Diabetisk ketoacidose (DKA) Vårmøtet 2015 Dette bør du vite/forstå
15.06.2015 Dette bør du vite/forstå (når jeg er ferdig)! (DKA) Viktig med anamnese! Hvilken insulindose du bør starte med Maks totalvæske per døgn Hvorfor utvikling av s‐Na er svært viktig Er raskt blodsukkerfall før insulinstart risikabelt? Risiko for hypokalemi Diabetisk ketoacidose (DKA) Vårmøtet 2015 Vårmøtet 2015 Hans‐Jacob Bangstad OUS Vårmøtet 2015 1 Vårmøtet 2015 2 Vårmøtet 2015 3 Vårmøtet 2015 4 Intensiv Retningslinjer ‐ generelt Fordeler og ulemper Redsel Sjokk • Standardisering • Klinisk + kunnskaper Vårmøtet 2015 Hva skjer videre? Skyldfølelse 5 Vårmøtet 2015 6 1 15.06.2015 Momenter for deg som lege ved nyoppdaget diabetes/DKA Mål for behandling/oppfølging Viktig: • Kunnskap Korrigere Korrigere dehydrering • Ikke si for mye Stoppe lipolysen ved å tilføre d å ilf insulin Unngå Unngå komplikasjoner. • Skriftlig informasjon Vårmøtet 2015 8 Hvor mange legges inn per år med DKA? Hva er det vi er redde for ved DKA ? Ref. Barnediabetesregisteret • Hjerneødem • Nyoppdagete diabetes: 20% har DKA • Hypokalemi yp • • • • Vårmøtet 2015 7 Hyperkloremisk acidose Hypofosfatemi Hyperkoagulasjon (slag, DVT) Overse underliggende alvorlige infeksjoner Vårmøtet 2015 9 • Kjent diabetes: 4/100 pasientår • Sum 160 total per år Vårmøtet 2015 10 Inndeling Alvorlighetsgrad: • pH 7.20 – 7.29 Mild DKA • pH 7.10 – 7.19 Moderat DKA • pH < 7.10 Alvorlig DKA Vårmøtet 2015 LIS‐ene ser ett tilfelle av DKA per 2 år 11 2 15.06.2015 Symptomer ved DKA Patogenese ’’Insulinavhengige vs insulinuavhengige celler’’ Vårmøtet 2015 13 Vårmøtet 2015 Circulous vitiousus Absolutt eller relativ insulinmangel Insulinmangel Intracellulær hypoglykemi Cortisol Lipolyse Metabolsk acidose (ketonemi) Adrenalin 14 Cortisol Stress Hyperglykemi Adrenalin Hyperglykemi Veksthormon Veksthormon Væsketap (diurese + brekninger Metabolsk acidose (laktacidose) Glukagon Glukagon Dehydrering Vårmøtet 2015 Renin & 15 aldosteron Vårmøtet 2015 16 Behandling av DKA Vårmøtet 2015 17 1. Rehydrering 2. Kalium 3. Insulin 4. (Alkali) Vårmøtet 2015 18 3 15.06.2015 Sjokk? Rehydrering • Initial rehydrering (NaCl 0.9%)10 – 20 ml/kg i 2 timer – evt. lengre • Deretter beregn deficit + vedlikehold som dekkes over 48 timer • 100% O2 på maske • 0.9% NaCl i eget drypp • NaCl 0.9% , 10 ml/kg over 30 min • Når bl.s. faller til 12‐15 mmol/l: – Fortsett med NaCl 0.9%, men halver hastigheten. • Hvis oppkast, nasogastrisk tube – Suppler med glukose 5 % slik at det beregnede væsketilskuddet oppnås • Vårmøtet 2015 P.o. væske må regnes med! Vårmøtet 2015 19 Væske 1. Ved sirkulatorisk sjokk skal man initialt reetablere sirkulasjon med NaCl 9 mg/ml. Gi 20 ml/kg som væskestøt. 2. Hvis pasienten ikke er i sjokk startes initial rehydrering med NaCl 9 mg/ml: Gi 10‐(20) ml/kg/time over 2 timer. Den initiale rehydreringen gir alltid et markert fall i s‐glukose. g deficit. Husk at dersom pasienten har hatt symptomer over tid p y p 3. Beregn (spesielt ved nyoppdaget diabetes) vil man ofte overestimere grad av væsketap. Følgende tommelfingerregler kan brukes for beregning av dehydreringsgrad/deficit: Moderat DKA: 5‐7 % dehydrert (50‐70 ml/kg) Alvorlig DKA: 8‐10 % dehydrert (80‐100 ml/kg) Vårmøtet 2015 20 Start den videre rehydrering over 48 timer (inkluderer all væske som gis, dvs. også drikke). Gi maksimalt 1,5 ‐ 2 x vanlig vedlikeholdsbehov per 24 timer for alder og vekt Eksempel ‐ vekt 30 kg og antatt 7 % dehydrert (deficit): I: Initial rehydrering 10 ml/kg i 2 timer I: Initial rehydrering 10 ml/kg i 2 timer = 600 ml II: Antatt deficit = 2100 ml III: Vedlikeholdsbehov per døgn = 1700 ml Iv per time etter de 2 første timene: [II – I] + 2 x III = [2100ml – 600ml] + 2 x 1700ml = 4900 fordelt på 48 timer = 102 ml/time. Vårmøtet 2015 21 Kalium 22 Insulin • Lav total K (tap ca 4‐5 mmol/kg) • s‐K faller under behandling • Gi Kalium – Fra insulin er gitt, men vent på diurese • Vent 60‐90 minutter før insulin settes (etter oppstart med initial rehydrering) • (Ekstra‐) hurtigvirkende g insulin • Initialdose 0.1 E./kg/time – 0.05 I.E. hos de yngste (< 5 år) – Ved hypokalemi ! – aldri lavere enn 0.1 I.E. (0.05) ved fortsatt acidose (øke heller – KCl vs KPO4 glukosekonsentrasjonen) Vårmøtet 2015 23 Vårmøtet 2015 24 4 15.06.2015 From: Low-Dose vs Standard-Dose Insulin in Pediatric Diabetic Ketoacidosis: A Randomized Clinical Trial JAMA Pediatr. 2014;168(11):999-1005. doi:10.1001/jamapediatrics.2014.1211 Er de så enkelt? Vårmøtet 2015 25 Copyright © 2015 American Medical Vårmøtet 2015 Association. All rights reserved. Date of download: 1/4/2015 26 From: Low-Dose vs Standard-Dose Insulin in Pediatric Diabetic Ketoacidosis: A Randomized Clinical Trial JAMA Pediatr. 2014;168(11):999-1005. doi:10.1001/jamapediatrics.2014.1211 Lav dose (0,05 E/h) ’’non‐inferior’’ sammenlignet med konvensjonell dose (0,1/h). Date of download: 1/4/2015 Copyright © 2015 American Medical Vårmøtet 2015 Association. All rights reserved. 27 Vårmøtet 2015 28 Oppsummering Bikarbonat‐tilskudd ?? • Forverrer CNS‐acidose • DKA er potensielt meget farlig • Hypokalemi og senket Ca‐ionisering • Barneintensivavdeling eller tilsvarende • Hvis pH < 6.9 og tegn til nedsatt kardial • Hyppige blodprøver med raskt svar • Hold regnskap! • Ved fortsatt acidose: ikke reduser insulinmengden ved kontraktilitet og eller perifer kardilatasjon fallende s‐glukose, men øk glukosetilskuddet! • 1‐2 mmol/kg over en time Vårmøtet 2015 29 Vårmøtet 2015 30 5 15.06.2015 Mekanismen(e) bak hjerneødem? Diabetisk ketoacidose og hjerneødem Cellulært ødem Vasogent ødem • Blod‐hjernebarrieren intakt • Astrocytt‐’ødem’ • Redusert ECV • Blod‐hjernebarrieren skadet • Økt proteinmengde i intetstitiet (ekstracellulært) ( k ll l ) Betydning for behandling? Vårmøtet 2015 32 Risk factors for cerebral edema in children with DKA Vasogen årsak Glaser et al. N Eng J Med 2001: 344:264‐269 • Holdepunkter for en vasogen (og ikke primært en osmotisk) prosess som den viktigste årsak. • 10 sentra • 6977 barn med DKA • Diffusjon/perfusjon u.s. (vektet MR) – under behandling og etter ’’recovery’’ Glaser NS et al. J. Pediatr 2004;145:164 Tasker et al. Ped. Diabetes 2014; 15:261 • 61 med hjerneødem (0.9%) • Kontrollgrupper Vårmøtet 2015 Vårmøtet 2015 33 Risikofaktorer 34 Signifikante funn Hjerneødem Odd’s-ratio P-verdi Odd’s-ratio P-verdi Kjønn 0.6 (0.3-1.4) NS Urea ved innkomst 1.8 (1.2-2.7) 0.008 Alder 0.9 (0.6-1.3) NS pCO2 () ved innkomst 2.7 (1.4-5.1) 0.002 S-Na ved innkomst 0 7 (0 0.7 (0.5-1.02) 5 1 02) NS Manglende økning i målt S-Na S Na 0 6 (0 0.6 (0.4 4-0 0.9) 9) 0 01 0.01 S-Glukose ved innk. 1.4 (0.5-3.9) NS Bruk av NaHCO3- 4.2 (1.5-12.1) 0.008 Raskt fall i S-Glukose 0.8 (0.5-1.4) NS Insulin-bolus * 0.8 (0.3-2.2) NS Hastighet væsketilførsel 1.1 (0.4-2.7) NS 1.2 (0.6-2.9) NS 1.2 (0.8-1.8) NS Hastighet Na-tilførsel Hastighet insulin-tilførsel Vårmøtet 2015 * Julie Edge 2005 Arch Dis Child: Insulinbolus er en risikofaktor! 35 Vårmøtet 2015 36 6 15.06.2015 Kan vi forutsi hvem som får hjerneødem ? Hvordan forhindre hjerneødem ? Er hjerneødem en iatrogen tilstand ? D. Dunger, J. Edge. J N Eng Med 2001: 344; 302:303 • Forebygging • Kausalitet ? • Manglende påvist sammenheng: statistisk type‐2 feil ? Manglende påvist sammenheng: statistisk type 2 feil ? • Vær obs. på symptomer • Ikke nøl med å bruke mannitol ved mistanke • Hjerneødem før innkomst ? • Evt. hyperton NaCl, ‐ obs. • Idiosynkratisk ?? Vårmøtet 2015 37 (Non‐ketotisk) Hyperosmolær hyperglykemi status (HHS) Vårmøtet 2015 38 Repetisjon Relatert til type 2 diabetes – Hvilken insulindose du bør starte med – Maks totalvæske per døgn – Hvorfor utvikling av s‐ Na er svært viktig – Er raskt blodsukkerfall før insulinstart risikabelt? – Risiko for hypokalemi • Ikke følg DKA‐skjemaet ! 3 / • BG > 30 mmol/l • pH > 7.30 (evt. 7.20) • St. bikarbonat > 15 mmol/l • Lett ketonuri • Serum osmolalitet > 320 mosm/ml Vårmøtet 2015 39 • 0,1 eller 0,05E/kg/h • 1,5‐ 2 x vedlikeholdsbehov • Manglende stigning er relatert til hjerneødem • Nei • Ja, benytt EKG ved tvil Vårmøtet 2015 40 7 15.06.2015 Takk for oppmerksomheten! Vårmøtet 2015 43 8
© Copyright 2024