptiv nedbrydning og komplicerende
cariesudvikling, indtil en mere permanent behandling kan tilbydes. Tænder med
defekter af mild grad vil kunne behandles med fluorpensling, fluorlak eller forsegles med et af de tilgængelige fissurforseglingsmaterialer. Egentlig dokumentation
for effekten af anvendelsen af fissurforsegling findes dog ikke, og fissurforseglingen er i udgangspunktet udviklet og evalueret i forhold til brugen på overvejende
sunde tandflader eller fissursystemer med initial caries. Et enkelt studium har
dog beskæftiget sig med brugen af fissurforseglinger hos MIH-patienter, udført
som et studium, hvor mindst en molar i hver side af kæben hos 54 børn skulle
fissurforsegles. I den ene side blev der lavet almindelig æstteknik før behandling
med fissurforsegling. I den anden side af kæben blev der behandlet med et 5.
generation bonding adhæsiv før placeringen af fissurforseglingen. Efter 4 år blev
der lavet en opfølgende undersøgelse af 47 molar-par på 46 børn. Studiet viste, at
6
hvis 5. generations bonding adhæsiv blev appliceret før fissurforseglingen, så var
der en højere retentionsrate (70.2% fuldt forseglede og 29.8% delvist forseglede),
mens der i gruppen uden anvendelse af adhæsiv før placeringen af forseglingen
kun fandtes fuld retention af 25.6% forseglinger og delvis forsegling på 44.6%
(Lygidakis et al. 2009).
Tænder, der i moderat grad er ramt af MIH (ofte tænder, hvor højst tre flader har
opaciteter), vil sædvanligvis med godt resultat kunne behandles med fyldninger af
glasionomer eller kompositplast (Lygidakis et al. 2003; Fayle, 2003; Kotsanos et
al. 2005; Lygidakis, 2010; Lygidakis et al. 2010; Jälevik & Klingberg, 2012).
Tænder, der er ramte i alvorlig grad, har oftest fire eller alle fem flader med opaciteter samt afficerede cusptoppe, og hyppigt kan posteruptiv nedbrydning konstateres, endnu før tænderne er fuldt erupterede. For disse tænder vil behandling
med en stålkrone (Fig.4) eller et ortodontisk bånd med ”låg” af et glasionomerfyldningsmateriale kunne skaffe symptomfrihed og forhindre yderligere nedbrydning indtil det tidspunkt, hvor såvel dental modningen som patientens evne til at
kooperere tilstrækkeligt længe til at gennemføre tandbehandlingen, kan indgå i
valget af en behandling af mere permanent karakter (Zagwon et al. 2003; Gaardmand et al. 2013).
Vælges en ekstraktion som den endelige behandling, så vil en interceptiv behandling, der holder patienten symptomfri være en forudsætning for at kunne udskyde
ekstraktionstidspunktet til det mest optimale, sædvanligvis DS3M1. En sådan
interceptiv behandling kunne ligeledes være påsætning af en stålkrone eller et
ortodontisk bånd med efterfølgende fyldning (Fig. 4).
Insufficient behandling af patienten, det vil sige hyppige intermediære ”lappebehandlinger” og manglende symptomfrihed i tidsrummet fra frembruddet af de
permanente første molarer og indtil ekstraktion eller en mere permanent konserverende behandling kan foretages, vil øge risikoen for udviklingen af odontofobi
(Jälevik & Klingberg, 2002). Tidlig diagnosticering og vurdering af prognosen for
de afficerede tænder anbefales.
De fleste børn, som har moderat eller svært afficerede molarer, har et stort behandlingsbehov. I nogle tilfælde kan en behandling i form af en ekstraktion være
en god biologisk løsning (Mejare et al. 2005; Jälevik & Møller, 2007). I andre tilfælde, f.eks. på grund af særlige bidfunktionelle forhold, er konserverede behandling
at foretrække enten længst muligt (Fig. 5) eller indtil et bestemt tidspunkt, hvor en
ekstraktion er mest hensigtsmæssig for om muligt at undgå et behov for ortodontisk behandling på et senere tidspunkt.
7
Ikke at forglemme, så er permanente incisiver hos denne patientgruppe ofte også
ramte og kræver behandling. Et enkelt eksempel på en sådan behandling er illustreret i Fig. 6.
Sammenfatning
Behandling af børn med MIH er en mangeartet udfordring. Tænder med opaciteter er et alvorligt problem og ”en trussel”, specielt for de permanente 1. molarer.
Ekstraktion kan i nogle tilfælde og for visse tandtyper (specielt permanente 1.
molarer) med alvorlig hypomineralisering af tandemaljen være en god biologisk
løsning. Men i nogle situationer er der indikation for en anden behandling end
tandekstraktion, og andre behandlingstilbud bør derfor også være til stede. Der
er fortsat brug for at fokusere på anvendelige og gode behandlingsstrategier og
metoder til behandling af børn med denne tilstand.
8
Tabel 1
Hyppige karakteristika hos børn og unge med MIH
• Opaciteter (plettet emalje) forekommer på en eller flere af tænderne, som mineraliserer i perioden fra fødslen til ca. 3 års alderen
• Tandemaljen på de afficerede tænder har anormal translucens, og viser sig som
opaciteter med hvidlig, gullig og/eller brunlig farve
• Opaciteternes afgrænsning til den omgivende normale emalje kan variere fra
skarp til diffus
• Emaljen kan se blød og porøs ud i afficerede områder på tandkronen
• Opaciteterne manifesterer sig ikke altid symmetrisk i tandsættet, men der er en
kronologisk sammenhæng mellem de afficerede tandtyper
• Iflg. den nuværende definition af MIH er der tale om hypomineralisation af tandemaljen af systemisk oprindelse på 1-4 første permanente molarer, men som
ofte også manifesterer sig på permanente incisiver
• Permanente hjørnetænder, dele af primære hjørnetænder og dele af 2. molarer
kan også være afficerede
• Posteruptivt tab af emalje forekommer let pga. emaljens porøse og skrøbelige
struktur. Tabet af tandsubstans kan ses både som egentlig fraktur af emaljen,
men også som et ekstremt slid
• Smerter og hypersensitivitet forekommer ofte i de afficerede tænder, før eruptionen er fuldt afsluttet, specielt i molarregionerne
• Der forekommer ofte et tidligt behandlingsbehov enten som følge af posteruptivt
tab af tandsubstans eller som følge af, at der er opstået caries i relation til
opaciteterne
• Hypersensitivitet i forbindelse med tandbehandling er hyppigt forekommende,
og tilstrækkelig smertekontrol kan være en udfordring og kan være vanskelig at
opnå
• Patienter med hypomineraliserede tænder tåler ofte ikke luftpåblæsning ved
tandlægeundersøgelser/behandlingerne
• Patienter med hypomineraliserede tænder kan udvise kooperationsvanskeligheder ifm. tandbehandling og kan have forøget risiko for at udvikle en egentlig
tandlægeangst
9
Referenceliste
1. Alaluusua S. Aetiology of molar-incisor Hypomineralisation: A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent.
2010;11:53-58.
2. Alaluusua S, Lukinmaa PL. Developmental dental
toxicity of dioxin and related compounds – a review. Int.
dent. J. 2006; 56: 323-331.
3. Arrow P. Risk factors in the occurrence of enamel
defects of the first permanent molars among schoolchildren in Western Australia. Commun Dent Oral
Epidemiol 2009; 37:405-415.
4. Bailleul-Forestier I, Molla M, Verloes A, Berdal A. The
genetic basis of inherited anomalies of the teeth. Part
1: Clinical and molecular aspects of non-syndromic
dental disorders. Eur J med Genet 2008; 51: 273-291.
5. Casanova-Rosado AJ, Medina-Solis CE, CasanovaRosado JF. Vallejos-Sánchez AA, Martinez-Mier EA,
Loyola-Rodriguez JP, Islas-Márquez AJ, Maupomé G.
Association between enamel defects in the primary
and permanent dentitions. Eur J Paediatr Dent. 2011;
12:155-158.
6. Chawla N, Messer LB, Silva M. Clinical studies on
molar-incisor-hypomineralisation part 1: distribution
and putative associations. Eur Arch Paediatr Dent.
2008A;9:180-90.
7. Chawla N, Messer LB, Silva M. Clinical studies on molar-incisor-hypomineralisation part 2: development of a
severity index. Eur Arch Paediatr Dent. 2008B;9:191-9.
8. Cho SY, Ki Y, Chu V. Molar incisor hypomineralization
in Hong Kong Chinese children. Int J Paediatr Dent.
2008;18:348-52.
9. Crombie F, Manton D, Kilpatrick N. Aetiology of
molar-incisor hypomineralization: a critical review. Int J
Paediatr Dent. 2009;19:73-83.
10. Crombie FA, Manton DJ, Weerheijm KL, Kilpatrick NM.
Molar incisor hypomineralization: A survey of members
of the Australian and New Zealand society of paediatric
dentistry. Aust Dent J 2008: 42; 282-285.
11. Da Costa-Silva CM, Ambrosano GM, Jeremias F, De
Souza JF, Mialhe FL. Increase in severity of molarincisor hypomineralization and its relationship with the
colour of enamel opacity: a prospective cohort study.
Int J Paediatr Dent. 2011;21:333-41.
12. Dietrich G, Sperling S, Hetzer G. Molar incisor hypomineralisation in a group of children and adolescents
living in Dresden (Germany). Eur J Paediatr Dent.
2003;4:133-7.
13. Elfrink ME, ten Cate JM, Jaddoe VW, Hofman A, Moll
HA, Veerkamp JS. Deciduous molar hypomineralization
and molar incisor hypomineralization. J Dent Res. 2012;
91:551-5.
14. Fagrell T. Molar incisor hypomineralization. Morphological and chemical aspects, onset and possible
etiological factors. Swed Dent J Suppl. 2011;5.
10
15. Fagrell TG, Lingström P, Olsson S, Steiniger F, Norén
JG. Bacterial invasion of dentinal tubules beneath
apparently intact but hypomineralized enamel in molar
teeth with molar incisor hypomineralization. Int J
Paediatr Dent. 2008;18:333-40.
16. Fayle SA. Molar incisor Hypomineralisation: restorative
management. Eur J Paediatr Dent 2003; 4:121-126.
17. Gaardmand E, Poulsen S, Haubek D. Pilot study of
minimally invasive cast adhesive copings for early
restoration of hypomineralised first permanent molars
with post-eruptive breakdown. Eur Arch Paediatr Dent
2013 [Epub ahead of print]
18. Garcia-Margarit M, Catalá-Pizarro M, MontielCompany JM, Almerich-Silla JM. Epidemiologic study
of molar-incisor hypomineralization in 8-year-old Spanish children. Int J Paediatr Dent. 2013 [Epub ahead of
print]
19. Ghanim A, Manton DJ, Morgan MV, Mariño RJ, Bailey
DL. Trends of oral health care and dental treatment
needs in relation to molar incisor hypomineralisation
defects: a study amongst a group of Iraqi schoolchildren. Eur Arch Paediatr Dent. 2012B;13:171-8.
20. Ghanim A, Morgan M, Mariño R, Bailey D, Manton D.
Riskfactors of hypomineralised second primary molars
ina group of Iraqi schoolchildren. Eur Arch Paediatr
Dent. 2012A;13:111-118.
21. Haubek D, Damsgaard LT, Poulsen S. Kliniske erfaringer med behandling af permanente molarer med
opaciteter og posteruptiv nedbrydning. Tandlægernes
Nye Tidsskrift 2002; 8: 10-17.
22. Heijs SC, Dietz W, Norén JG, Blanksma NG, Jälevik
B. Morphology and chemical composition of dentin in
permanent first molars with the diagnose MIH. Swed
Dent J. 2007;31:155-64.
23. Hong L, Levy SM, Warren JJ, Dawson DV, Bergus GR,
Wefel JS. Association of amoxicillin use during early
childhood with developmental tooth enamel defects.
Arch Pediatr Adolesc Med. 2005;159:943-8.
24. Jan J, Sovcikova E, Kocan A, Wsolova L, Trnovec T.
Developmental dental defects in children exposed to
PCBs in eastern Slovakia. Chemosphere; 2007;67:350354.
25. Jälevik B. Prevalence and diagnosis of Molar-IncisorHypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur
Arch Paediatr Dent. 2010;11:59-64
26. Jälevik B, Dietz W, Norén JG. Scanning electron micrograph analysis of hypomineralized enamel in permanent first molars. Int J Paediatr Dent 2005;15:233-240.
27. Jälevik B, Klingberg G. Dental treatment, dental fear
and behaviour management problems in children with
severe enamel hypomineralisation in their permanent
first molars. Int J Paediatr Dent 2002; 12: 24-32.
28. Jälevik B, Klingberg G. Treatment outcomes and dental
anxiety in 18-year-olds with MIH, comparisons with
healthy controls - a longitudinal study. Int J Paediatr
Dent. 2012;22:85-91.
42. Lygidakis NA, Dimou G, Stamataki E. Retention of fissure sealants using two different methods of application in teeth with hypomineralised molars (MIH): a 4 year
clinical study. Eur Arch Paediatr Dent. 2009;10:223-6.
29. Jälevik B, Klingberg G, Barregård L, Norén JG. The
prevalence of demarcated opacities in permanent first
molars in a group of Swedish children. Acta Odontol
Scand 2001; 59: 255-260.
43. Lygidakis NA, Wong F, Jälevik B, Vierrou AM, Alaluusua
S, Espelid I. Best Clinical Practice Guidance for clinicians dealing with children presenting with Molar-IncisorHypomineralisation (MIH): An EAPD Policy Document.
Eur Arch Paediatr Dent. 2010;11:75-81.
30. Jälevik B, Møller M. Evaluation of spontaneous space
closure and development of permanent dentition after
extraction of hypomineralized permanent first molars.
Int J Paediatr Dent 2007; 17: 328-335.
25. Jälevik B, Norén JG. Enamel hypomineralization of
permanent first molars: a morphological study and
survey of possible aetiological factors. Int J Paediatr
Dent 2000;10:278-289.
32. Koch G, Hallonsten AL, Ludvigsson N, Hansson BO,
Holst A, Ullbro C. Epidemiologic study of idiopathic
enamel hypomineralization in permanent teeth of
Swedish children. Commun Dent Oral Epidemiol
1987;15:279-85.
33. Kotsanos N, Kaklamanos EG, Arapostathis K. Treatment management of first permanent molars in children
with Molar-Incisor Hypomineralisation. Eur J Paediatr
Dent. 2005;6:179-84.
34. Kuscu OO, Caglar E, Aslan S, Durmusoglu E, Karademir A, Sandalli N. The prevalence of molar incisor
hypomineralization (MIH) in a group of children in a
highly polluted urban region and a windfarm-green
energy island. Int J Paediatr Dent. 2009;19:176-85.
35. Kühnisch J, Heitmüller D, Thiering E, Brockow I,
Hoffmann U, Neumann C, Heinrich-Weltzien R, Bauer
CP, von Berg A, Koletzko S, Garcia-Godoy F, Hickel
R, Heinrich J. Proportion and extent of manifestation
of molar-incisor-hypomineralizations according to
different phenotypes. J Public Health Dent. 2012 [Epub
ahead of print]
36. Laisi S, Ess A, Sahlberg C, Arvio P, Lukinmaa PL,
Alaluusua S. Amoxicillin may cause molar incisor
hypomineralization. J Dent Res. 2009;88:132-136.
37. Laisi S, Kiviranta H, Lukinmaa PL, Vartiainen T, Alaluusua S. Molar-incisor-hypomineralisation and dioxins:
new findings. Eur Arch Paediatr Dent. 2008;9:224-7.
38. Lygidakis NA. Treatment modalities in children with
teeth affected by molar-incisor enamel hypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent.
2010;11:65-74. Review.
39. Lygidakis NA, Chaliasou A, Siounas G. Evaluation of
composite restorations in hypomineralized permanent
molars: a four year clinical study. Eur J Paediatr Dent;
2003:4:143-148.
40. Lygidakis NA, Dimou G, Briseniou E. Molar-incisorhypomineralisation (MIH). Retrospective clinical study
in Greek children. I. Prevalence and defect characteristics. Eur Arch Paediatr Dent. 2008A;9:200-6.
41. Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D. Molar-incisorhypomineralisation (MIH). A retrospective clinical study
in Greek children. II. Possible medical aetiological
factors. Eur Arch Paediatr Dent. 2008B;9:207-17.
44. Mahoney EK, Ismail FSM, Kilpatrick N, Swain M.
Mechanical properties across hypomineralized/hyppoplastic enamel of first permanent molar teeth. Eur J
Oral Sci 2004;112:497-502.
45. Mathu-Muju K, Wright JT. Diagnosis and treatment of
molar incisor hypomineralization. Compend Contin
Educ Dent. 2006;27:604-10.
46. Mejàre I, Bergman E, Grindefjord M. Hypomineralized
molars and incisors of unknown origin: treatment
outcome at age 18 years. Int J Paediatr Dent 2005; 15:
20-28.
47. Rodd HD, Morgan CR, Day PF, Boissonade FM. Pulpal
expression of TRPV1 in molar incisor hypomineralisation. Eur Arch Paediatr Dent 2007; 255: 184-188.
48. Soviero V, Haubek D, Trinade C, Da Matta T, Poulsen
S. Prevalence and distribution of demarcated opacities
and their sequelae in permanent 1st molars and incisors in 7 to 13-year-old Brazilian children. Acta Odontol
Scand. 2009;67:170-5
49. van Amerongen WE, Kreulen CM. Cheese molars: a
pilot study of the etiology of hypocalcifications in first
permanent molars. ASDC J Dent Child. 1995;62:266-9.
50. Weerheijm KL. Molar incisor hypomineralisation (MIH).
Eur J Paediatr Dent. 2003;4:114-20. Review.
51. Weerheijm KL, Duggal M, Mejàre I, Papagiannoulis
L, Koch G, Martens LC, Hallonsten AL. Judgement
criteria for molar incisor hypomineralisation (MIH) in
epidemiologic studies: a summary of the European
meeting on MIH held in Athens, 2003. Eur J Paediatr
Dent. 2003;4:110-3.
52. Weerheijm KL, Jälevik B, Alaluusua S. Molar-Incisor
Hypomineralisation. Caries Res 2001; 35:390-391.
53. Whatling R, Fearne JM. Molar incisor hypomineralization: a study of aetiological factors in a group of UK
children. Int J Paediatr Dent. 2008;18:155-62.
54. William V, Messer LB, Burrow MF. Molar Incisor
Hypomineralization: Review and recommendations for
clinical management. Pediatr Dent 2006;28:224-32.
Review.
55. Wogelius P, Haubek D, Poulsen S. Prevalence and
distribution of demarcated opacities in permanent 1st
molars and incisors in 6-to 8-year old Danish children.
Acta Odontologica Scandinavia, 2008; 66:58-64.
56. Zagdwon AM, Fayle SA, Pollard MA. A prospective
clinical trial comparing preformed metal crowns and
cast restorations for defective first permanent molars.
European Journal of Paediatric Dentistry 2003; 6: 138142.
11
Fig. 1Eksempler på permanente 1. molarer med opaciteter
af forskellig alvorlighedsgrad
A
B
C
D
AEn mindre hvidlig, velafgrænset opacitet på cusptoppen af den mesio-palatinale cusptop på en permanent 1. molar i overkæben.
BEn moderat til svært afficeret permanent 1. molar i overkæben med en gulligbrunlig opacitet.
CEn svært afficeret permanent 1. molar i overkæben med en stor gullig opacitet
på størstedelen af tandkronen.
DEn permanent 1. molar i underkæben med en større gullig-brunlig opacitet.
Der er en dyb og åben fissur mellem de faciale cuspides.
12
Fig. 2Eksempler på opaciteter, som forekommer både i det
primære og det permanente tandsæt.
A
B
C
D
AEn hvidlig opacitet i primære 2. molar i overkæben.
BPosteruptivt tab og gule opaciteter på en permanent 1. molar i underkæben,
samt hvidlige opaciteter på den primære 2. molar.
COpacitet og posteruptivt tab af tandemalje på en primær 2. molar og en gullig
opacitet på en permanent 1. molar i underkæben.
DAlvorligt afficerede tænder i det primære og det permanente tandsæt. Her
ses en primær 2. molar med gullig opacitet og posteruptivt tab af tandemalje
samt en permanent 1. molar med en gullig-brunlig opacitet, posteruptivt tab af
tandemalje samt en glansløs, ru emaljeoverflade.
13
Fig. 3 E
ksempler på MIH-afficerede permanente 1. molarer
med posteruptivt tab af tandemalje
A
B
C
D
AAlvorligt afficeret permanent 1. molar i underkæben, med brunlig opacitet over
alle fem tandflader, og med begyndende posteruptivt tab af tandemalje på den
facio-distale cusptop.
BGullig-brunlige opaciteter på fem tandflader og posteruptivt tab af tandsubstans på flere flader.
CPermanent 1. molar med opaciteter på tre tandflader og med posteruptivt tab
af tandemalje på disto-faciale cusptop og dele af okklusalfladen.
DPermanent 1. molar i overkæben med opactiteter og posteruptivt tandtab af
tandemalje på mesio-oral fladen, og normalt mineraliseret tandemalje på præmolarerne.
14
Fig. 4Stålkronebehandling af et 6-årigt barn indtil ekstraktion
eller konserverende tandbehandling kan foretages
A
B
C
Der kan være situationer, hvor det er vanskeligt at lave større restaureringer hos
børn i 6-års alderen. Hvis disse børn har smerte og posteruptiv nedbrydning af en
eller flere molarer, så kan tidlig påsætning af stålkroner, efter ekskavering i tilfælde
af caries, være en midlertidig løsning. Enhver form for behandling på børn med
MIH indledes med smertekontrol.
ADer ses to permanente underkæbemolarer med MIH.
BFør påsætning af stålkronerne indsættes separationselastikker.
CEfter ekskaveringen af eventuel caries påsættes stålkronerne. Påsætning
af stålkroner kan være en god og midlertidig behandling, indtil barnet bliver
ældre og øger sin evne til at kooperere i længere tid af gangen.
15
Fig. 5Behandling med guldkappe på et barn, hvor de
afficerede permanente 1. molarer ønskes bevaret A
B
C
D
Her beskrives et patienttilfælde fra en tandklinik samt et behandlingsforløb.
AEn 5-årig pige henvender sig i klinikken med underkæbens højre 1. molar i
frembrud. Tanden ses halvt frembrudt med gullige og brunlige hypoplastiske
og misfarvede forandringer. Tanden er meget følsom for koldt, varmt og sødt.
Almindelig tandbørstning er forbundet med stort ubehag. Den tilsvarende
molar i venstre side har ingen opaciteter.
BTre måneder efter frembruddet af højre sides 1. molar i underkæben ses frembrud af begge 6 års tænderne i overkæben. Samtlige flader på begge tænder,
med undtagelse af mesialfladen på den højresidige molar, er ramte af hypomineraliseret emalje og misfarvede forandringer af alvorlig grad, og også disse
16
tænder er meget følsomme. Under frembruddet pensles tænderne gentagne
gange med en fluorlak, men almindelig tørlægning af tænderne med luftspray
er meget vanskelig på grund af hypersensitiviteten. Sedering med N2O-O2
før behandlingen er absolut nødvendig. Da alle 1. molarer er tilstrækkeligt
erupterede foretages fissurforsegling. I løbet af de næste 12 måneder
re-forsegles flere gange, og i slutningen af perioden er den posteruptive
nedbrydning så fremskreden, at præparation er nødvendig for, at tabet af
emalje kan udbedres. Ved hver behandlingsseance sederes med N2O-O2,
og der lægges lokalanalgesi ved den tand, der skal behandles, mens øvrige
molarer afdækkes bedst muligt med utilityvoks, fordi anvendelse af spray og
sug ellers udløser afværgereaktioner og nedsat kooperation.
I løbet af den følgende periode på ca. 3 år med hyppige tandlægebesøg
på grund af kortere kontrolintervaller og spontane henvendelser som følge
af den fortsatte posteruptive nedbrydning af tænderne, nedsættes evnen
til kooperation gradvist til noget, der begynder at ligne en egentlig odontofobi. Allerede i venteværelset starter protesterne mod at skulle behandles,
og trods sædvanlig og sufficient sedering og anvendelse af lokalanagesi
udvikler behandlingsseancerne sig til at være stadig mere belastende for
patienten og alle øvrigt involverede.
C-DDa patienten er 9 år aftales behandlingen med guldkapper på alle tre afficerede molarer. Behandlingen med guldkapper er minimalt invasiv og kan
tilpasses individuelt i forhold til de afficerede dele af tandkronen.
Efter afslutning af behandlingen af alle afficerede 1. molarer er patienten nu
overgået til undersøgelse med 12-måneders intervaller. Langtidsprognosen
for plastcementerede guldindlæg på børn med MIH er imidlertid endnu
delvis ukendt. Metoden er imidlertid nu beskrevet i en publikation, hvori
der også er lavet en vurdering af metodens anvendelighed, og hvor der
præsenteres resultater over en længere observationsperiode (Gaardmand
et al. 2013). Som alternativ til guldkappen kan f.eks. de almindeligt kendte
fyldningsmaterialer anvendes (Lygidakis et al. 2003; Fayle, 2003; Lygidakis,
2010; Kotsanos et al. 2005; Jälevik & Klingberg, 2012; Lygidakis et al. 2010).
Imidlertid omfatter de tilgængelige undersøgelser med anvendelse af plast
i permanente 1. molarer oftest kun tænder, hvor højst tre flader er ramte af
hypomineralisering. Kompleksiteten i behandlingssituationen (behandlingsmulighederne og behandlingernes holdbarhed og prognose) stiger imidlertid
væsentligt, når antallet af afficerede flader stiger.
17
Fig. 6Behandling af en 15-årig ung pige
med opaciteter på fortænderne
A
B
En 15-årig pige er generet af en opacitet og tabet af emaljen på højresides centrale incisiv, men har i øvrigt ingen symptomer fra tanden. Pigen behandles med
en let beslibning og efterfølgende opbygning i komposit plast. Dette er en af flere
mulige behandlinger i sådanne patienttilfælde.
Billederne viser patientens centrale incisiver før (A) og efter behandlingen af 1+ (B).
Det er således på indikation muligt at lave plastopbygninger, som tilgodeser patienters behov for at få bedret det kosmetiske udseende af incisiver med opaciteter.
18
19
Yderligere information kan findes på www.zendium.dk/fagfolk
Tekniske spørgsmål rettes til Careline:
Tlf.: 7027 7784, kl. 9-13
Email: forbrugerkontakt.dk@unilever.com
Produkter, publikationer og patientpjecer bestilles via dentalgrossister