1. No category

Koirien synnynnäiset
sydänsairaudet
- kirjallisuuskatsaus
Kati Syvänen c-66
Kliinisen hevos- ja pieneläinlääketieteen osasto
Pieneläinten sisätaudit
Eläinlääketieteellinen tiedekunta
Helsingin yliopisto
2015
Lisensiaatin tutkielma
Tiedekunta - Fakultet - Faculty
Eläinlääketieteellinen tdk
Osasto - Avdelning - Department
Kliinisen hevos- ja pieneläinlääketieteen osasto
Tekijä - Författare - Author
Kati Syvänen
Työn nimi - Arbetets titel - Title
Koirien synnynnäiset sydänsairaudet
Oppiaine - Läroämne - Subject
Pieneläinten sisätaudit
Työn laji - Arbetets art - Level
Lisensiaatin tutkielma
Aika - Datum - Month and year
04/2015
Sivumäärä - Sidoantal - Number of pages
30
Tiivistelmä - Referat – Abstract
Koirien yleisimpiä synnynnäisiä sydänsairauksia ovat avoin valtimotiehyt, keuhkovaltimon ahtauma ja aortan ahtauma. Harvemmin
esiintyviä synnynnäisiä sydänsairauksia ovat kammioväliseinäaukko, eteisväliseinäaukko, mitraaliläpän dysplasia ja
trikuspidaaliläpän dysplasia.
Tietyillä roduilla on havaittu synnynnäisten sydänsairauksien olevan perinnöllisiä, mutta tarkkoja periytymismalleja ei ole saatu
vielä selvitettyä. Ehdokasgeenejä on löydetty, mutta nykyiset tutkimukset viittaavat siihen, että useampi geeni yhdessä aiheuttaa
synnynnäisen sydänsairauden.
Epäily synnynnäisestä sydänsairaudesta herää usein pennun ensimmäisillä eläinlääkärikäynneillä, kun sydämestä kuullaan
sivuääni. Monet koirat saattavat olla oireettomia pentuiässä, ja lievissä muutoksissa osa ei välttämättä koskaan kehitä
sydänsairauden oireita. Synnynnäiset sydänsairaudet diagnostisoidaan sydämen ultraäänen avulla, jolla voidaan todeta
mahdolliset muutokset sydämen rakenteessa sekä toiminnassa. Mikäli koiralla on oireita, havaitaan useimmin alentunutta
rasituksen sietokykyä, hengitysvaikeuksia sekä pyörtymisiä.
Hoito ja ennuste riippuvat sairauden asteesta sekä tyypistä. Avoin valtimotiehyt on ainoa synnynnäinen sydänsairaus, joka tulisi
korjata joko kirurgisesti tai katetrointitoimenpiteen avulla riippumatta siitä, minkä asteiset muutokset ovat, koska sairaus johtaa
sydämen kongestiivisen vajaatoimintaan. Muissa sydänsairauksissa päädytään harvemmin sydänvian korjaamiseen kirurgisesti tai
katetrointitoimenpiteen avulla. Lievissä ja kohtalaisissa muutoksissa koirilla on usein normaali eliniän odote, eivätkä ne vaadi
hoitoa. Vakavissa muutoksissa koira usein kehittää sydämen vajaatoiminnan muutaman vuoden sisään, ellei sydänvikaa korjata.
Mikäli sydänvika päätetään korjata kirurgisesti tai katetrointitoimenpiteen avulla, on ennuste parempi, jos koira on oireeton ennen
toimenpiteen suoritusta. Tosin eräisiin sydänsairauksiin, kuten aortan ahtaumaan ei ole vielä löydetty tehokasta hoitoa. Mikäli koira
kehittää sydämen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, hoidetaan sitä lääkkeellisesti.
Tämän kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena oli kerätä yhteen tiedot koirien yleisimmistä synnynnäisistä sydänsairauksista.
Avainsanat - Nyckelord - Keywords
synnynnäiset sydänsairaudet, avoin valtimotiehyt, aortan ahtauma, keuhkovaltimon ahtauma, kammioväliseinäaukko,
eteisväliseinäaukko, mitraaliläpän dysplasia, trikuspidaaliläpän dysplasia
Säilytyspaikka - Förvaringställe - Where deposited
Eläinlääke- ja elintarviketieteiden talon (EE-talo) Oppimiskeskus
Työn johtaja (tiedekunnan professori tai dosentti) ja ohjaaja(t) - Instruktör och ledare - Director and Supervisor(s)
Dos. Maria Wiberg
Sisällysluettelo
1 JOHDANTO ..................................................................................................................... 1
2 KIRJALLISUUSKATSAUS................................................................................................... 2
2.1 Yleistä ...................................................................................................................... 2
2.2 Esiintyvyys ............................................................................................................... 3
2.3 Avoin valtimotiehyt ................................................................................................. 4
2.3.1 Esiintyvyys......................................................................................................... 4
2.3.2 Patogeneesi ...................................................................................................... 4
2.3.3 Oireet ................................................................................................................ 5
2.3.4 Diagnoosi .......................................................................................................... 5
2.3.5 Hoito ................................................................................................................. 6
2.3.6 Ennuste ............................................................................................................. 8
2.3.7 Käänteinen oikovirtaus ..................................................................................... 9
2.4 Aortan ahtauma ...................................................................................................... 9
2.4.1 Esiintyvyys......................................................................................................... 9
2.4.2 Patogeneesi ...................................................................................................... 9
2.4.3 Oireet .............................................................................................................. 10
2.4.4 Diagnoosi ........................................................................................................ 11
2.4.5 Hoito ............................................................................................................... 12
2.5 Keuhkovaltimon ahtauma ..................................................................................... 13
2.5.1 Esiintyvyys....................................................................................................... 13
2.5.2 Patogeneesi .................................................................................................... 13
2.5.3 Oireet .............................................................................................................. 14
2.5.4 Diagnoosi ........................................................................................................ 14
2.5.5 Hoito ............................................................................................................... 15
2.5.6 Ennuste ........................................................................................................... 16
2.6 Kammioväliseinämäaukko .................................................................................... 17
2.6.1 Esiintyvyys....................................................................................................... 17
2.6.2 Patogeneesi .................................................................................................... 17
2.6.3 Oireet .............................................................................................................. 18
2.6.4 Diagnoosi ........................................................................................................ 18
2.6.5 Hoito ............................................................................................................... 19
2.6.5 Ennuste ........................................................................................................... 20
2.7 Eteisväliseinäaukko ............................................................................................... 20
2.7.1 Patogeneesi .................................................................................................... 20
2.7.2 Oireet .............................................................................................................. 20
2.7.3 Diagnoosi ........................................................................................................ 21
2.7.4 Hoito ja ennuste ............................................................................................. 21
2.8 Mitraaliläpän dysplasia ......................................................................................... 21
2.8.1 Patogeneesi .................................................................................................... 21
2.8.2 Oireet .............................................................................................................. 22
2.8.3 Diagnoosi ........................................................................................................ 22
2.8.4 Hoito ja ennuste ............................................................................................. 23
2.9 Trikuspidaaliläpän dysplasia.................................................................................. 24
2.9.1 Esiintyvyys....................................................................................................... 24
2.9.2 Patogeneesi .................................................................................................... 24
2.9.3 Oireet .............................................................................................................. 25
2.9.4 Diagnoosi ........................................................................................................ 25
2.9.5 Hoito ja ennuste ............................................................................................. 26
2.10 Muut synnynnäiset sydänviat ............................................................................. 26
2.10.1 Fallotin tetralogia ......................................................................................... 26
2.10.2 Cor triatriatum .............................................................................................. 27
3 POHDINTA .................................................................................................................... 28
YHTEENVETO KOIRIEN SYNNYNNÄISISTÄ SYDÄNSAIRAUKSISTA. ................................... 30
4.1. Artikkelit ............................................................................................................... 31
4.2. Kirjat ..................................................................................................................... 40
LYHENTEET
Aortan ahtauma
SAS (eng. subaortic stenosis)
Avoin valtimotiehyt
PDA (eng. patent ductus arteriosus)
Eteisväliseinäaukko
ASD (eng. atrial septal defect)
Kammioväliseinäaukko
VSD (eng. ventricular septal defect)
Keuhkovaltimon ahtauma
PS (eng. pulmonic stenosis)
Mitraaliläpän dysplasia
MVD (eng. mitral valve dysplasia)
Trikuspidaaliläpän dysplasia
TVD (eng. tricuspid valve dysplasia)
1 JOHDANTO
Koirien synnynnäisiä sydänvikoja todetaan n. 0,5 % koirista. Yleisimpiä synnynnäisiä
sydänvikoja ovat avoin valtimotiehyt (eng. patent ductus arteriosus, PDA), aortan
ahtauma (eng. subaortic stenosis, SAS), keuhkovaltimon ahtauma (eng. pulmonic
stenosis, PS) sekä kammioväliseinäaukko (eng. ventricular septal defect, VSD).
Harvinaisemmin esiintyy trikuspidaaliläpän dysplasiaa (eng. tricuspid valve dysplasia,
TVD), mitraaliläpän dysplasiaa (eng. mitral valve dysplasia, MVD) ja
eteisväliseinäaukkoa (eng. atrial septal defect, ASD) (Tidholm 1997, Oliveira ym. 2011,
Scansen ym. 2014). Puhdasrotuisilla koirilla havaitaan synnynnäisiä sydänvikoja
useammin (Oliveira ym. 2011). Lisäksi tietyillä roduilla havaitaan enemmän
synnynnäisiä sydänsairauksia. Osa synnynnäisistä sydänsairauksista onkin havaittu
olevan perinnöllisiä, mutta tarkkoja periytymismalleja ei ole saatu vielä selvitettyä.
PDA:n on havaittu olevan perinnöllinen villakoirilla, PS:n beagleilla ja SAS:n
boksereilla, kultaisilla noutajilla sekä newfoulandinkoirilla (Patterson ym. 1981,
Bussadori ym. 2009, Reist-Marti ym. 2012, Stern ym. 2012). Ehdokasgeenejä on
tietyissä sairauksissa havaittu, mutta luultavasti useampi geeni on yhteydessä
sydänvian ilmentymiseen (Reis-Marti ym. 2012, Stern ym. 2012).
Synnynnäiset sydänviat useimmin havaitaan oireettomilla pennuilla ensimmäisten
eläinlääkärikäyntien yhteydessä sydämen kuuntelussa. Diagnoosi tehdään sydämen
ultraäänitutkimuksella (Scansen ym. 2014).
Synnynnäisten sydänvikojen hoito riippuu sairaudesta, muutosten asteesta sekä
oireistosta (Scansen ym. 2014). Lääketieteen kehittyessä uusia menetelmiä ja laitteita
on tuotu markkinoilla, ja yhä useammat synnynnäiset sydänviat voidaan korjata
kirurgisesti tai katetrointitoimenpiteen avulla. Toimenpiteet vaativat erityisosaamista
sekä laitteistoa, joten toimenpiteitä suoritetaan vain muutamissa paikoissa. Suomessa
tällä hetkellä suoritetaan rutiinitoimenpiteinä avoimen valtimotiehyeen kirurgisia
1
ligatointeja sekä aloitettu keuhkovaltimon ahtauman pallolaajennushoidot
katetrointitoimenpiteellä.
Tämän työn tarkoituksena on esitellä koirien yleisimmät synnynnäiset sydänsairaudet
ja tuoda esille tämän hetkiset hoitovaihtoehdot. Työn loppuun on koottu yhteenveto
koirien yleisimmistä sydänsairauksista.
2 KIRJALLISUUSKATSAUS
2.1 Yleistä
Synnynnäiset sydänviat useimmin havaitaan oireettomilla pennuilla ensimmäisten
eläinlääkärikäyntien yhteydessä sydämen auskultaatiossa. Koska pennut ovat usein
oireettomia, tulee sydän kuunnella tarkoin ja rauhassa, jotta mahdollisen sivuäänen
havaitsee. Useimmat synnynnäiset sydänsairaudet aiheuttavat systolisen sivuäänen
(SAS, PS, VSD, ASD, MVD ja TVD), kun taas PDA usein jatkuvan (Ware 2009a, Scansen
ym. 2014).
Kaikki pentujen sivuäänet eivät kuitenkaan johdu synnynnäisistä sydänvioista, jolloin
puhutaan toiminnallisesta sivuäänestä tai pentusivuäänestä. Toiminnalliset sivuäänet
johtuvat sydämen ja suonien lievästä turbulenssista. Sivuääni on systolinen ja lyhyt
sekä usein kuultavissa hyvin rajatulta alueelta vasemmalta puolelta (Strickland 2008).
Sivuäänet ovat heikkoja, alle 3/6 asteisia. Sivuäänen tulisi heikentyä iän myötä sekä
hävitä puolen vuoden ikään mennessä. Mikäli sivuäänen vahvuus pysyy samana tai
voimistuu eikä häviä puolen vuoden ikään mennessä, viitaa se vahvasti synnynnäiseen
sydänvikaan (Scansen ym. 2014).
Synnynnäisten sydänsairauksien diagnoosi tehdään sydämen ultraäänitutkimuksella
(Scansen ym. 2014). Sydämen ultraäänitutkimuksen avulla pystytään arvioimaan
sydämen rakennetta sekä toimintaa. Kaksidimensionaalikuvasta pystytään arvioimaan
sydämen rakennetta. Doppler- ultraäänitutkimuksen avulla taas pystytään arvioimaan
2
verenvirtausta ja virtausnopeutta sydämessä. Väri-dopplerissa nähdään värien avulla
veren virtaus ja sen suunta sekä mahdolliset pyörrevirtaukset. Lisäksi jatkuvalla
Dopplerin avulla pystytään laskemaan paine-erot sydämen eri osissa (Ware 2009b).
Rintaontelon röntgenkuvat sekä sydänfilmi eivät ole diagnostisia, koska synnynnäisten
sydänsairauksien lievissä asteissa niissä ei välttämättä näy muutoksia tai muutokset
ovat hyvin lieviä. Röntgenkuvien avulla kuitenkin pystytään arvioimaan sairauden
astetta sekä diagnosoimaan sydämen vajaatoiminta. Sydänfilmi taas auttaa
havaitsemaan sairauden aiheuttamat rytmihäiriöt (Scansen ym. 2014).
2.2 Esiintyvyys
Synnynnäisten sydänsairauksien esiintyvyys vaihtelee tutkimuksittain samoin kuin eri
sydänsairauksien osuus. Esiintyvyys vaihtelee 0,5-0,7% koirilla (Detweiler & Patterson
1965, Buchanan 1992 , Ruble & Hird 1993). Esiintyvyys voi olla edellä mainittuja lukuja
korkeampi. Osa synnynnäistä sydänvikaa sairastavista pennuista voi kuolla ennen
diagnosoimista. Toisaalta sivuääni ole aina kuultavissa nuorella iällä. Puhdasrotuisten
määrä on yleensä yliedustettuina tutkimuksissa, mikä voi nostaa prevalenssia (Oliveira
ym 2011, Scansen ym. 2014).
Tutkimuksissa avoin valtimotiehyt, aortanahtauma, keuhkovaltimon ahtauma ja
kammioväliseinäaukko ovat olleet useimmin esiintyviä synnynnäisiä sydänvikoja
(Tidholm 1997, Oliveira ym. 2011). Taulukossa 1 on laskettu eri synnynnäisten
sydänsairauksien osuudet. Taulukkoon ei ole laskettu mukaan persistoivaa aortan
oikeaa kaarta, koska se ei ensisijaisesti aiheuta sydänperäisiä oireita.
3
Taulukko 1. Synnynnäisten sydänsairauksien osuus koirilla. Muokattu lähteestä
Scansen ym. 2014.
Sydänvika
Osuus (%)
PDA
SAS
PS
VDS
TVD
MVD
ASD
Muut synnynnäiset sydän viat
27
24
23
9
5
4
2
6
2.3 Avoin valtimotiehyt
2.3.1 Esiintyvyys
Avoin valtimotiehyt (PDA) on yksi yleisimmistä koirilla havaittavista synnynnäisistä
sydänvioista (Oliveira ym. 2011). PDA:n on havaittu olevan perinnöllinen
kääpiövillakoirilla sekä niiden sekoituksilla (Patterson 1971). Kääpiövillakoirien lisäksi
PDA:ta esiintyy useimmin collieilla, pomeranianilla, shetlanninlammaskoirilla,
maltankoirilla, englanninspringerspanieleilla ja yorkshirenterriereillä (Buchanan 2001).
PDA on havaittu esiintyvän useammin nartuilla kuin uroksilla (Patterson 1971,
Goodrich ym. 2007, Oliveira ym. 2011).
2.3.2 Patogeneesi
Ductus arteriosus on keuhkovaltimon ja aortan välinen yhteys, joka sikiöaikana
kuljettaa verta keuhkovaltimosta aorttaan ohittaen keuhkot. Syntymisen jälkeen
aortan happiosapaine nousee, jonka seurauksena tiehyt sulkeutuu muutaman tunnin
sisään syntymisestä. Mikäli tiehyt jää auki, puhutaan avoimesta valtimotiehyestä eli
patentti ductus arteriosuksesta (Buchanan 2001). PDA aiheuttaa oikovirtauksen
vasemmalta oikealle puolelle, mikä kuormittaa sydämen vasenta puolta. Tämä saa
aikaan vähitellen vasemman eteisen ja kammion laajenemisen. Tämä johtaa lopulta
vasemman puoleiseen kongestiiviseen sydänvikaan, jonka kehittyminen riippuu PDA:n
4
koosta. Vakavimmissa tapauksissa PDA:n yhteydessä voidaan havaita sekundäärinen
mitraaliläppävuoto, joka aiheutuu sydämen vasemman puolen laajentumisesta
(Buchanan 2001).
On havaittu, että terveiden ja PDA:ta sairastavien koirien valtimotiehyt (lat. ductus
arteriosus, DA) rakenteessa on eroja. Terveillä koirilla DA eroaa keuhkovaltimosta
ennen liittymistään aorttaan, kun taas sairailla DA yhtyy aorttaan ennen risteämistään
keuhkovaltimosta. Terveillä koirilla DA koostuu lähinnä sileästä lihaskudoksesta, joka
supistuu syntymisen jälkeen ja sulkee tiehyeen. Sairailla koirilla on taas havaittu, että
DA koostuu hypoplastisesta ja asymmetrisestä sileälihaskudoksesta sekä elastisesta
supistumattomasta kudoksesta. Tämä johtaa siihen, ettei sileä lihaskudos pysty
supistumaan yhtä hyvin kuin terveiden koirien, jolloin tiehyt ei sulkeudu normaalisti
(Buchanan 2003). PDA voidaan luokitella sen muodon mukaan eri tyyppeihin.
Yleisimmin koirilla PDA kapenee juuri ennen liittymistään keuhkovaltimoon. Tiehyeen
muoto vaikuttaa siihen, millä tavoin se päätetään sulkea (Schneider ym. 2003, Miller
ym. 2006).
2.3.3 Oireet
Oikovirtaussuonen koko vaikuttaa oireiden esiintymiseen sekä voimakkuuteen. Mikäli
oikovirtaussuoni on pieni, koira voi olla oireeton pitkään. Isoimmat oikovirtaussuonet
johtavat nopeammin ja nuorella iällä kongestiiviseen sydänvikaan, jolloin havaitaan
rasituksen sietokyvynlaskua, dyspneaa keuhkoödeeman takia sekä huono yleiskunto
(Buchanan 2001).
2.3.4 Diagnoosi
PDA diagnosoidaan auskultaatiolöydösten sekä sydämen ultraäänen avulla (Miller ym.
2014, Saunders ym. 2014). Auskultaatiolöydökset riippuvat PDA:n vakavuudesta.
PDA:lle on tyypillistä jatkuva sivuääni vasemmalla puolella edessä ja trilli. Lievemmissä
tapauksissa sivuääni voi kuulua hyvin rajatulta alueelta vasemmalta puolelta eikä trilliä
5
ole tunnettavissa. Vakavimmissa tapauksissa taas sivuääni on kuultavissa koko
rintaontelon alueelta sekä voimakas trilli on tunnettavissa (Buchanan 2001).
Sydämen ultraäänen avulla pystytään arvioimaan PDA:n muotoa sekä kokoa (Saunders
ym. 2007). Sydämen ultraäänessä nähdään laajentunut vasen eteinen ja kammio sekä
laajentunut laskeva aortta ja keuhkovaltimo. Väri-dopplerissa nähdään diastolen
aikana pyörrevirtaus keuhkovaltimossa. Jatkuvalla dopplerilla havaitaan aortan
virtausnopeuden kiihtyneen isoimmissa oikovirtauksissa, minkä takia tila voidaan
virheellisesti diagnosoida keuhkovaltimon ahtaumaksi. Lisäksi voidaan nähdä
sekundäärinen mitraaliläpän vuoto (Miller ym. 2014).
2.3.5 Hoito
PDA:n ensisijainen hoitosuositus on PDA:n sulku, koska PDA johtaa lopulta vasemman
puoleiseen sydämen vajaatoimintaan. (Buchanan 2001, Saunders ym. 2012, Miller ym.
2014). On arvioitu, että 60% koirista menehtyy ensimmäiseen elinvuoteen mennessä,
jos tiehyettä ei suljeta (Miller ym. 2014). Sulku voidaan suorittaa joko kirurgisesti
ligatoimalla PDA kiinni tai asettaa katetroinnin avulla tiehyeeseen sulkulaite (Buchanan
2001). PDA:n sulku suositellaan tekemään mahdollisimman nopeasti, ettei sydämeen
ehdi tulla pysyviä muutoksia (Miller ym. 2014).
2.3.5.1 Kirurginen sulku
Kirurginen sulku voidaan suorittaa kaikille koirille koiran koon tai tiehyeen suuruudesta
riippumatta (Miller ym. 2014, Ware 2009a). PDA:n ligatointi suoritetaan torakotomian
eli rintaontelon avausleikkauksen kautta neljännen kylkiluun välistä. Ligatoinnissa PDA
paikallistetaan ja tiehyt suljetaan kahdella ligatuuralla. Mikäli tiehye on hyvin iso tai
lyhyt, voidaan tiehyt katkaista ja ommella kummatkin puolet kiinni (Buchanan 2001).
Ligatoinnin henkeä uhkaavina komplikaatioina on havaittu PDAn repeytyminen
ligatoinnin aikana ja keuhkon vasemman kraniaalilohkon vaurioituminen, joka voi
vaatia lohkon osittaisen poiston tai koko lohkon lobektomian. Lisäksi on raportoitu
tiehyeen verenvuotoa. Postoperatiivisesti komplikaatioina voi olla sydämen pysähdys,
6
kylothorax ja suoliliepeen torsio. Lievempinä komplikaatioina on havaittu vasemman
puolen etujalan ontumista ja haavan seroomaa (Goodrich ym. 2007).
2.3.5.2 Katetrointimenetelmä
Katetrointimenetelmä on vähemmän invasiivinen kuin ligatointi (Schneider ym. 2001,
Campbell ym. 2006, Miller ym. 2014). Katetrointitekniikassa reisivaltimon kautta
PDA:han viedään läpivalaisussa ohjausvaijeria pitkin sulkulaite, jonka tarkoituksena on
tukkia PDA:n verenkierto. PDA:n halkaisija, pituus ja muoto vaikuttavat sulkulaitteen
valintaa (Buchanan 2003, Glaus ym. 2003, Miller ym. 2014). Mikäli PDA on
muodoltaan putkimainen ilman kaventumiskohtaa tai koira painaa alle 3kg, ei
katetrointimenetelmää suositella suoritettavaksi (Miller ym. 2014). Angiografiaa eli
verisuonten varjoainekuvausta käytetään PDA:n halkaisijan ja muodon määrittämiseen
(Campbell ym. 2006). Sydämen ultraäänitutkimusta ruokatorven kautta (eng.
transesophageal echocardiography, TEE) on myös käytetty arvioimaan PDA:n kokoa ja
muotoa angiografian lisäksi. TEE:n avulla voidaan arvioida sulkulaitteen vientiä
tiehyeeseen (Saunders ym. 2007, Saunders ym. 2010, Miller ym. 2014).
Yleisimmin käytettyjä sulkulaitteita ovat metallikierukat sekä itsestään laajenevat
verkkomaiset sulkulaitteet: Amplatzer- sulkulaite (eng. Amplatzer vascular plug) ja
Amplatz- koirille suunniteltu sulkulaite ( eng. Amplatz canine duct occluder, ACDO)
(Miller ym. 2014).
ACDO ja Amplatzer-sulkulaite ovat metallikierukkaa uudempia sulkulaitteita, ja niitä on
käytetty onnistuneesti PDA:n sulkuun (Nguyenba & Tobias 2007, Achen ym. 2008,
Gordon ym. 2010). ACDO:n ja Amplatzerin etu metallikierukoihin on se, että niiden
avulla voidaan sulkea isompia tiehyeitä, joiden sulkuun vaadittaisiin useampi
metallikierukka. Useamman metallikierukan käyttö pidentää toimenpideaikaa sekä
nostaa riskiä kierukoiden siirtymiseen keuhkoverenkiertoon. Toisaalta ACDO:ssa ja
Amplatzerissa on suhteellisen suuri ohjaustuppi, joka voi aiheuttaa reisivaltimon
repeytymisen. Siksi ko. sulkulaitteiden käyttö voi olla rajoitettua pienemmillä koirilla
(Achen ym. 2008, Gordon ym. 2010).
7
Metallikierukkaa käytettäessä on esitetty, että kierukan halkaisija tulisi olla kaksi
kertaa suurempi kuin mitattu PDA:n minimi halkaisija (Glaus ym. 2003, Blossom ym.
2010). Tiehyeen koko vaikuttaa myös siihen, tarvitaanko useampi kierukka PDA:n
täydelliseen sulkuun. Tiehyeeseen voidaan joutua asentamaan useampi kuin yksi
kierukka, jotta tiehyeen verenkierto saadaan tukittua (Stokhof ym. 2000, Campbell ym.
2006).
Yleisimpänä komplikaationa katetrointitoimenpiteessä on kierukan epäonnistunut
kiinnittyminen, jolloin kierukka voi siirtyä keuhko- tai systeemiverenkiertoon.
Kierukkaa ei useimmin saada tai edes yritetä saada takaisin (Campbell ym. 2006). On
havaittu, että kierukan siirtyminen keuhkoverenkiertoon ei useimmin aiheuta kliinisiä
oireita koirassa (Saunders ym. 2004). Toimenpiteen aikana katetri voi perforoida
aortan tai pääkeuhkovaltimon, mikä voi johtaa koiran kuolemaan. Katetroinnin jälkeen
on havaittu trombosytopeniaa sekä hemoglobinuriaa, mutta nämä ovat hävinneet
itsestään muutama päivä leikkauksen jälkeen (Campbell ym. 2006). Lisäksi
katetrointikohta voi jäädä vuotamaan tai tulehtua (Goodrich ym. 2007). Toimenpiteen
jälkeen on myös raportoitu ohimenevää n. radialiksen halvaantumista (Schneider ym.
2003).
2.3.6 Ennuste
Koiran eliniänennuste kasvaa huomattavasti, mikäli PDA operoidaan (Campbell ym.
2006, Goodrich ym. 2007, Miller ym. 2014, Hildebrandt ym. 2010, Saunders ym. 2014).
Mikäli koiralla ei todeta sydämen vajaatoimintaa ennen PDA:n operointia, on koiralla
normaali eliniänodote. Mikäli sydämeen on ehtinyt kehittyä palautumattomia
muutoksia sydämen vajaatoiminnan seurauksena, eliniän odote laskee, vaikka PDA
korjattaisiin (Hildebrandt ym. 2010, Saunders ym. 2014).
Mortaliteetissa toimenpiteen aikana ei ole havaittu selkeää eroa ligatoinnin ja
katetrointimenetelmän välillä (Goodrich ym. 2007, Saunders ym. 2014).
Toimenpiteiden onnistuvuusprosentti on 84-97%, eikä merkittävää eroa kirurgisen
8
ligatoinnin ja katetrointitoimenpiteen välillä ole havaittu (Birchard ym. 1990, Goodrich
ym. 2007, Hildebrandt ym. 2010, Saunders ym. 2014). Katetrointitekniikan
onnistuvuusprosenttiin vaikuttaa PDA:n koko. Mikäli PDA:n minimihalkaisija on alle
2,5mm, sulkeutuu se huomattavasti nopeammin kuin kohtalaiset tai suuret PDA:t
(minimihalkaisija 2,6-4mm) (Campbell ym. 2006, Hildebrandt ym. 2010).
2.3.7 Käänteinen oikovirtaus
Harvoissa tapauksissa korkea keuhkoverenpaine voi aiheuttaa käänteisen
oikovirtauksen oikealta vasemmalle PDA:ssa (Buchanan 2001, Miller ym. 2014). Tällöin
sivuääni voi olla hiljainen tai sivuääntä ei kuulu ollenkaan. Oireina voidaan tavata
takajalkojen heikkoutta ja pyörtymisiä rasituksen yhteydessä (Buchanan 2001).
Pitkälle edenneiden keuhkoverenkierron ja sydämen muutosten takia
käänteisoikovirtausta ei voida sulkea (Miller ym. 2014).
2.4 Aortan ahtauma
2.4.1 Esiintyvyys
Aortan ahtauma (SAS) on yksi yleisimmistä sydänvioista koirilla (Buchanan 1992,
Tidholm 1997). Sitä tavataan useimmin isoilla roduilla: newfoudlandinkoirilla,
rottweileriella, boksereilla ja kultaisilla noutajilla (Kienle ym. 1994, Abbot 2014).
Newfoundlandinkoirilla (Reist-Marti ym. 2012) sekä kultaisilla noutajilla (Stern ym.
2012) on havaittu SAS:n olevan perinnöllinen, mutta luultavasti myös muilla roduilla
SAS voi olla periytyvä. Yleisin subaorttastenoosin yhteydessä diagnosoitu
synnynnäinen sydänvika on mitraaliläpän dysplasia (Kienle ym. 1994, Oliviera ym.
2011).
2.4.2 Patogeneesi
On keskustelu siitä, onko SAS perinnöllinen vai hankittu sydänsairaus. Tutkimukset
viittaisivat siihen, että SAS voi olla perinnöllinen sekä hankittu (Pyle ym. 1976,
Freedom ym. 2005, Stern ym. 2012). On havaittu, että patologisia muutoksia voidaan
huomata pennuilla vasta yli 3 viikon ikäisenä ja vakavimpia muutoksia vasta yli 6
9
kuukauden ikäisillä pennuilla. Tämä voi osittain viitata SAS:n hankittuun muotoon
(Kienle ym. 1994). Myös ihmisillä on huomattu samanlaisia tuloksia (Freedom ym.
2005). SAS:n periytymismallia ei ole vielä saatu tarkalleen selvitettyä (Stern 2012),
mutta epäillään, että SAS voi periytyä autosomaalisesti dominoivana tai polygeenisesti
(Pyle ym. 1976).
Stern ym. (2014) ovat löytäneet yhden ehdokasgeenin, jonka mutaatio voi olla ainakin
osittain yhteydessä SAS:n esiintymiseen. Subaorttastenoosia sairastavilla
newfoundlandinkoirilla on havaittu geenimutaatio PICALM:ssa (fosfatidyyli-inositolia
sitovan klatriinin kokoojaproteiinigeeni). Tutkimuksessa olleilla muun rotuisilla koirilla,
joilla todettiin SAS, havaittiin myös sama geenimutaatio. PICALM osallistuu solun
molekyylien kuljetukseen, endosytoosin säätelyyn sekä klatriinivälitteiseen
vesikkelimuodostukseen (Maritzen ym. 2012). Geenin on havaittu olevan yhteydessä
sydämen morfogeneesiin alkioilla. On havaittu, että jos alkioilla inhiboidaan
klatriinivälitteinen solukuljetus, sydämen ulosvirtauskanava kehittyy epänormaalisti.
Koska PICALM koodaa osittain klatriinivälitteistä kuljetusta, viittaisi tutkimus siihen,
että ko. geenin mutaatio voisi aiheuttaa SAS:n muutokset (Stern ym. 2014).
Aortanahtaumaa voi esiintyä aorttaläpän ylä-, alapuolella tai läpän keskiosassa. Koirilla
yleisin esiintymispaikka on aorttaläpän alapuolella, jolloin puhutaan
subaorttastenoosista. Eriasteiset ahtaumat muodostuvat ylimääräisestä side- ja/tai
lihaskudoksesta vasemman kammion ulosvirtauskanavan alueella. Ahtauman takia
verenkierto vaikeutuu vasemmasta kammiosta aorttaan ja vasen kammio joutuu
pumppaamaan verta tehokkaammin, mikä johtaa systolisen verenpaineen eroon
vasemman kammion ja aortan välillä. Tämä johtaa vasemman kammion konsentriseen
hypertrofiaan (Pyle 1976).
2.4.3 Oireet
Lievimmissä ja kohtalaissa muutoksissa koirat ovat usein oireettomia. Vakavissa
muutoksissa koiralle voi kehittyä vasemman puoleinen sydämen vajaatoiminta ja/tai
rytmihäiriöitä. Tällöin havaitaan vasemman puoleisen sydämen vajaatoiminnan oireita
10
sekä mahdollisten rytmihäiriöiden aiheuttamia synkooppeja (Kienle ym. 1994,
Bussadori ym. 2000, Abbot 2014).
2.4.4 Diagnoosi
Subaorttastenoosia epäillään systolisen sivuäänen mukaan. Kresendo-deskresendo
sivuääni kuullaan rintaontelon vasemmalta puolelta neljännen ja viidennen kylkiluun
välissä. Sivuääni voidaan paikallistaa vasemman kammion ulosvirtauskanavan ja
nousevan aortan alueelle. Lievissä ja kohtalaisissa asteissa sivuääni voi olla ajoittainen
ja heikko (Pyle ym. 1976, Abbot 2014). Diagnoosi vahvistetaan
sydämenultraäänitutkimuksen avulla (Bussadori ym. 2000, Abbot 2014).
Sydämen ultraäänitutkimuksen löydökset riippuvat sairauden asteesta. Lievimmässä
SAS:ssa aorttaläpän alla on sidekudoksesta muodostuneita noduloita. Kohtalaisessa
SAS:ssa ohut sidekudoksinen silta laajenee kohti vasemman kammion
ulosvirtauskanavaa. Useimmin silta alkaa mitraaliläpän etummaisen liuskan läheltä ja
laajenee aorttaläpän vasemman koronaariliuskan alle. Vakavimmassa asteessa
sidekudos muodostaa sillan, joka ympäröi kokonaan vasemman kammion
ulosvirtauskanavaa aorttaläpän alla (Pyle ym, 1976, Bussadori ym. 2002).
Vakavimmissa tapauksissa havaitaan vasemman kammion laajentumista (Pyle ym.
1976, Bussadori ym. 2000, Abbot 2014). Vakavissa muutoksissa verenvirtaus voi olla
voimakkaasti pyörteistä aortassa, mikä voi vaurioittaa aortan läpän liuskoja. Tämä
aiheuttaa liuskojen paksuuntumisen sekä epämuodostumisen (Bussadori ym. 2000).
Dopplerin avulla pystytään arvioimaan paine-eroa vasemman kammion
ulosvirtauskanavan ja aortan välillä sekä aortan virtausnopeutta. Paine-eron ja
virtausnopeuden avulla SAS pystytään luokittelemaan eriasteisiin, jotka kuvattu
taulukossa 2 (Bussadori ym. 2000). Koska muutokset voivat kehittyä yli yhden vuoden
ikään asti, jalostukseen käytettävät koirat tulisi tutkia yli vuoden ikäisinä (Kienle ym.
1994, Bussadori ym. 2000).
11
Taulukko 2. Aortan ahtauman luokittelu. Muokattu lähteestä Bussadori ym. 2000.
Aste
Paine-ero (mmHg)
Aortan virtausnopeus (m/s)
Lievä
20-49
2.25-3.5
Kohtalainen
50-80
3.5-4,5
Vakava
> 80
>4.5
2.4.5 Hoito
Lievä ja kohtalainen SAS ei yleensä aiheuta oireita, eikä sitä tarvitse lääkitä. Vakava SAS
vaatisi hoitoa, mutta valitettavasti siihen ei ole vielä löydetty tehokasta keinoa (Orton
ym. 2000, Eason ym. 2014). SAS-koiria on hoidettu yleisesti beeta-salpaajilla,
yleisimmin atenolilla (Eason ym. 2014). Beetasalpaajilla on negatiivinen inotrooppinen
vaikutus. Ne laskevat sydämen sykettä ja hidastavat eteiskammiojohtumista. Niiden on
myös arvioitu vähentävän sydänlihaskudoksen hapen tarvetta (Hittinger 1992,
Yamakawa 1996). On kuitenkin havaittu, ettei beetasalpaajalääkitys ole vaikuttaneet
koiran elinikään pidentävästi verrattuna hoitamattomiin koiriin (Eason ym. 2014).
Pallolaajennusta on kokeiltu koirille SAS:n hoidossa, mutta sen ennuste ei ole ollut
lupaava (DeLellis 1993, Meurs ym. 2005). Pallolaajennuksella on saatu hetkittäin
pienennettyä paine-eroa, mutta eliniänodote ei ollut yhtään suurempi kuin atenolilla
hoidetuilla koirilla (Meurs ym. 2005). SAS-koirille on myös kokeiltu ihmispuolella
käytettyä leikkaavaa pallolaajennusmenetelmää (Kleman ym. 2012). Menetelmän
tavoitteena on laskea paine-eroja leikkaamalla muutoksia ja siten laajentamalla
stenoosikohtaa. Tästä menetelmästä ei ole vielä saatavilla pitkäaikaisempia tuloksia
paine-eron pysyvään laskemiseen ja koiran eliniänodotteeseen (Kleman ym. 2012).
2.4.6 Ennuste
Lievimmissä muutoksissa koirilla on useimmin normaali eliniänodote. Eliniänodote
laskee, mikäli muutokset ovat kohtalaiset tai vakavat. Tällöin riskeinä ovat
12
pyörtyminen ja äkkikuolema rytmihäiriöiden seurauksena sekä harvemmin
kongestiivisen sydämenvajaatoiminnan kehittyminen. Äkkikuolemia on havaittu
useammin alle kolmen vuoden ikäisillä koirilla ja taas vasemmanpuolen sydämen
vajaatoimintaa yli viisi vuotiaille koirilla (Kienle ym. 1994).
Vasemman kammion ja aorttan paine-eron avulla voidaan arvioida koiran
eliniänodotetta. On havaittu, että oireettomilla koirilla, joiden systolinen paine-ero
vasemman kammion ulosvirtauskanavassa on alle 80mmHg, on todennäköisimmin
normaali eliniänodote ja koiran kuolema johtuu muusta kuin sydänperäisestä syystä.
(Kienle ym. 1994). Mikäli paine-ero on yli 80mmHg, riski vasemman puoleiseen
sydänvikaan, endokardiittiin ja äkkikuolemaan kasvaa (Patterson 1976). On arvioitu,
että vakavimmissa muutoksissa koiran eliniänodote olisi keskimäärin 19 kuukautta
(Kienle ym. 1994).
2.5 Keuhkovaltimon ahtauma
2.5.1 Esiintyvyys
Keuhkovaltimon ahtaumaa (PS) esiintyy useimmin boksereilla, englannin- ja
ranskanbulldogeilla, pinsereillä, saksanpaimenkoirilla, beagleilla ja valkoisilla
länsiylämaanterriereilla (Oliveira ym. 2011). Beagleilla PS on havaittu olevan
perinnöllinen, mutta tarkkaa periytymismallia ei ole saatu selville (Patterson ym. 1981,
Estrada & Maisenbacher III 2014).
2.5.2 Patogeneesi
Ahtauma voidaan havaita oikean kammion ulosvirtauskanavan ja pääkeuhkovaltimon
välillä. Ahtauma voi sijaita läpän yläpuolella, läpässä tai läpän alla. Valvulaarinen
ahtauma on koirilla yleisin muoto. Ahtauma voidaan luokitella joko tyyppiin A tai B tai
niiden välimuotoon. (Olivieira ym. 2011). Tyyppiä A on havaittu esiintyvän useimmin
koirilla (Bussadori ym. 2001, Olivieira ym. 2011). Tyypissä A keuhkovaltimonläpän
halkaisija on normaalin kokoinen, mutta läpän liuskat ovat paksuuntuneet eivätkä
13
erkane normaalisti toisistaan. Osa liuskoista voi olla yhdistyneenä kokonaan toisiinsa ja
muodostaa kupolimaisen rakenteen. Ahtauman jälkeen voidaan havaita
keuhkovaltimon dilataatiota (Bussadori ym. 2000). Harvoissa tapauksissa auhtauma voi
esiintyä subvalvulaarisesti. Tässä tapauksessa ahtauman aiheuttaa ylimääräinen side-,
ja/tai lihaskudos kuten subaorttastenoosissa oikean kammion ulosvirtauskanavan
ympärillä (Bussadori ym. 2000). Tyypissä B keuhkovaltimonläpän aukko on
hypoplastinen. Läpän liuskat ovat paksuuntuneet, mutta toisin kuin tyypissä A liuskat
voivat olla vain hiukan kiinnittyneitä toisiinsa. Tyypissä B ei myöskään havaita
ahtauman jälkeistä dilataatiota, mutta keuhkovaltimon runko voi olla hypoplastinen.
Ahtauma muutokset lisäävät oikean kammion työtä ja johtavat sen hypertrofiaan
(Bussadori ym. 2000).
Joillain roduilla kuten englannin bulldogeilla ja boksereilla on havaittu ahtauman
johtuvan epämuodostuneesta vasemmasta sepelvaltimosta, joka kiertää oikean
kammion ulosvirtauskanavan ympäri ja siten ahtauttaa kanavaa (Buchanan 1990,
Fonfara ym. 2014).
2.5.3 Oireet
Kliinisiä oireita havaitaan yleensä yli 1- vuotiailla koirilla. Mikäli ahtauma on hyvin
vakava, voidaan oireita havaita jo nuoremmalla iällä (Estrada & Maisenbacher III 2014).
Yleisimpinä oireina esiintyy alentunutta rasituksensietoa sekä synkooppeja (Bussadori
ym. 2001, Francis ym. 2011). Lisäksi voidaan havaita dyspneaa ja pyörtymistä
rasituksen jälkeen (Bussadori ym. 2001, Johnson & Martin 2004). PS voi aiheuttaa
oikein puoleisen sydänvajaatoiminnan, jolloin voidaan havaita askitesta (Francis ym.
2011).
2.5.4 Diagnoosi
Auskultaatiossa kuullaan vasemmalta puolelta sydämen tyven kohdalta systolinen
sivuääni. Sivuääni on laadultaan systolinen kresendo tai kresendo-dekresendo. Mitä
vakavampi muutos on, sitä voimakkaampana sivuääni yleensä kuullaan. Diastolinen
14
sivuääni voidaan joskus kuulla, mikäli keuhkovaltimoläppä vuotaa (Estrada &
Maisenbacher III 2014).
Ultraäänellä usein nähdään laaja oikean kammion ulosvirtauskanava sekä
hypertrofinen oikean kammion seinämä. Keuhkovaltimoläpän liuskat voivat olla
paksuuntuneet ja/tai liittyneet toisiinsa. Systolessa keuhkovaltimoläppä voi pullistua
kupolimaisesti. Lisäksi dopplerilla voidaan nähdä lisääntynyt oikein kammion
ulosvirtausnopeus sekä mahdollisesti keuhkovaltimoläpän vuoto. Kuten
subaorttastenoosissa myös pulmonaalistenoosissa mitataan paine-ero
ulosvirtauskanavan ja valtimon välillä, ja sen avulla arvioidaan ahtaumana aste.
Sairauden asteet on kuvattu taulukossa 2 (Bussadori ym. 2000, Estrada & Maisebacher
III 2014).
Taulukko 3. Keuhkovaltimon ahtauman luokittelu. Muokattu lähteestä Bussadori ym.
2000.
Aste
Paine-ero (mmHg)
Keuhkovaltimon virtausnopeus (m/s)
Lievä
20-49
2.25-3.5
Kohtalainen
50-80
3.5-4,5
Vakava
> 80
>4.5
2.5.5 Hoito
Keuhkoahtaumaa sairastavia koiria on hoidettu beeta-salpaajilla. Beeta-salpaajien on
ajateltu vähentävän paine-eroa oikean kammion ja keuhkovaltimon välillä, vähentävän
rytmihäiriöitä sekä vähentävän riskiä äkkikuolemiin. Kuitenkaan beeta-salpaajien
käytön vaikutuksesta elinikään ei ole tutkittua tietoa (Estrada & Maisenbacher III
2014).
Katetrointitoimenpiteenä tehty pallolaajennus on havaittu olevan tehokkain
toimenpide keuhkovaltimon ahtauman hoidossa (Johnson ym. 2004a, Tobias &
15
Stauthammer 2010, Estrada & Maisenbacher III 2014). Pallolaajennuksessa katetri
viedään läpivalaisussa ahtaumakohtaan v. jugulariksen tai v. femoraliksen kautta
angiografian avulla ja ahtaumaa laajennetaan. Mikäli paine-ero ei laske haluttuun
tasoon, voidaan toimenpide uusia laajemmalla pallolla (Tobias & Stauthammer 2010).
Pallolaajennusta suositellaan, mikäli paine-ero on yli 80mmHg (Johnson & Martin
2004, Francis ym. 2011). Mikäli koiralla on sydänperäisiä oireita, kuten synkooppeja
tai/ja oikea kammio on hypertrofinen suositellaan pallolaajennusta myös kohtalaisissa
asteissa (Johnson ym. 2004a, Tobias & Stauthammer 2010). Luultavasti myös
kohtalaisissa muutoksissa pallolaajennuksesta on hyötyä, koska ahtauma voi iän
mukana aiheuttaa oikean puoleista sydämen vajaatoimintaa (Tobias & Stauthammer
2010, Francis ym. 2011). Mikäli koiralla havaitaan vasemman sepelvaltimon
epämuodostuma, on pallolaajennuksen uskottu olevan kontraindikoitu. Laajennus voi
aiheuttaa sepelvaltimon iskemian ja mahdollisesti johtaa koiran kuolemaan, joten
pallolaajennusta ei ole suositeltu tällaisille koirille (Bussardori ym. 2000, Johnson ym.
2004a). Kuitenkin Fonfara ym. (2010) ovat suorittaneet pallolaajennuksen
onnistuneesti muutamalle koiralle, joilla on ollut sepelvaltimon epämuodostuma.
2.5.6 Ennuste
Lievissä ja kohtalaisissa ahtaumissa koiralla on usein normaali eliniänodote (Estrada &
Maisenbacher III 2014). Pallolaajennuksen on todettu pidentävän elinikää sekä
lieventävän oireita vakavissa ahtaumissa (Bussadori ym. 2001, Johnson ym. 2004a,
Tobias & Stauthammer 2010). Pallolaajennuksen on havaittu vähentävän riskiä
sydänperäiseen kuolemaan 53% verrattuna hoitamattomiin koiriin (Johnson ym.
2004a). Ennuste on huonompi, mikäli koira on oireellinen ennen pallolaajennusta
(Johnson ym. 2004a).
Francis ym. (2011) seurasivat keskimäärin 3 vuoden ajan koiria, joidenka
keuhkovaltimonahtaumaa ei hoidettu pallolaajennuksella. Vakavissa asteissa 50%
koirista menehtyi sydänperäiseen syyhyn, kohtalaisissa 10% ja lievissä 4%. Koirat joko
lopetettiin oikean puoleisen sydänvian takia tai koirat kuolivat sydämenpysähdykseen.
16
2.6 Kammioväliseinämäaukko
2.6.1 Esiintyvyys
Kammioväliseinäaukko (VSD) sijaitsee nimensä mukaisesti kammioiden väliseinässä,
mikä aiheuttaa suoran yhteyden molempien kammioiden välillä. VSD:tä tavataan
useimmiten valkoisilla länsiylämäänterrierillä, englannin bulldogilla ja
lakelandinterrierillä. Englannin springerspanielilla ja beagleilla VSD:n on havaittu
olevan perinnöllinen. Englanninspringerspanieleilla VSD:n on havaittu periytyvän joko
autosomaalisesti dominanttina tai polygeenisesti (Gompf & Bonagura 2014). Beagleilla
VSD periytyy luultavasti autosomaalisesti resistenttinä (Diez-Prieto ym. 2009).
2.6.2 Patogeneesi
Kammioväliseinä koostuu infundibulaarisesta, trabekulaarisesta tai muskulaarisesta
sekä membraanisesta osasta. Infundibulaarinen osa alkaa trikuspidaaliläpän ympäriltä
ja ulottuu nystylihasten luo. Trabeculaarinen tai lihaksikas osa sijaitsee apikaalisesti
sydämen kärjen kohdalla. Membraaninen osa on pieni ja sijaitsee aorttaläpän alla
(Kittleson 1998a).
VSD luokitellaan sen mukaan, missä osassa kammioväliseinää aukko sijaitsee (Ho ym.
2004). Koirilla VSD voi olla perimembraaninen tai membraaninen. Koirilla tavataan
hyvin harvoin muskulaarista VSD:tä, jolloin aukko sijaitsee kammioväliseinän
lihaksikkaassa osassa (Kittleson 1998b). Koirilla useimmin VSD on perimembraaninen ja
esiintyy aorttaläpän oikean liuskan alapuolella. Oikealta puolelta katsottuna aukko on
lähellä trikuspidaaliläpän kraniaaliosaa. VSD voi olla koirilla myös membraaninen,
jolloin aukko on usein laaja ja sijaitsee oikean kammion ulosvirtauskanavan lähellä
(Gompf ja Bonagura 2014).
Useimmin VSD aiheuttaa vasemmalta oikealle oikovirtauksen niin, että vasemman
kammion puolelta, jossa on suurempi paine, veri virtaa oikean kammion puolelle.
Oikovirtaus tulee oikean kammio puolelle lähelle trikuspidaaliläppää, ja virtaus
aiheuttaa systolisen sivuäänen. Oikovirtaus tuo verta oikean kammion
17
ulosvirtausalueelle ja virtaa siitä keuhkovaltimoon. Tämä johtaa vasemman eteisen,
kammion sekä keuhkoverenkierron tilavuuskuormitukseen (Gompf ja Bonagura 2014).
Mikäli pulmonaalinen hypertensio nousee tarpeeksi korkeaksi, oikovirtaus voi muuttua
oikealta vasemmalle, mikä johtaa syanoosiin (Strickland 2008).
Iso VSD voi aiheuttaa sen, että merkittävää paine-eroa ei ole kammioiden välillä.
Tällöin oikea sekä vasen kammio toimivat yhdessä yhtenä suurena kammiona. Tämä
johtaa oikean kammion laajenemiseen ja hypertrofiaan (Gompf & Bonagura 2014).
Pienet ja kohtalaiset VSD:t eivät aiheuta kliinisesti merkittäviä muutoksia, mutta
isommat VSD:t suurentavat vasemman eteisen ja kammion iskutilavuutta ja
kuormitusta. Tämä johtaa sydämen vasemman puolen laajenemiseen, mikä voi
aiheuttaa vasemman puoleisen sydämen vajaatoiminnan. Yleensä VSD ei aiheuta
sydämen vajaatoimintaa ellei reiän suuruus ole yli 60-70% aortan halkaisijasta (Gompf
ja Bonagura 2014). Pienet VSD:t voivat sulkeutua spontaanisesti (Strickland 2008).
2.6.3 Oireet
Useimmilla VSD ei oireile millään lailla ja sivuääni huomataan pennun ensimmäisellä
eläinlääkärikäynnillä. Oireilevilla pennuilla yleisin oire on rasitussietokyvyn lasku sekä
yskä tai dyspnea vasemman puoleisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen
seurauksena (Fuji ym. 2004, Gompf & Bonagura 2014).
2.6.4 Diagnoosi
Sydämen auskultaatiossa kuullaan usein kova systolinen sivuääni oikealta puolelta
trikuspidaaliläpän kuuntelunalueen alapuolelta. Sivuääni voi kuulua myös mitraaliläpän
puolella. Joissain tapauksissa trilli voi olla tunnettavissa (Gompf & Bonagura 2014).
Sydämen ultraäänessä nähdään kaksi dimensionaalikuvassa aukko
kammionväliseinässä. Väri-dopplerilla nähdään pyörteinen oikovirtaus kammioiden
välillä. Jatkuvalla dopplerilla voidaan mitata veren virtausnopeutta kammioiden välillä.
Virtausnopeus on sitä suurempi, mitä pienempi VSD on. Ultraäänessä voidaan havaita
myös vasemman eteisen ja kammion laajeneminen. Mikäli VSD on iso tai kohtalaisen
18
kokoinen, voidaan havaita myös sydämen oikean puolen laajentuminen (Gompf &
Bonagura 2014).
2.6.5 Hoito
Hoidon tarve riippuu VSD:n koosta ja sijainnista. Yleensä VSD ei vaadi hoitoa. Lisäksi
joidenkin kammioväliseinäaukkojen on havaittu sulkeutuneen itsestään.
Sulkeutumisen voi aiheuttaa trikuspidaaliläpän liuskan kiinnittymien aukon kohtaan
(Gompf ja Bonagura 2014).
Pienet VSD:t harvoin tarvitsevat hoitoa. Koiria, joilla on kohtalainen tai suuri reikä, on
hoidettu angiotensiinikonvertaasin estäjillä (ACE-estäjät), vaikka sydämen
vajaatoimintaa ei ole havaittu (Gompf & Bonagura). ACE-estäjät laskevat verenpainetta
laajentamalla verisuonia. Tällöin myös sydämeen kohdistuva rasitus laskee (Bonagura
& Keene 2014). On ajateltu, että ACE-estäjien käytöllä olisi sydäntä suojaava vaikutus.
Kuitenkaan lääkeryhmän käytöstä ei ole havaittu merkittävää hyötyä. Mikäli
vasemman puolen sydämen vajaatoimintaa havaitaan, hoidetaan sitä oireenmukaisesti
(Gompf & Bonagura 2014).
Koirien VSD:n hoito kirurgisesti tai katetrointitoimenpiteellä ei ole laajalti käytössä
(White 1998, Bussadori ym. 2007, Gompf ja Bonagura 2014). VSD:n sulkuun on
suoritettu katetrointitoimenpiteitä kuten avoimen valtimotiehyeen sulussa. Amplatzersulkulaitetta sekä metallikierukoita on käytetty onnistuneesti pienien ja kohtalaisten
kammioväliseinäaukkojen sulkuun (Fuji ym. 2004, Bussadori ym. 2007, Saunders ym.
2013 ). Kirurgisesti voidaan käyttää oireita lieventävää tekniikkaa: keuhkovaltimon
kavennusta tai VSD voidaan sulkea kokonaan (Griffits 2010). Kirurgiaa suositaan, mikäli
VSD on laaja sekä hemodynaamisesti merkittävä. VSD:n sulku toteutetaan
avosydänleikkauksena ja vaatii sydänkeuhkokoneenkäytön (White 1998, Griffits 2010).
Keuhkovaltimon kavennuksessa keuhkovaltimon ympärille asetetaan kiristävä side,
joka vähentää keuhkovaltimon virtausta sekä VSD:n vasemmalta oikealla oikovirtausta.
Keuhkovaltimon kavennuksen tulokset ovat olleet kohtalaisia (Griffits 2010).
19
2.6.5 Ennuste
Mikäli koiralla ei ilmene oireita pentuiässä, on ennuste usein hyvä. Koiralla voi tällöin
olla normaali eliniänodote, vaikka sivuääni olisi voimakas. Mikäli koiralle kehittyy
sydämen vajaatoiminta , ennuste huononee (Gompf & Bonagura 2014).
2.7 Eteisväliseinäaukko
Eteisväliseinämäaukko (ASD) aiheuttaa yhteyden oikean eteisen ja vasemman eteisen
välillä. Usein ASD:n yhteydessä havaitaan muita synnynnäisiä sydänmuutoksia (Ware
2009a). Yhden tutkimuksen mukaan ADS:ta on havaittu useimmin boksereilla
(Chetpoul ym. 2006).
2.7.1 Patogeneesi
ASD voidaan jakaa neljään eri tyyppiin riippuen aukon sijainnista. I tyypissä ( lat. ostium
primum) aukko sijaitsee eteisväliseinän alaosassa lähellä eteiskammioläppiä (Ware
2009a). I tyypin leesio on usein suuri. Sitä on tavattu muiden sydämen
kehityshäiriöiden yhteydessä, jolloin voi muodostua yhteinen eteiskammiokanava
(Santamarina ym. 2002). II tyyppi (lat. ostium secundum) on korilla yleisin muoto. Siinä
aukko sijaitsee dorsaalisemmin fossa ovaliksen lähellä. III tyyppi (lat. sinus venosus)
sijaitsee dorsaalisesti lähellä kraniaalisen vena cavean kiinnittymiskohtaa (Jeraj ym.
1980). IV tyypissä aukko sijaitsee sepelpoukama aukon lähellä. Jälkimmäiset kaksi
muotoa ovat harvinaisempia koirilla (Ware 2009a).
ASD aiheuttaa oikovirtauksen vasemmalta oikealle, mikä aiheuttaa
tilavuuskuormituksen oikealle puolelle sydäntä ja johtaa sydämen oikean puolen
laajenemiseen. Jos ASD:n yhteydessä tavataan keuhkovaltimon ahtaumaa tai
keuhkoverenpaineen nousua, voi oikovirtaus olla oikealta vasemmalle, mikä voi johtaa
syanoosiin (Ware 2009a).
2.7.2 Oireet
Koirat voivat olla oireettomia lievimmissä muutoksissa. Mikäli koiralle on kehittynyt
vasemman puoleinen sydämen vajaatoiminta, oireina voi esiintyä alentunutta
20
rasituksen sietokykyä, dyspnea ja syanoosia. Sydämen oikean puolen vajaatoiminnan
kehityttyä havaitaan sille tyypillisiä oireita (Guglielmini ym. 2002).
2.7.3 Diagnoosi
Systolinen sivuääni kuullaan parhaiten vasemmalta puolelta rintakehää (Guglielmini
ym. 2002). Sivuäänen voimakkuus riippuu ASD:n vakavuudesta, ja lievimmissä
tapauksissa sivuääni ei ole välttämättä kuultavissa. Auskultaatiossa ASD:lle on
tyypillistä toisen sydänäänen pysyvä jakauma, joka ei ole riippuvainen hengityksestä
(Ware 2009a). Sydämen ultraäänessä voidaan havaita sydämen oikean puolen
suurentuminen, ja väri-dopplerissa virtaus vasemman eteisen ja oikean eteisen välillä
(Guglielmini ym. 2002).
2.7.4 Hoito ja ennuste
Pienet ASD:t eivät vaadi hoitoa. Mikäli sydämen vajaatoimintaa esiintyy, hoidetaan sitä
lääkkeellisesti kuten hankittuja sydänvikojakin. ASD voidaan korjata kirurgisesti kuten
VSD, mutta kirurgiaan harvemmin ryhdytään (Gugliemini ym. 2002, Ware 2009a).
Ennuste riippuu hyvin paljon muutosten koosta sekä johtaako muutokset sydämen
vajaatoimintaan (Ware 2009a).
2.8 Mitraaliläpän dysplasia
Mitraaliläpän eli vasemman eteis-kammioläpän dysplasia (MVD) pitää sisällään erilaisia
läpän kehityshäiriöitä (Bulmer 2014). MVD:tä esiintyy useimmin tanskandogeilla,
saksanpaimenkoirilla, bullterriereillä, kultaisilla noutajilla, dalmatiankoirilla ja
mastiffeilla (Oyama ym. 2005).
2.8.1 Patogeneesi
Mitraaliläpän dysplasiassa läpän aukko voi olla suurentunut, läpän liuskat voivat olla
paksuuntuneet, jännesäikeet voivat olla pitkiä ja ohuita tai lyhyitä ja paksuja.
Nystylihakset voivat olla atrofisia tai hypertrofisia ja ne voivat liittyä suoraan läpän
21
liuskoihin. Lisäksi voidaan havaita endokardiaalista fibroosia (Liu & Tilley 1975). Lisäksi
mitraaliläpän muutokset voivat aiheuttaa mitraaliläpän ahtaumaa (Bulmer 2014).
Läpän muutokset aiheuttavat takaisinvirtauksen vasemman eteisen ja kammion välillä
systolen aikana ja vasemman kammion epätäydellisen täyttymisen diastolen aikana.
Nämä muutokset aiheuttavat vasemman eteisen ja kammion tilavuusylikuormituksen,
joka johtaa ajan kanssa vasemman puoleiseen sydämen vajaatoimintaan (Bulmer
2014).
Mitraaliläpän dysplasian yhteydessä voidaan havaita mitraaliläpän etummaisen
liuskan, nystylihaksen tai jännesäikeen työntyminen osittain vasemman kammion
ulosvirtauskanavaan aiheuttaen ulosvirtauskanavan ahtauman, jolloin puhutaan
mitraaliläpän liikkumisesta systolen aikana anteriorisuuntaan (eng. systolic anterior
motion eli SAM). Tämä johtaa vasemman kammion systolisen paineen nousuun ja sitä
kautta lisää vasemman kammion työtä ja hapenkulutusta. Useimmin tällaista muutosta
tavataan hypertrofisessa kardiomyopatiassa (Levine ym. 1995, Otoni & Abbot 2012).
2.8.2 Oireet
Koirat ovat oireettomia, kunnes muutokset johtavat vasemman puoleiseen sydämen
vajaatoimintaan, jolloin tavataan siihen liittyviä tyypillisiä oireita, kuten yskää,
alentunutta rasituksen sietokykyä ja takypneaa. Mitraaliläpän ahtauman yhteydessä
voidaan tavata oikean puoleiseen sydämen vajaatoimintaa ja sen aiheuttamia
tyypillisiä oireita. Myös pyörtymisiä ja äkkikuolemia on havaittu (Bulmer 2014).
2.8.3 Diagnoosi
Auskultaatiossa kuullaan useimmin systolinen sivuääni vasemmalta puolelta
mitraaliläpän kohdalla. Ahtaumissa voidaan havaita dystolinen jyrisevä sivuääni.
Lisäksi joissain tapauksissa voidaan kuulla laukkarytmi (Bulmer 2014).
Ultraäänellä pystytään arvioimaan mitraaliläpän muutokset ja läpän toiminta.
Löydökset riippuvat muutoksista sekä niiden asteista. Yleisin löytö on mitraaliläpän
vuoto väri-dopplerin avulla. Mitraaliläpän vuodon yhteydessä saatetaan havaita
22
vasemman kammion ja vasemman eteisen laajentuminen. Mitraaliläpän ahtaumassa
nähdään läpän liuskojen paksuuntuminen, vasemman eteisen laajentuminen ja läpän
etummaisen liuskan kupolimainen muoto diastolen aikana (Bulmer 2014). Mikäli
MVD:n yhteydessä havaitaan SAM, sydämen ultraäänessä nähdään mitraaliläpän
etummaisen liuskan, nystylihasten tai jännesäikeen työntyminen vasemman kammion
ulosvirtauskanavaan (Borenstein ym. 2004, Otoni & Abbot 2012).
2.8.4 Hoito ja ennuste
Hoito riippuu hyvin paljon muutosten tyypistä sekä asteesta ja oireiden ilmenemisestä.
Oireettomia koiria hyvin usein seurataan ilman hoitotoimenpiteitä. Omistajia tulee
ohjeistaa, jotta mahdolliset oireet huomataan ajoissa (Bulmer 2014).
Oireellisia koiria hoidetaan lääkkeellisesti diureeteilla, ACE-estäjillä sekä
pimopendaanilla. Diureetteja liikakäyttöä on varottava mitraaliläpän ahtaumaa
sairastavilla koirilla, ettei sydämen esikuormitus laske, sillä se ylläpitää
minuuttitilavuutta (Bulmer 2014). Mikäli mitraaliläpän dysplasian yhteydessä on
havaittu SAM ja vasemman kammion ulosvirtauskanavan ahtauma, on oireettomia
koiria hoidettu beeta-salpaajilla, useimmin atenololilla. Beeta-salpaajien on havaittu
laskevan vasemman kammion ulosvirtauskanavan painetta (Conolly & Bodwood 2003).
Mikäli mitraaliläpän dysplasia aiheuttaa mitraaliläpän ahtauman, voidaan ahtaumaa
yrittää avartaa katetrointimenetelmällä suoritetulla pallolaajennuksella (Bulmer 2014).
Harvinaisimmissa tapauksissa mitraaliläppä voidaan korjata kirurgisesti suorittamalla
joko annuloplastia, valvuloplastia tai läpän vaihto. Leikkaukset tehdään
avosydänkirurgiana, joten toimenpiteen suorittaminen vaatii sydän-keuhkokoneen
eikä leikkauksia suoriteta rutiinisti (White 1998, Borenstein ym. 2004, Uechi 2012).
Annuloplastiassa mitraaliläpän aukkoa yleensä pienennetään niin, että läpän liuskat
lähentyvät toisiaan eikä läppä enää vuoda. Valvuloplastiassa taas läpän aukkoa
suurennetaan. Tulokset ovat vaikuttaneet lupaavilta. Leikkauksen jälkeen sivuääntä ei
ole ollut enää kuuluvissa tai sen voimakkuus on vähentynyt sekä sydämen vasemman
puolen muutokset ovat lieventyneet. Myös mitraaliläpän vuoto on pienentynyt.
(Borenstein ym. 2004, Uechi 2012).
23
Ennuste riippuu hyvin paljon muutoksien asteista. Lievissä ja kohtalaisissa muutoksissa
koirat elävät usein pitkään ennen kuin sydämen vajaatoiminnan oireita ilmenee.
Yleensä mitraaliläpän auhtaumamuutoksissa ennuste on huonoin (Bulmer 2014).
2.9 Trikuspidaaliläpän dysplasia
2.9.1 Esiintyvyys
Trikuspidaaliläpän eli oikean eteiskammioläpän dysplasiaa (TVD) on harvinainen
sydänvika koirilla (Oliviera ym. 2011, Tidholm 1997). Trikuspidaaliläpän dysplasia on
trikuspidaaliläpän synnynnäinen epämuodostuma. TVD voi esiintyä ainoana
sydänvikana, mutta sen on myös raportoitu esiintyvän muiden synnynnäiset
sydänvikojen kanssa kuten aorttastenoosin, pulmonalistenoosin sekä
mitraaliläppädysplasian kanssa (Kittleson 1998b). TVD:n on havaittu esiintyvän
varsinkin isoilla roduilla kuten boksereilla, labradorinnoutajilla, kultaisilla noutajilla,
irlanninsettereillä, saksanpaimenkoirilla ja tanskandogeilla (Andelfinger ym. 2003, Liu
& Tilley 1976).
TVD perinnöllisyydestä on keskusteltu. Koska sairautta esiintyy enemmän tietyillä
roduilla, on TVD:n ajateltu olevan ainakin osittain perinnöllinen. Labradorinnoutajilla
(Famula ym. 2002) ja bordeaux’ndogeilla (Ohad ym. 2013) trikuspidaalidysplasian on
havaittu olevan perinnöllinen. Sairauden on todettu olevan yhteydessä 9. kromosomiin
ja perityvän luultavasti autosomaalisesti dominanttina (Andelfinger ym. 2003).
2.9.2 Patogeneesi
Trikuspidaaliläppä koostuu kolmesta liuskasta. Dysplasiassa läpän liuskat voivat olla
lyhentyneet, paksuuntuneet tai pidentyneet. Liuskat voivat olla osittain tai kokonaan
kiinnittyneet kammion seinämään. Tämä vaikeuttaa läpän toimintaa ja johtaa läpän
vuotamiseen (Kittleson 1998b). Trikuspidaaliläpän liuskat voivat olla kiinnittyneinä
normaalia alempana lähellä sydämen kärkeä, jolloin puhutaan Ebsteinin anomaliasta
(Takemura ym. 2003).
24
Dysplasia aiheuttaa systolen aikana vuodon oikeasta kammiosta oikeaan eteiseen,
mikä johtaa oikean eteisen laajenemiseen vasteena lisääntyneelle
tilavuuskuormitukselle. Diastolen aikana taas oikeaan kammioon kohdistuu lisääntynyt
tilavuuskuormitus, koska siihen virtaa systolen aikana normaali laskimopaluu sekä
systolen aikana oikeaan eteiseen vuotanut verimäärä. Tämä johtaa oikean kammion
dilataatioon. Sydämen oikean puolen kasvaessa myös trikuspidaaliläpän aukko
laajenee. Oikean puolen sydämen vajaatoiminta kehittyy, kun sydän ei enää pysty
kompensoimaan lisääntynyttä tilavuuskuormitusta (Kittleson 1998b).
2.9.3 Oireet
Koirat voivat olla oireettomia diagnoosihetkellä tai koirilla voi olla oikean puoleisen
sydämenvajaatoiminnan oireita kuten jugulaaristen pulsaatio tai laajeneminen,
hepatomegalia ja askites (Adin 2014).
2.9.4 Diagnoosi
Yleensä TVD diagnosoidaan nuorilla koirilla, mutta joillain koirilla sairaus voidaan
huomata vasta vanhemmalla iällä (Adin 2014). Sydämen auskultoinnissa kuullaan
systolinen sivuääni oikealta puolelta trikuspidaaliläpän kohdalta. Muutoksen asteesta
riippuen sivuääni voi olla heikko tai hyvin voimakas, jolloin myös voidaan tuntea trilli.
Kuitenkaan sivuäänen voimakkuuden perusteella ei voida arvioida sairauden
vakavuutta. Takaisinvuoto voi olla voimakkaimmissa muutoksissa laminaarista
suurentuneen trikuspidaaliläpän aukon takia ja tällöin sivuääni voi olla heikko (Adin
2014).
Sydämen ultraäänessä nähdään läpän liuskojen paksuuntuneen sekä väliseinän
puoleinen liuska voi olla kiinnittynyt kammioväliseinään. Nystylihakset ovat usein
normaalia suurempia ja voivat olla kiinnittyneinä suoraan trikuspidaaliläpän liuskoihin.
Mikäli jännesäikeet ovat nähtävillä, todetaan niiden usein olevan lyhentyneen sekä
paksuuntuneen. Ultraäänessä nähdään varsinkin oikean eteisen laajentuminen. Mikäli
25
trikuspidaaliläppä on ahtautunut, havaitaan suurentunut oikea eteinen sekä pieni
oikea kammio. Dopplerissa nähdään trikuspidaaliläpän vuoto. Diastolen alussa
havaitaan viivästynyt paine-ero oikean kammion ja eteisen välillä ja diastolen lopussa
paine-ero on normaalia suurempi (Adin 2014).
2.9.5 Hoito ja ennuste
Ennuste riippuu hyvin paljon muutosten asteista. Jos muutokset ovat lieviä, voi koiralla
olla normaali eliniänodote. Vakavimmissa muutoksissa koira useimmin kehittää
kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan muutaman vuoden sisään. Oikean puolen
sydämen vajaatoimintaa voidaan yrittää hoitaa sydänlääkityksellä (Adin 2014).
Trikuspidaaliläpän ahtaumaa on yritetty laajentaa pallolaajennuksen avulla muutamilla
koirilla. Tulokset ovat olleet lupaavia toimenpiteen jälkeen, mutta
pitkäaikaistutkimuksia ei ole tehty (Brown & Thomas 1995, Kunze ym. 2002).
Vakavimmissa muutoksissa koirille on kokeiltu hoitona triskuspidaaliläpän vaihtoa.
Tekniikassa läpän liuskat poistetaan ja korvataan naudan tai sian perikardiumista
tehdyllä läpällä avosydänkirurgiassa. Tekniikkaa ei ole vielä laajemmin käytetty koirilla
ja tutkimuksessa havaittiin useita komplikaatioita postoperatiivisesti (Arai ym. 2011).
2.10 Muut synnynnäiset sydänviat
2.10.1 Fallotin tetralogia
Fallotin tetralogia on harvinainen, mutta vakava synnynnäinen sydänsairaus. Se
koostuu neljästä kehityshäiriöstä sydämessä: kammioväliseinäreikä,
pulmonaalistenoosi, oikean kammio hypertrofia sekä ratsastava aortta (Fukushima ym.
2013). Fallotin tetralogian on havaittu olevan perinnöllinen keeshondeilla (Patterson
1968).
Keuhkovaltimon ahtauman takia oikean kammion paine nousee suuremmaksi kuin
systeemisen verenkierron. Muutokset aiheuttavat osittain veren virtauksen oikeasta
kammiosta vasempaan kammioon, josta hapettumaton veri pääsee aorttaan. Tämä
26
johtaa syanoosiin, jota voi esiintyä levossa tai rasituksen jälkeen riippuen sairauden
asteesta (Kittleson 1998c).
Koirilla todetaan systolinen sivuääni, joka on kuultavissa parhaiten sydämen tyven
kohdalta vasemmalta puolelta. Sivuääni aiheutuu keuhkovaltimon ahtaumasta.
Joissain tapauksissa sivuääntä ei ole kuultavissa. Koirilla havaitaan usein syanoosia ja
polysytemiaa hypoksian seurauksena. Diagnoosi varmistetaan sydämen
ultraäänitutkimuksella (Ringwald & Bonagura 1988).
Ennuste on useimmin huono. Eliniänodote on muutamista kuukausista muutamiin
vuosiin, vaikka Fallotin tetralogiaa yritettäisiin hoitaa (Kittleson 1998c, Ringwald &
Bonagura 1998). Oireita voidaan lievittää lääkinnällisesti tai kirugisesti (Kittleson
1998c, Brockman ym. 2007, Fukushima ym. 2013).
Beeta-salpaajia on käytetty hyvällä menestyksellä Fallotin tetralogian hoidossa
oireiden lieventämisessä. Ne estävät tai lieventävät hypoksiaa. Mikäli koiralla
havaitaan polysytemiaa, voidaan suorittaa flebotomia, jonka on myös todettu
lievittävän oireita. Hydroksiurea suppressoi luuytimen verisolujen tuotantoa ja sitä on
käytetty yhdessä flebotomian kanssa (Kittleson 1998c).
Kirurgisena toimenpiteenä on luotu anastomoosi solisvaltimon ja keuhkovaltimon
välille. Tällöin saadaan osa hapettomasta verestä palautumaan keuhkovaltimoon.
Oireiden on huomattu lievenevän ja osa koirista on elänyt 5-6 vuotta toimenpiteen
jälkeen (Brockman ym. 2007). Joissain tapauksissa Fallotin tetralogiaa on korjattu
myös sulkemalla VSD sekä avartamalla pulmonaalistenoosia avosydänleikkauksessa.
Tulokset ovat olleet vaihtelevia tässä tekniikassa (Kittelson 1998c, Orton ym. 2001).
2.10.2 Cor triatriatum
Cor triatriatum on harvinainen synnynnäisen sydänsairaus koirilla. Cor triatriatumissa
oikea tai vasen eteinen on jakaantunut kalvomaisen rakenteen kautta kaudaaliseen ja
kraniaaliseen osaan, joiden välillä on yhteys (Fossum & Miller 1994). Useimmin cor
27
triatriatumia esiintyy oikeassa eteisessä. Sairastuneet koirat ovat isoja tai keskikokoisia
(Ware 2009a). Systeemiverenkierrosta veri virtaa kaudaalista v. cavaa pitkin oikean
eteisen kaudaaliosaan, josta veri virtaa kalvon läpi oikean eteisen kraniaaliosaan. Tämä
aiheuttaa laskimopaineen nousun (Ware 2009a).
Cor triatriatum ei aiheuta sivuääntä. Useimmin havaittava oire on nuorilla koirilla
askites. Lisäksi voidaan havaita alentunutta rasituksensietokykyä (Ware 2009a , Atkins
& DeFrancesco 2000, Mitten ym. 2001). Sydämen ultraäänessä nähdään kalvomainen
rakenne eteisten välillä. Lisäksi havaitaan laajentunut v. cava sekä oikean eteisen
kaudaaliosa voi olla suurentunut. Dopplerissa havaitaan epänormaali virtaus oikeassa
eteisessä sekä paine-ero eteisen sisällä (Ware 2009a).
Cor triatriatumia on hoidettu onnistuneesti kirurgialla sekä pallolaajennuksella
laajentamalla kalvon halkaisijaa tai poistamalla kalvo (Adin & Thomas 1999, Atkins &
DeFrancesco 2000, Mitten ym. 2001).
3 POHDINTA
Synnynnäiset sydänsairaudet voidaan havaita jo nuorilla pennuilla sydämen sivuäänen
avulla. Koska synnynnäiset sydänsairaudet eivät välttämättä aiheuta oireita vielä
pentuiässä, tulee kiinnittää erityistä huomiota pennun ensimmäisillä
eläinlääkärikäynneillä sydämen kuunteluun. Eräät synnynnäiset sydänsairaudet, kuten
aortan ahtauma voivat voimistua iän myötä. Näin ollen SAS suhteen ei alle vuoden
ikäistä pentua voi varmuudella todeta terveeksi. Pennun sydämen kuunteluun tulisi
kiinnittää erityistä tarkkuutta sen eliniän ensimmäisiin vuosiin asti, varsinkin jos rodulla
on lisääntynyt alttius sydänsairaudelle.
Koska osa synnynnäisistä sydänsairauksista on perinnöllisiä, ei sairaita koiria tulisi
käyttää jalostukseen. Perinnöllisyyden tutkiminen on vielä alkutekijöissään eikä
tarkkaan vielä tiedetä, mikä tai mitkä geenit aiheuttavat synnynnäisiä sydänvikoja.
28
Ehdokasgeenejä on jo löydetty. Myöskään tarkkoja periytymismalleja ei ole vielä saatu
selvitettyä. Monet rotujärjestöt onneksi suosittelevat sydämen tutkimusta ennen
jalostukseen käyttöä, mikä osaltaan vähentää sairaiden koirien käyttöä jalostuksessa.
Tosin koska periytymismalleja ei tunneta tarkkaan, voi mahdollisesti synnynnäinen
sydänvika periytyä silti terveeltä koiralta jälkeläiselle. Siksi olisikin tärkeä saada tietää
tarkka periytymismalli, sekä paikallistaa sairauksien aiheuttavat geenit. Geenitutkimus
menee vuosi vuodelta eteenpäin, joten ehkä tulevaisuudessa pystytään geenitestien
sekä periytymismallien avulla tunnistamaan yksilöiden alttius synnynnäisille
sydänsairauksille ja sitä kautta tarkemmin välttämään tiettyjen koirien käyttö
jalostuksessa.
Ihmispuolella synnynnäisiä sydänsairauksia on korjattu jo monien vuosikymmenien
ajan hyvin tuloksin, ja osa ihmispuolella käytettävistä menetelmistä on siirtynyt
eläinpuolelle. Osia menetelmistä ja laitteista ei tosin ole mahdollista tai järkevää
käyttää eläinpuolelle niiden korkeiden kustannuksien sekä suhteellisen pienen
potilasmäärän takia.
Kirjallisuuskatsauksessani olen esitellyt osien sairauksien kohdalla harvemmin
suoritettuja toimenpiteitä, joita tehdään vain tietyissä paikoissa maailmassa.
Kaikista menetelmistä ei ole saatavilla pitkäaikaistutkimuksia, joten tarkkaa tietoa
toimenpiteiden vaikutuksesta elinikään ei ole. Myös osassa tutkimuksissa
osallistuneiden koirien määrä on pieni, jolloin tulokset antavat vain suuntaa antavan
viitteen toimenpiteen onnistuvuudesta sekä mahdollisista komplikaatioista.
Tulevaisuudessa olisi kuitenkin tärkeämpää keskittyä periytyvyyden selvittämiseen
kuin korjaavien toimenpiteiden kehittämiseen. Toimenpidettä vaativien koirien määrä
on suhteellisen pieni, sillä usein lievissä ja kohtalaisissa muutoksissa koirilla on
normaali eliniänodote ilman hoitoa. Lisäksi toimenpiteiden korkea kustannus vaikuttaa
omistajien haluun hoitaa koiraa. Kehittävämpää olisi, jos sairaiden korien määrää
saataisiin vähennettyä jalostuksen myötä, varsinkin roduissa, joissa synnynnäisiä
sydänsairauksia esiintyy yleisimmin.
29
YHTEENVETO KOIRIEN SYNNYNNÄISISTÄ SYDÄNSAIRAUKSISTA.
Sairaus Patogeneesi
PDA
Villakoira,
pomeranian,
maltankoira
SAS
Bokseri,
saksanpaimenkoira,
newfoulandinkoira,
kultainen noutaja
Patogeneesi
Diagnoosi
Hoito
Ennuste
PDA aiheuttaa
oikovirtauksen
vasemmalta oikealle
puolelle, mikä aiheuttaa
VK :n ja VE:n
laajenemisen.
Ylimäärinen side- ja/tai
lihaskudos ahtauttaa
aorttaa, mikä johtaa
VK:n hypertrofiaan.
A: jatkuva sivuääni
sekä trilli
UÄ: laajentunut VE ja
VK, pyörrevirtaus
keuhkovaltimossa
Kaikki asteet vaativat
hoitoa: KL tai KT.
Hyvä, mikäli
tiehyt suljetaan.
A: systolinen sivuääni
vasemmalla puolella
UÄ: PE:n nousu VK:n
ja aortan välillä,
lisääntynyt aortan
virtausnopeus, VK:n
hypertrofia
Lievä ja kohtalainen:
ei tarvitse hoitoa.
Lievässä hyvä.
Kohtalaisissa ja
vakavissa
ennuste
huononee.
Tehokasta hoitoa
vakaviin tapauksiin ei
ole löydetty.
Bokseri, englannin
bulldoggi,
ranskanbulldoggi,
saksanpaimenkoira,
beagle
Keuhkovaltimon läpän
liuskat ahtauttavat läpän
aukkoa, mikä johtaa
OK:n hypertrofiaan.
A: systolinen sivuääni
vasemmalla puolella
UÄ: Paine-eron nousu
OK:n ja
keuhkovaltimon
välillä, OK:n
hypertrofia
Lievä ja kohtalainen:
harvoin vaatii hoitoa
VSD
Valkoinen
länsiylämaan terrieri,
ranskanbulldoggi,
englannin bulldoggi,
englannin
springerspanieli,
beagle
VSD aiheuttaa
oikovirtauksen
kammioiden välillä, mikä
johtaa vasemman
puolen
tilavuuskuormitukseen.
A: systolinen sivuääni
oikealta puolelta
trikuspidaaliläpän
kohdalta
UÄ: VSD,
pyörrevirtaus
kammioiden välillä
Ei yleensä hoitoa.
Korjaus kirurgialla tai
KT:llä vielä hyvin
harvinaista.
Lievissä ja
kohtalaisissa
hyvä. Vakavissa
ennuste
huononee.
ASD
-
ASD aiheuttaa
oikovirtauksen
vasemmalta oikealle,
mikä johtaa oikean
puolen
tilavuuskuormitukseen.
Ei yleensä hoitoa.
Korjaus kirurgialla tai
KT:llä vielä hyvin
harvinaista.
Riippuu
muutosten
asteesta.
MVD
Tanskandoggi,
saksanpaimenkoira,
bullterrieri, kultainen
noutaja
Läpän liuskojen
muutokset aiheuttavat
vuodon, mikä johtaa
sydämen vasemman
puolen
tilavuuskuormitukseen.
A: systolinen sivuääni
vasemmalta puolelta
UÄ: sydämen oikean
puolen
suurentuminen,
oikovirtaus eteisten
välillä
A: systolinen sivuääni
ML:n kohdalla
UÄ: ML:n vuoto, VK ja
VE laajentuminen
Ei yleensä hoitoa.
Korjaus kirurgialla
vielä hyvin
harvinaista.
Lievissä ja
kohtalaisissa
usein hyvä.
Vakavissa
ennuste
huononee.
TVD
Labradorinnoutaja,
bokseri,
saksanpaimenkoira
Läpän liuskojen
muutokset aiheuttavat
läpän vuodon, mikä
johtaa oikean puolen
tilavuuskuormitukseen.
Auskultaatio:
systolinen sivuääni
TL:n kohdalla
UÄ: TL:n vuoto, OE
laajentuminen
Ei yleensä hoitoa.
Lievissä hyvä.
Kohtalaisissa ja
vakavissa
ennuste
huononee.
PS
Pallolaajennus
katetrointimenetelm
ällä, mikäli PE on yli
80mmHg tai koiralla
on sydänperäisiä
oireita.
Lievässä ja
kohtalaisessa
asteessa hyvä.
Pallolaajennus
nostaa elinikää
vakavissa
tapauksissa.
Lyhenteet: A (auskultaatio), KL (kirurginen ligatointi), KT (katetrointitoimenpide), ML
(mitraaliläppä), OK (oikea kammio), OE (oikea eteinen), PE (paine-ero), TL
(trikuspidaaliläppä), UÄ (sydämen ultraäänitutkimus), VK (vasenkammio), VE (vasen
eteinen).
30
4 KIRJALLISUUSLUETTELO
4.1. Artikkelit
Achen SE, Miller MW, Gordon SG, Saunders AB, Roland RM, Drourr LT. Transarterial
Ductal Occlusion with the Amplatzer Vascular Plug in 31 Dogs. J Vet Intern Med 2008,
22: 1348–1352.
Adin DB, Thomas WP. Balloon dilation of cor triatriatum dexter in a dog. J Vet Intern
Med 1999, 13: 617-619.
Andelfinger G, Wright KN, Lee HS, Siemens LM, Benson DW. Canine tricuspid valve
malformation, a model of human Ebstein anomaly, maps to dog chromosome 9. J Med
Genet 2003, 40: 320-324.
Arai S, Griffiths LG, Mama K, Hackett TB, Monnet E, Boon JA, Carter L, Orton EC.
Bioprosthesis valve replacement in dogs with congenital tricuspid valve dysplasia:
Technique and outcome. J Vet Cardiol 2011, 13: 91-99.
Atkins C, Defrancesco T. Balloon dilation of cor triatriatum dexter in a dog. J Vet Intern
Med 2000, 14: 471-472.
Birchard SJ, Bonagura JD, Fingland RB: Results of ligationof patent ductus arteriosus in
dogs: 201 cases (1969–1988).J Am Vet Med Assoc1990, 196:2011–2013.
Blossom J, Bright JM, Griffiths LG. Transvenous occlusion of patent ductus arteriosus in
56 consecutive dogs. J Vet Cardiol 2010, 12:75–84.
Borenstein N, Daniel P, Behr L. Successful Surgical Treatment of Mitral Valve Stenosis
in a Dog. Vet Surg, 2004, 33: 138–145.
31
Brockman DJ, Holt DE, Gaynor JW, Theman TE. Long-term palliation of tetralogy of
Fallot in dogs by use of a modified Blalock-Taussig shunt. J Am Vet Med Assoc 2007,
231: 721-726.
Brown WA, Thomas WP. Balloon valvuloplasty of tricuspid stenosis in Labrador
retriever. J Vet Intern Med 1995, 9: 419-424.
Buchanan JW, Patterson DF. Etiology of Patent Ductus Arteriosus in Dogs. J Vet Intern
Med 2003, 17: 167–171.
Buchanan JW. Patent ductus arteriosus morphology, pathogenesis, types and
treatment. J Vet Cardiol 2001, 3:7–16.
Buchanan JW. Pulmonic stenosis caused by single coronary artery in dogs: four cases
(1965-1984). J Am Vet Med Ass 1990, 196: 115-120.
Bussadori C, Amberger C, Le Bobinnec G, Lombard CW. Guidelines for the
echocardiographic studies of suspected subaortic and pulmonic stenosis. J Vet Cardio
2000, 2: 15-22.
Bussadori C, DeMadron E, Santilli R, Borgarelli M. Balloon valvuloplasty in 30 dogs with
pulmonic stenosis: effect of valve morphology and annular size on initial and 1-year
outcome. J Vet Intern Med 2001, 15: 553-558.
Bussadori C, Carminati M, Domenech O. Transcatheter Closure of a Perimembranous
Ventricular Septal Defect in a Dog. J Vet Intern Med 2007, 21: 1396–1400.
Campbell FE, Thomas WP, Miller SJ, Berger D, Kittleson MD. Immediate and late
outcomes of transarterial coil occlusion of patent ductus arteriosus in dogs. J Vet
Intern Med 2006, 20: 83-96.
32
Chanoit G, Bublot I, Viguier E. Transient tricuspid valve regurgitation following surgical
treatment of cor triatriatum dexter in a dog. J Small Anim Pract 2009, 50: 241–245.
Chetboul V, Charles V, Nicolle A, et al. Retrospective study of 156 atrial septal defects
in dogs and cats (2001–2005). J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med 2006, 53: 179–184.
DeLellis L, Thomas W, Pion P. Balloon dilation of congenital subaortic stenosis in the
dog. J Vet Intern Med 1993, 7:153-162.
Diez-Prieto I, Garcia-Rodriguez B, Rios-Granja A, Cano-Rábano M, Peña-Penabad M,
García C. Cardiac conotruncal malformations in a family of beagle dogs. J Small Anim
Pract 2009, 50:597–603.
Eason BD, Fine DM, Leeder D, Stauthammer C, Lamb K, Tobias AH. Influence of Beta
Blockers on Survival in Dogs with Severe Subaortic Stenosis. J Vet Intern Med 2014, 28:
857–862.
Eyster GE, Whipple RD, Anderson LK, Evans AT, O’Handley P. Pulmonary artery banding
for ventricular septal defect in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc 1997, 170: 434-8.
Famula T, Siemens LM, Davidson AP, Packard M. Evaluation of the genetic basis of
tricuspid valve dysplasia in Labrador Retrievers. Am J Vet Res 2002, 63: 816-820.
Fonfara S, Martinez Pereira Y, Swift S, Copeland H, Lopez-Alvarez J, Summerfield N,
Cripps P, Dukes-McEwan J. Balloon valvuloplasty for treatment of pulmonic stenosis in
English Bulldogs with an aberrant coronary artery. J Vet Intern Med 2010, 24: 354–359.
Fonfara S, Martinez Pereira Y ja Mc Ewan JD. Balloon Valvuloplasty for Treatment of
Pulmonic Stenosis in English Bulldogs with an Aberrant Coronary Artery—2 Years Later.
J Vet Intern Med 2011, 25:771.
33
Fossum TW, Miller MW. Cor triatriatum and caval anomalies. Semin Vet Med Surg
(Small Anim) 1994, 9: 177-184.
Francis AJ, Johnson MJS, CulshawGC, Corcoran BM, Martin MWS, French AT. Outcome
in 55 dogs with pulmonic stenosis that did not undergo balloon valvuloplasty or
surgery. J Small Anim Pract 2011, 52: 282–288.
Freedom RM, Yoo S, Russell J, Perrin D,Williams WG. Thoughts about fixed subaortic
stenosis in man and dog. Cardiol Young, 2005, 15: 186-205.
Fujii Y, Fukuda T, Machida N, Yamane T, Wakao Y. Transcatheter closure of congenital
ventricular septal defects in 3 dogs with a detachable coil. J Vet Intern Med 2004, 18:
911-914.
Fukushima R, Yoshiyuki R, Machida N, Yoshiyuki, Matsumoto H, Kim S, Hamabe L,
Huai-Che H, Fukayama T, Suzuki S, Aytemiz D, Tanaka R, Yamane Y. Extreme Tetralogy
of Fallot in a Dog. J Vet Med Sci 2013, 75: 1111-1117.
Glaus T, Martin M, Boller M, Stafford Johnson M, Kutter A, Flückiger M, Tofeig M.
Catheter closure of patent ductus arteriosus in dogs: variation in ductal size requires
different techniques. J Vet Cardiol 2003, 5: 7-12.
Glaus TM, Berger F, Amman FW, Klowski W, Ohlert S, Boller M, Kästner S, Reusch CE,
Sisson D. Closure of large patent ductus arteriosus with a self-expanding duct occluder.
J Small Anim Pract 2002; 43: 547-550.
Goodrich KR, Kyles AE, Kass PH, Campbell F. Retrospective comparison of surgical
ligation and transarterial catheter occlusion for treatment of patent ductus arteriosus
in two hundred and four dogs (1993–2003). Vet Surg 2007, 36: 43–49.
34
Gordon SG, Saunders AB, Achen SE, Roland RM, Drourr LT, Hariu C, Miller MW.
Transarterial ductal occlusion using the Amplatz Canine Duct Occluder in 40 dogs.
Journal of Vet Cardiology 2010, 12: 85-92.
Griffits LG. Surgery for cardiac disease in small animals: current techniques. Vet Clin
North Am Small Anim Pract 2010, 40: 605-622.
Guglielmini C, Diana A, Pietra M ja Cipone M. Atrial septal defect in five dogs. J Small
Anim Pract 2002, 43; 317–322.
Hildebrandt N, Schneider C, Schweigl T, Schneider M. Long-Term Follow-Up after
Transvenous Single Coil Embolization of Patent Ductus Arteriosus in Dogs. J Vet Intern
Med 2010, 24: 1400–1406.
Hittinger L, Shen YT, Patrick TA, Hasebe N, Komamura K, Ihara T, Manders WT, Vatner
SF. Mechanisms of subendocardial dysfunction in response to exercise in dogs with left
ventricular hypertrophy. Circ Res 1992, 71: 423–434.
Ho SY, McCarthy KP, Rigby ML. Morphology of perimembranous ventricular septal
defects: implications for transcatheter device closure. J Interv Cardiol 2004, 17: 99-108.
Jeraj K, Ogburn PN, Johnsto GR, Edward W, Yano B, Brunson D, Wallace L, McGrath C.
Atrial septal defect (sinus venosus type) in a dog. J Am Vet Med Ass 1980, 177: 342346.
Johnson MS, Martin M, Edwards D, French A, Henley W. Pulmonic stenosis in dogs:
balloon dilation improves clinical outcome. J Vet Intern Med 2004a, 18: 656-662.
Johnson MS, Martin M, De Giovanni JV, Boswood A, Swift S. Management of cor
triatriatum dexter by balloon dilatation in three dogs. J Small Anim Pract 2004b, 45:
16-20.
35
Johnson MS, Martin M. Results of balloon valvuloplasty in 40 dogs
with pulmonic stenosis. J Small Anim Pract 2004c, 45: 148-153.
Kienle RD, Thomas WP, Pion PD. The natural clinical of canine congenital subaortic
stenosis. J Vet Intern Med 1994, 6: 423-31.
Kleman ME, Estrada AH, Maisenbacher III HW, Prosek R, Pogue B, Shih A, Paolillo JA.
How to perform combined cutting balloon and high pressure balloon valvuloplasty for
dogs with subaortic stenosis. J Vet Cardiol 2012, 14: 351-316.
Kornreich BG, Moise NS. Right Atrioventricular Valve Malformation in Dogs and
Cats:An Electrocardiographic Survey With Emphasis on Splintered QRS Complexes. J
Vet Intern Med 1997, 11:226-30.
Kunze CP, Abbot JA, Hamilton SM, Pyle RL. Balloon valvuloplasty for palliative
treatment of tricuspid stenosis with right-to-left atrial-level shunting in a dog. J Am Vet
Med Assoc. 2002, 220: 491-496.
Levine RA, Vlahakes GJ, Lefebvre X, Guerrero JL, Cape EG, Yoganathan AP, Weyman AE.
Papillary muscle displacement causes systolic anterior motion of the mitral valve:
experimental validation and insights into the mechanism of subaortic obstruction.
Circulation 1995, 84: 1189-1195.
Litu SK, Tilley LP. Malformation of the canine mitral valve complex. J Am Vet Med
Assoc 1975, 67: 465.
Lloyd TR, Fedderly R, Mendelsohn AM, Sandhu SK, Beekman RH. Transcatheter
occlusion of patent ductus arteriosus with Gianturco coils. Circulation 1993, 88: 14121420.
36
Maritzen T, Koo SJ, Haucke V. Turning CALM into excitement: AP180 and CALM in
endocytosis and disease. Biol Cell 2012, 104: 588–602.
Meurs K, Lehmkuhl L, Bonagura J. Survival times in dogs with severe subvalvular aortic
stenosis treated with balloon valvuloplasty or atenolol. J Am Vet Med Assoc 2005, 227:
420-424.
Miller MW, Gordon SG, Saunders AB, Arsenault WG, Meurs KM, Lehmkuhl LB,
Bonagura JD, Fox PR. Angiographic classification of patent ductus arteriosus
morphology in the dog. J Vet Cardiol 2006, 8: 109-114.
Mitten RW, Edwards GA, Rishniw M. Diagnosis and management of cor triatriatum
dexter in a Pyrenean mountain dog and an Akita Inu. Aust Vet J 2001, 79: 177-180.
Muna WFT, Ferrans VJ, Pierce JE, Roberts WC. Ultrastructure of the fibrous subaortic
“ring” in dogs with discrete subaortic stenosis. Lab lnv 1978, 39: 471-481.
Nguyenba TP, Tobias AH. The Amplatz canine duct occluder: A novel
device for patent ductus arteriosus occlusion. J Vet Cardiol 2007, 9: 109-117.
O’Grady MR, Holmberg DL, Miller CW, Cockshutt JR. Canine congenital aortic stenosis a review of the literature and commentary. Can Vet J 1989, 30: 811–815.
Ohad DG, Avrahami A, Waner T, David L. The occurrence and suspected mode of
inheritance of congenital subaortic stenosis and tricuspid valve dysplasia in Dogue de
Bordeaux dogs. Vet J 2013, 197: 351-357.
Oliveira P, Domenech O, Silva J, Vannini S, Bussadori R, Bussadori C. Retrospective
Review of Congenital Heart Disease in 976 Dogs. J Vet Intern Med 2011, 25: 477–483.
37
Orton CE, Mama K, Hellyer P, Hackett TB. Open surgical repair of tetralogy of Fallot in
dogs. J Am Vet Med Assoc 2001, 219: 1089-93, 1073.
Orton CE, Herndon GD, Boon JA, Gaynor JS, Hackett TB, Monnet E. Influence of open
surgical correction on intermediate-term outcome in dogs with subvalvular aortic
stenosis: 44 cases (1991-1998). J Am Vet Med Assoc 2000, 216: 364-367.
Otoni C, Abbot J. Mitral valve dysplasia characterized by isolated cleft of the anterior
leaflet resulting in fixed left ventricular outflow tract obstruction. J Vet Cardiol 2012,
14: 301-305.
Ottenkamp J, Hess J, Talsma MD, Buis-Liem TN. Protrusion of the device: A
complication of catheter closure of the patent ductus arteriosus. Br Heart J 1992, 68:
301–303.
Patterson D.F. Epidemiology and genetic status of congenital heart disease in dog. Cir
Res 1968, 23: 171–202.
Patterson DF, Haskins ME, Schnarr WR. Hereditary dysplasia of the pulmonary valve in
Beagle dogs. Pathologic and genetic studies. Am J Cardiol 1981, 47: 631–641.
Patterson DF. Congenital defects of the cardiovascular system of dogs: studies in
comparative cardiology. Adv Vet Sci Comp Med 1976; 20: 1-37.
Pyle RL, Patterson DL, Chaco S. The genetics and pathology of discrete subaortic
stenosis in the Newfoundland dog. Am Heart J 1976, 92: 324-34.
Ringwald RJ, Bonagura JD. Tetralogy of Fallot in the Dog - Clinical Findings in 13 Cases. J
Am Anim Hosp Assoc 1988, 24: 33-43.
38
Santamarina G, Espino L, Vila M, Suarez ML. Partial atrioventricular canal defect in a
dog. J Small Anim Pract 2002, 43: 17-21.
Saunders AB, Achen SE, Gordon SG, Miller MW. Utility of Transesophageal
Echocardiography for Transcatheter Occlusion of Patent Ductus Arteriosus in Dogs:
Influence on the Decision-Making Process. J Vet Intern Med 2010, 24:1407–1413.
Saunders AB, Gordon SG, Boggess MM, Miller MW. Long-Term Outcome in Dogs with
Patent Ductus Arteriosus: 520 Cases (1994–2009). J Vet Intern Med 2014, 28: 401–410.
Saunders AB, Miller MW, Gordon SG, Bahr A. Pulmonary embolization of vascular
occlusion coils in dogs with patent ductus arteriosus. J Vet Int Med 2004, 18: 663–666.
Saunders AB, Carlson JA, Nelson DA, Gordon SG, Miller MW. Hybrid technique for
ventricular septal defect closure in a dog using an Amplatzer® Duct Occluder II. J Vet
Cardiol 2013, 15: 217-224.
Schneider M, Hildebrandt N, Schweigl T, Schneider I, Hagel KH, Neu H. Transvenous
embolization of small patent ductus arteriosus with single detachable coils in dogs. J
Vet Intern Med 2001, 15: 222-228.
Schneider M, Schneider I, Hildebrand N, Wehner M. Percutaneous angiography of
patent ductus arteriosus in dogs: techniques, results and implications for intravascular
occlusion. J Vet Cardiol 2003, 5: 21-27.
Stern JA, Meurs KM, Nelson O L, Lahmers SM, Lehmkuhl LB. Familial subvalvular aortic
stenosis in golden retrievers: inheritance and echocardiographic findings. J Small Anim
Pract 2012, 53: 213-163.
Stokhof AA, Sreeram N, Wolvekamp WT. Transcatheter closure of patent ductus
arteriosus using occluding spring coils. J Vet Intern Med 2000; 14: 452-455.
39
Takemura N, Machida N, Nakagawa K, Amasaki H, Washizu M, Hirose H. Ebstein’s
anomaly in a beagle dog. J Vet Med Sci 2003, 65:513-533.
Tidholm A. Retrospective study of congenital heart defects in 151 dogs. J Small Anim.
1997, 38: 94-98.
Tobias A H & Stauthammer CD. Minimally invasive per-catheter occlusion and dilation
procedures for congenital cardiovascular abnormalities in dogs. Vet Clin N Am-Small
Anim 2010, 40: 581-603.
Uechi M. Mitral valve repair in dogs. J Vet Cardiol 2012, 14: 185-192.
Valdes-Cruz LM, Jones M, Scagnelli S, Sahn DJ, Tomizuka FM, Pierce JE. Prediction of
gradients in fibrous subaortic stenosis by continuous wave two-dimensional doppler
echocardiography: animal studies. J AM Coll Cardiol 1985, 5: 1363-1367.
Wong JA, Shim D, Khoury PR, Meyer RA. Validation of color Doppler measurements of
minimum patent ductus arteriosus diameters: Significance for coil embolization. Am
Heart J 1998, 136: 714–717.
Yamakawa H, Takeuchi M, Takaoka H, Hata K, Mori M, Yokoyama M. Negative
chronotropic effect of beta-blockade therapy reduces myocardial oxygen expenditure
for nonmechanical work. Circulation 1996, 94: 340–345.
4.2. Kirjat
Abbot JA. Subaortic stenosis. Teoksessa: Bonagura JD, Twedt DC (toim.) Kirk’s current
veterinary therapy . 15. p. Saunders Elsevier, St. Louis 2014: e319- e324.
40
Adin DB. Tricuspid valve dysplasia. Teoksessa: Bonagura JD, Twedt DC (toim.) Kirk’s
current veterinary therapy . 15. p. Saunders Elsevier, St. Louis 2014: e332-ee335.
Bonagura JD, Keene BW. Drugs for treatment of heart failure in dogs. Teoksessa:
Bonagura JD, Twedt DC (toim.) Kirk’s current veterinary therapy . 15. p. Saunders
Elsevier, St. Louis 2014: 765-772.
Buchanan JW. Prevalence of cardiovascular disorders. Teoksessa: Fox PR, Sisson DD,
Moise NS (toim.). Textbook of Canine and Feline Cardiology. 2. p. WB Saunders
Company, Philadelphia, 1999: 458–463.
Bulmer BJ. Mitral valve dysplasia. Teoksessa: Bonagura JD, Twedt DC (toim.) Kirk’s
current veterinary therapy . 15. p. Saunders Elsevier, St. Louis 2014: e229-e302.
Estrada A, Maisenbacher III HW. Pulmonic stenosis. Teoksessa: Bonagura JD, Twedt DC
(toim.) Kirk’s current veterinary therapy . 15. p. Saunders Elsevier, St. Louis 2014: e314e319.
Gompf RE, Bonagura JD. Ventricular septal defect. Teoksessa: Bonagura JD, Twedt DC
(toim.) Kirk’s current veterinary therapy. 15. p. Saunders Elsevier, St. Louis 2014: e335e340.
Kittleson MD, Kienle RD. Tricuspidal valve dysplasia. Teoksessa: Kittleson, M. D. and
Kienle, R. D. (toim.) Small animal cardiovascular medicine. 1. p. Mosby Inc, St. Louis
1998a: 248–259.
Kittleson MD, Kienle RD. Ventricular septal defect. Teoksessa: Kittleson, M. D. and
Kienle, R. D. (toim.) Small animal cardiovascular medicine. 1. p. Mosby Inc, St. Louis
1998b: 220-239.
41
Kittleson MD. Tetralogy of Fallot. Teoksessa: Kittleson, M. D. and Kienle, R. D. (toim.)
Small Animal Cardiovascular Medicine. 1.p. Mosby Inc, St. Louis. 1998c: 240-247.
Miller MW, Gordon SG, Saunders AB. Patent ductus arteriosus. Teoksessa: Bonagura
JD, Twedt DC (toim.) Kirk’s current veterinary therapy. 15. p. Saunders Elsevier, St.
Louis 2014: e309-e313.
Oyama MA. Congenital heart disease. Teoksessa: Ettinger SJ, Feldman EC (toim.)
Textbook of veterinary internal medicine. 6.p. Saunders Elsevier, St. Louis 2005: 972.
Pyle RL, Abbot JA. Subaortic stenosis. Teoksessa: Nelson RW, Couto CG (toim.) Small
animal internal medicine. 4. p. Mosby Elsevier, St. Louis 2013: 757-761.
Scansen BA, Cober RE, Bonagura DJ. Congenital heart disease. Teoksessa: Bonagura JD,
Twedt Dc (toim.) Kirk’s current veterinary therapy. 15. p. Saunders Elsevier, St. Louis
2014: 756-761.
Strickland KN. Congenital heart disease. Teoksessa: Tilley LP, Smith FWK, Oyama MA,
Sleepr MM (toim.) Manual of canine and feline cardiology. 4. p. Saunders, St. Louis
2008: 216-239.
Ware WA. Congenital cardiac disease. Teoksessa: Nelson RW, Couto CG (toim.) Small
animal internal medicine. 4. p. Mosby Elsevier, St. Louis 2009a: 96-113.
Ware WA. Diagnostic test for the cardiovascular system. Teoksessa: Nelson RW, Couto
CG (toim.) Small animal internal medicine. 4 p. Mosby Elsevier, ST. Louis 2009b: 13-50.
White RN. Surgery of the heart and pericardium. Teoksessa: Fuentes VL, Swift S (toim.)
Manual of small animal cardiorespiratory medicine and surgery. 1.p. BSAVA, England
1998: 327-345.
42