OGIA

ANEURISMAS
VISCERALES:
ANEURISMA DE
ARTERIA HEPATICA
REPORTE DE UN CASO
Y REVISION DE LA
LITERATURA
TAKOSUBO EN
MUJER DE POBLACION
RURAL POR STRESS
DEL CONFLICTO
AGRARIO ARGENTINO
Y LA SEQUIA
DOPPLER RENAL
SINDROME DE
EISENMENGER
RIESGO DE CANCER
EN LOS ESTUDIOS
DIAGNOSTICOS
EMISORES DE
RADIACIONES
IONIZANTES CLINICA
Revista de la
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA
DE CORRIENTES
AÑO 6 - Nº 17
JUL - AGO - SEP 2009
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
REVISTA DE LA SOCIEDAD
DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
AÑO 6 - Nº 17
JULIO - AGOSTO - SEPTIEMBRE 2009
Publicación Oficial de la Sociedad de
Cardiología de Corrientes
Sede en Corrientes
Bolívar 1334 - (3400) Corrientes
Tel. (03783) - 410000 interno 118.
SUMARIO
Colegio Médico de Corrientes
Pellegrini 1785 - (3400) - Corrientes
Director
Dr. Domingo Luis Pozzer
E-mail: lpozzer@arnet.com.ar
Director Asociado
Eduardo Francisco Farías
Comité Editorial
Stella Macin
Joaquín García
Julio Andrés Vallejos
Ignacio Reyes
Walter García
Jorge Parras
Mariano Romero
Secretaria de Redacción
Celina García Matta
Diseño y Diagramación
María Celeste Balbastro
www.socacorr.org.ar
Distribución gratuita entre sus asociados.
Las colaboraciones firmadas expresan la opinión
de sus autores y no reflejan necesariamente el
pensamiento de esta publicación.
Secretaría Permanente
Bulnes 1004 (1176) Buenos Aires
Tel/Fax: (011) 4862 0935 / 4866 5910
E-mail adm-fac@fac.org.ar
http://www.fac.org.ar
EDITORIAL. TIEMPOS DE ACCION PARA RECUPERAR
EL RUMBO
Dr. Pozzer, Domingo Luis
ANEURISMAS VISCERALES: ANEURISMA DE ARTERIA
HEPATICA REPORTE DE UN CASO Y REVISION DE LA
LITERATURA
Escalante, José Manuel; Babi, Carlos; Collantes, José; Cacheda,
Horacio; Riera Stilval, Jorge
PRESIDENTE
Dr. Edgar Horacio García
VICEPRESIDENTE
Dr. Juan Pablo Cimbaro Canella
SECRETARIA
Dra. Eva Griselda Fernandez
PROSECRETARIO
Dr. Abel Colomba
TESORERO
Dr. Eduardo Roque Perna
PROTESORERO
Dr. Guillermo Alejandro Amarilla
PAG. 3
TAKOSUBO EN MUJER DE POBLACION RURAL POR
STRESS DEL CONFLICTO AGRARIO ARGENTINO Y LA SEQUIA
Taua, Walter F.; Guglielmone, Ramiro
Sanatorio Curuzú Cuatía SRL. Corrientes – Argentina
PAG. 9
DOPPLER RENAL
Dra. Titievsky, Laura
Instituto de Cardiología de Corrientes
PAG. 12
SINDROME DE EISENMENGER
Dra. Kotlirevsky, Eliana C.
Servicio de Cardiología.Hospital Escuela “Gral San Martín”.
COMISION DIRECTIVA
PAG. 2
PAG. 18
RIESGO DE CANCER EN LOS ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
EMISORES DE RADIACIONES IONIZANTES. VISION DESDE LA
CARDIOLOGIA CLINICA.
Taua, Walter F.
Guglielmone, Ramiro
Sanatorio Curuzú Cuatía SRL. Corrientes –Argentina
PAG. 25
GRANDES PERSONALIDADES DE LA MEDICINA
MODERNA. RENE THEOPHILE HYACINTHE LAENNEC
Dr. Manzolillo, Héctor Santiago
PAG. 31
VOCALES
Dra. Hebe Ruth Vidomlansky
Dr. Saúl Navarro
Dra. Leticia Matta
ORGANO DE FISCALIZACION
Miembros Titulares
Dr. Erasmo Alejandro De Cerchio
Dr. Jorge Riera Stival
Miembro Suplente
Dr. Rolando Esteban Pantich
CONSEJO CONSULTIVO
Dr. Reyes Ignacio (Área informática)
Dr. Raúl Romero (Área de enlace)
Dr. Pozzer Domingo (Área Revista)
Dr. Farias Eduardo (Área Docencia)
Dr. Rasmussen Ricardo (Área de Eventos)
Dr. Vallejos Julio (Área Workshop)
PAG 1
AUTORES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Escalante, José Manuel
Babi, Carlos
Collantes, José
Cacheda, Horacio
Riera Stilval, Jorge
EDITORIAL
TIEMPOS DE ACCION PARA RECUPERAR EL RUMBO
La Federación, desde su creación tuvo un fuerte y
sostenido crecimiento en relación a las conquistas que
logramos los cardiólogos del interior del país. Sin embargo, hoy
más que nunca necesitamos trabajar en la consolidación
Institucional, mejorar las fuentes de financiamiento y generar
mayor producción científica. A pocos meses de asumir la
presidencia de la federación, encuentro una FAC desfinanciada,
con pocas sociedades activas y otras con mínima o sin
actividad, con los comités científicos con irregular actividad
(menos del 50% están realmente activos).
La FAC necesita el aporte de sus miembros para no
tener absoluta necesidad financiera sobre el resultado
económico del congreso nacional, como ocurre en la actualidad.
Oportunamente el confederal aprobó una actualización del
aporte que hacen las sociedades a la Federación por cada socio,
de la insignificante cifra de 10 pesos por año, a un aporte
mínimamente coherente de 10 pesos mensuales, lo que implica
120 pesos al año. Una cifra que cualquier médico puede pagar
por su sociedad madre, monto por otra parte,
significativamente menor de los que cobran otras sociedades.
Sin embargo, muchas sociedades, incluso las grandes, las más
importantes, que presidieron la federación en varias
oportunidades, cumplen con este aporte en menos del 20% de
sus padrón de socios. Aporte que de cumplirse, permitiría tener
mejores congresos, con mayor cantidad de invitados extranjeros
y especialmente se podría mejorar la oferta científica a los
miembros como accesos a full text de revistas y otros servicios.
PAG 2
Destaco en este momento tan especial de la vida de la
federación, el rol de nuestra sociedad que resulta un ejemplo a
imitar en el contexto nacional, con sus aportes actualizados a la
federación por la totalidad de los socios, manteniendo activas
las propuestas científicas de excelencia como el reciente
workshop, el nuevo curso de formación continua que comenzará
el año que viene, esta revista, la lista, la recertificación y las
distintas reuniones científicas entre otras cosas.
Los convoco a trabajar por la federación,
acercándome propuestas, y comentarios que permitan
optimizar mi futura gestión, que será en definitiva la de nuestra
sociedad. En los próximos días les enviaré una encuesta para
conocer vuestras inquietudes a fin de encarar
convenientemente la misma y sobre todo recuperar el espíritu
que llevó a la creación de la federación que al igual que muchos
de los sueños que llevaron nuestros antecesores se han ido
olvidando, ayudados por el excesivo individualismo.
Dr. Domingo Luis Pozzer
ANEURISMAS
VISCERALES:
ANEURISMA DE
ARTERIA HEPATICA
REPORTE DE UN CASO Y
REVISION DE LA LITERATURA
RESUMEN
Los aneurismas viscerales aislados son una
patología infrecuente pero dado el actual avance de
tecnología en cuanto a los métodos de imagenología en los
últimos años se ha constatado un aumento de frecuencia en
el diagnóstico.
Se presenta el caso de una mujer hipertensa de 68
años, a la cual se le diagnostica aneurisma de arteria
hepática aislado que fue sometido a tratamiento quirúrgico
en primer tiempo y luego se le realiza tratamiento
endovascular con embolización en un segundo tiempo. La
paciente evoluciona favorablemente y es dada de alta
médica.
Los aneurismas de arteria hepática son la
variedad que se encuentra en tercer lugar en cuanto a
frecuencia luego de los aneurismas de la arteria esplénica
y las renales.
Se discute el manejo en cuanto al diagnóstico y al
tratamiento teniendo en cuenta que la mayoría de las veces
depende la localización, de la morfología del aneurisma y
del estado clínico del paciente.
Algunas escuelas de cirugía y de angiología
adoptan el tratamiento quirúrgico para los
extrahepáticos y el tratamiento endovascular para los
intrahepáticos, siendo escaso el reporte de un abordaje
combinado.
Se concluye que la terapéutica combinada
(quirúrgica y endovascular) en esta paciente fue exitosa y
es una opción para casos futuros en nuestro centro.
Palabras clave: Aneurisma arteria hepáticatratamiento quirúrgico-tratamiento endovascular.
ABSTRACT
The isolated visceral aneurysms are rare but given
the advance of technology in terms of imaging methods in
recent years have seen an increase in the frequency of
diagnosis.
PAG 3
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
A case of a hypertensive 68-year-old woman,
which is diagnosed of isolated hepatic artery aneurysm that
underwent surgical treatment at the first time and then was
performed with endovascular embolization treatment in a
second time. The patient is discharged care.
Hepatic artery aneurysms are the second variety
in frequency after the splenic artery.
We discuss the management with regard to
diagnosis and treatment given that most of the time
dependent location of the aneurysm morphology and the
clinical status of the patient. Some schools take surgical
treatment for extrahepatic and intrahepatic for
endovascular treatment.
We conclude that the combined treatment
(surgical and endovascular) in this patient was successful
and is an option for future cases in our center.
Key words: Heaptic Artery Aneurysm- Surgical
treatment- Endovascular treatment.
INTRODUCCION
Los aneurismas de las ramas viscerales de la aorta
abdominal son hallazgos poco frecuentes.
Con el desarrollo de los métodos de
angiodiagnóstico (aortografía, arteriografía selectiva,
arteriografía por substracción digital, tomografía y
resonancia nuclear magnética) estos hallazgos son cada
día mas frecuentes, transformando las series, que en
décadas pasadas eran casi siempre recopilaciones de datos
de necropsias, en series de casos diagnosticados y
tratados con éxito (1).
La localización más frecuente de los aneurismas
de arterias viscerales es la de la arteria esplénica
aproximadamente en un 50% de los casos, más a menudo
en las grandes multíparas, en la etiología se atribuyen
ro l e s i m p o r t a nt e s a fa c t o re s ho r mo na l e s y
hemodinámicos.
Spitell y col. en un estudio recopilativo de 50.000
casos de informes de necropsias, encontraron aneurismas
esplénicos en un 0.07% (2).
Le siguen los aneurismas de arterias renales, en
cuanto a la etiología: arteriosclerosis, congénitos, y
asociados a la hipertensión arterial en un 75% de los
extrarrenales y un 15% intrarrenales.
Por orden de frecuencia están los aneurismas de
la arteria hepática. Dentro de este grupo los micóticos
eran frecuentes, y desde 1960 ha descendido su
frecuencia hasta un 16%, aumentando los falsos
aneurismas que se relacionan con traumatismos e
PAG 4
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
iatrogénicos (procedimientos realizados con cirugía
laparoscópica y percutáneos transhepáticos) (3).
Aunque el diagnóstico suele ser accidental, no
debemos olvidar que cerca del 80% de los casos se presenta
como una complicación que es la ruptura del aneurisma y
que en ese caso la mortalidad es del 35-45% según las series
reportadas (4-5).
La especial localización de los aneurismas del
territorio esplácnico, en lugares muchas veces
inaccesibles o comprometidos por su anatomía
representa un desafío para su tratamiento quirúrgico,
en parte soslayado por el auge del intervencionismo
endovascular, que en algunos casos por la situación
clínica del paciente o por las dificultades técnicas para
un correcto manejo hace de esta técnica no sólo un
tratamiento de recurso sino un tratamiento de
elección.
FIGURA 1 Y 2
Figura 1. Tomografía de abdomen con contraste donde se evidencia aneurisma de arteria hepática que nace directamente de la
arteria aorta con agenesia del tronco celíaco con cuello de menos de 3 mm de longitud.
Figura 2. Reconstrucción volumétrica donde se evidencia pared de aneurisma y se planifica abordaje quirúrgico.
CASO CLINICO
Se presenta el caso de una paciente de 68 años que
como único antecedente cardiovascular presenta
hipertensión arterial esencial (tratada en forma irregular
con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaenalapril 10 mg día por vía oral).
La paciente consulta por dispepsia en otro centro,
por medio de ecografía abdominal: se evidencia dilatación
aneurismática de la arteria hepática, se realiza tomografía
de tórax y abdomen que confirma el diagnóstico: aneurisma
de la arteria hepática común (AAH) con agenesia del tronco
celíaco con diámetro máximo de 70 mm y se decide como
tratamiento la cirugía.
En el laboratorio de ingreso presenta:
hematocrito 46%, glóbulos blancos 6.400 por mm3 uremia
0.46 mg%, creatininemia 0.80 mg%, plaquetas 239000
por mm3, ionograma, coagulograma y hepatograma
normal.
En cuanto a los otros estudios complementarios:
1.
electrocardiograma: ritmo sinusal, con sobrecarga
de aurícula izquierda con necrosis inferior.
2.
radiografía de tórax: no presenta cardiomegalia,
índice cardiotorácico 0.48. Sin otras particularidades en
partes blandas ni óseas.
3.
ecografía cardíaca presenta función ventricular de
78% sin áreas de aquinesia sin presentar ninguna
valvulopatía concomitante.
FIGURA 3 Y 4
Figura 3. Tomografía de reconstrucción donde se evidencia aneurisma de arteria hepática que presenta flujo luego de exclusión
distal y bypass termino-terminal a la arteria hepática común con flujo conservado.
Figura 4. Arteriografía luego de embolización con coils dístales y proximales.
Se realiza cirugía con abordaje abdominal por
acceso de Kocher, se constata aneurisma de arteria hepática
común con escaso cuello proximal adherido, vascularizado
PAG 5
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
con diámetro máximo de 70 mm.
Se realiza en primer lugar bypass termino-lateral
entre la arteria hepática propia y la arteria gástrica
izquierda para preservar irrigación arterial de la víscera y
evitar complicaciones isquémicas del procedimiento y luego
se realiza exclusión distal.
En el postoperatorio mediato se evidencia como
única alteración la elevación de enzimas hepáticas GOT y
GPT (de 18 UI y 22 UI basal y 48 horas luego de cirugía a 178
UI y 217 UI respectivamente).
En el cuarto día del postoperatorio se produce
descenso espontáneo de las mismas enzimas hepáticas a
valores normales, asumiendo el cuadro como hepatitis
isquémica.
Se programa la realización de tomografía de
abdomen con contraste de control donde se evidencia:
Bypass termino-lateral entre arteria hepática
propia y la arteria gástrica izquierda permeable
Se evidencia flujo dentro de aneurismas por lo que
se programa la realización de embolización de
aneurisma por ambulatorio.
En angiografía selectiva 15 días después de la
cirugía se realiza: embolización con coils a nivel distal y se
coloca dispositivo proximal hasta conseguir oclusión
completa. Se evidencia flujo a través del by pass previo
entre arteria hepática propia y gástrica izquierda. La
paciente es dada de alta a las 24 horas del procedimiento.
DISCUCION
Nos encontramos ante un caso de una aneurisma
aislada de arteria hepática con agenesia del tronco
celíaco.
En las descripciones de la anatomía de la arteria
hepática los autores citan hasta 11 variedades anatómicas,
pero la mayoría coincide que la aplicabilidad clínicoquirúrgica se basa en las 5 mas frecuentes:
1.
2.
3.
PAG 6
Tipo I: Arteria hepática común con sus ramas
derecha e izquierda. Es la disposición inicial
descrita por Haller; corresponde al tronco hepatogastro-esplénico, presente en el 55 % de los casos.
Tipo II: La arteria hepática da origen a la
gastroduodenal, cística y hepática derecha. La
arteria hepática izquierda se origina de la arteria
gástrica izquierda; 10% de los casos
Tipo III: La arteria hepática derecha es aberrante,
originada de la mesentérica superior, en un 10 24% de los casos
4.
5.
6.
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Tipo IV: La arteria hepática derecha se origina de
la arteria mesentérica superior y la arteria hepática
izquierda se origina de la arteria gástrica
izquierda. La arteria hepática común no está
presente (1%).
Tipo V: La arteria hepática común se origina de la
mesentérica superior. Se encuentra en un 1.5%2,5%.
Tipo VI: La arteria hepática común se origina
directamente de la aorta. Ocurre en 0.2 - 2%, la
agenesia del tronco celíaco.
Como queda evidenciado la presentación
anatómica de nuestra paciente es una de las menos
frecuentes. A su vez de todos los aneurismas de arterias
viscerales el de la arteria hepática es el tercero en
frecuencia, luego del de la arteria esplénica y de las arterias
renales.
El primer caso fue descripto por Wilson en el año
1819, como hallazgo de una autopsia pero fue Kher en 1903
quien realizó la primera ligadura en una arteria hepática
aneurismática (6).
Para su estudio los han clasificado en:
Únicos o múltiples
Intrahepáticos o extrahepáticos (1:4)
Extrahepática: representa el 66% de los casos, en
la hepática derecha el 47%, hepática común el 22%,
hepática propia 16%, cística 1%, mayoría de causa
aterosclerótica.
Intrahepático: son generalmente de origen
traumático (7).
Con respecto a la historia natural de la
enfermedad, en la clínica Mayo en Rochester se revisó en
forma retrospectiva la serie de aneurismas de arterias
hepáticas desde el año 1988 hasta el año 1998, se
identificaron 36 casos de aneurismas verdaderos. La edad
media de presentación fue de 62.2 años y la condición
comórbida mas frecuente en los pacientes fue la
hipertensión arterial (72%), el 78% de los casos fueron
extrahepáticos con una incidencia estimada de 0.002%, ya
que desde el año 1980 un total de 2091965 pacientes fueron
evaluados reportándose solo 36 casos. En su mayoría fueron
aneurismas aislados y solo el 8% de los casos fueron
múltiples.
El diámetro medio de presentación fue de 3.6 cm
(1.5-14cm) con una tasa de ruptura en la presentación del
14% (5 pacientes).
La mortalidad de los casos que se presentaron con
ruptura fue del 40% y todos eran de causa no aterosclerótica
(tres tenían fibrodisplasia muscular y dos tenían
poliarteritis nodosa. En esta serie publicada en el año 2003:
el seguimiento fue de 47.6 meses en el grupo quirúrgico y 7
pacientes fue sometidos a cirugía en la cual se practicó
bypass con vena, tres fueron sometidos a excisión y bypass
con dacron, 2 fueron sometidos a excisión solamente y dos
embolización percutánea.
En el seguimiento: dos bypass con vena y un
bypass con dacron se ocluyeron al año, y dentro de los
factores de ruptura que se identificaron se encontraban la
causa no aterosclerótica y el hecho de ser múltiples
aneurismas.
Como conclusión final los autores proponen que
todos los pacientes con síntomas o con algunos de estos
factores de riesgo de ruptura deben ser considerados para
intervenciones terapéuticas; los menores a 2 cm de
diámetro pueden ser monitoreado en forma segura y los
mayores a 5 cm deben ser sometidos a reparación
quirúrgica, ligadura o embolización (8).
En España la incidencia reportada en autopsias es
del 0.01%, en el hospital general Vall d´ Hebron desde el año
1989 hasta el año 1996 se publicaron 12 aneurismas
viscerales en 11 pacientes, de los cuales el 45% eran de la
arteria hepática.
El 80% de ellos fueron fusiformes, y en este
centro el diámetro promedio de presentación de de 35 mm
(15-50 mm) y todos ellos fueron tratados en forma
quirúrgica ya que afectaban la arteria hepática
extrahepática (9).
En nuestro país se publica previamente un caso de
aneurisma visceral de arteria hepática que se presenta como
síndrome coledociano.
Se produce en un paciente de 66 años diabético,
hipertenso e insuficiente renal que se presenta como
síndrome coledociano, en este paciente se realizó cirugía
con tratamiento en dos tiempos: un primero con resección y
puente a la rama izquierda de la hepática común y un
segundo tiempo en el cual se realiza aneurismorrafia de la
rama derecha con colecistectomía y descompresión de la vía
biliar con tubo en T siendo dado de alta a los 10 días de la
cirugía (10).
En el año 2005 se publica otro caso de aneurisma
visceral en nuestro país pero en el Hospital Ramos Mejía y se
trataba de un aneurisma gigante de la arteria esplénica, en
un paciente de sexo masculino de 66 años de edad que
presentaba 4,2 cm en su diámetro mayor y que fue resecado
con inevitable esplenectomía en bloque por las adherencias
y fibrosis perianeurismática que comprometían el
estómago, el páncreas y el bazo (11).
Con respecto a la complicación del postquirúrgico
de nuestra paciente en una presentación en el año 1997 se
reportó la elevación enzimática tanto de las transaminasas
(AST: 3512 U/l y ALT: 2082 U/l) y de la CPK 1233 U/l que
fueron máximas a las 48 horas de la cirugía. Luego de esto
se produjo un descenso gradual hasta normalizarse junto
con la bilirrubina en 10 días (12).
Otros autores aconsejan el dosaje de la alfaglutation-S-transferasa en conjunto con las enzimas
hepáticas convencionales para valorar la extensión de
cualquier daño isquémico hepático en el postoperatorio
inmediato y mediato.
La alfa-glutation-S-transferasa se encuentra en
elevada concentración en los hepatocitos y se libera luego
isquemia hepática presentando una vida media
relativamente corta de 90 minutos aproximadamente. Es
superior en comparación con los biomarcadores
tradicionales que tienen vida media mayor, ya que mientras
estos permanecen elevados la alfa-GST retorna a su valor
normal (13,15).
Se observó que monitorear la alfa-GST en el
paciente transplantado resultaba en un aumento de la
sobrevida del injerto con un descenso en la morbilidad y la
mortalidad dentro de los 100 días del postoperatorio
(14).
Dentro de las pruebas diagnósticas contamos
con: ecografía que ayuda al diagnóstico inicial y
comprueba la vascularización hepática, tomografía axial
computada helicoidal mide las dimensiones del aneurisma
y ayuda a diferenciar luz/trombo para ver fisuras/roturas
iniciales, y estructuras vecinas, angiografía para
comprobar la existencia de anomalías anatómicas,
circulación colateral y la presencia de múltiples
aneurismas, radiología simple de abdomen para visualizar
las calcificaciones de la pared, colangiografía y
endoscopía para determinar la compresión de las venas de
salida y del arbol biliar y la resonancia magnética para el
estudio del flujo.
En cuanto al manejo endovascular son escasos los
reportes de casos tratados con esta modalidad, en la
Cleveland Clinic (16) se llevó a cabo la revisión de los
aneurismas viscerales desde el año 1997 hasta el año 2005,
fueron 48 los pacientes tratados con ablación endoluminal
por vía endovascular.
Solo 12 de los casos fueron aneurismas de la
arteria hepática, la técnica más frecuente fue la
PAG 7
AUTORES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
embolización con coils. En el seguimiento, la
mortalidad fue del 8.4% a los 30 días. Imágenes
postprocedimiento se llevaron a cabo en el 77% de las
intervenciones a una media de 16 meses, constatándose
la oclusión en el 95%.
Tres pacientes desarrollaron síndrome
postembolización pero todos de la arteria esplénica,
ninguno desarrollo isquemia o insuficiencia hepática o
compromiso del territorio irrigado por la arteria
mesentérica.
Con respecto al tratamiento combinado, las
series reportadas incluyen casos de emergencia los cuales
se sometió en un primer tiempo al procedimiento
quirúrgico y por alguna complicación los pacientes
debieron ser sometidos a angiografía y embolización de
urgencia cuando fue posible con resultados no muy
buenos.
En Noviembre de 2007 cirujanos alemanes
publican un caso el cual se combinó en forma programada
tratamiento endovascular con cirugía convencional con
buenos resultados (17).
CONCLUSION
Los aneurismas de arterias viscerales son lesiones
raras con complicaciones mortales.
Determinar la localización de los aneurismas y el
estado de la circulación colateral hepática, es esencial a la
hora de plantear la estrategia terapéutica, recordemos que
el objetivo del tratamiento es evitar su rotura y las
complicaciones derivadas.
La terapia endovascular plantea alternativas
actuales, sin embrago a pesar de contar con la ventaja de
acarrear menor invasividad del procedimiento, menor
isquemia hepática y menor morbilidad hasta el momento no
existen estudios comparativos que muestren la superioridad
de una terapéutica sobre otra.
Finalmente la elección de la estrategia va a
depender del protocolo de cada institución, estado general
del paciente, las características del aneurisma
(sacular/fusiforme, con o sin cuello) y de la localización de
anatómica de la lesión.
Se concluye que la terapéutica combinada
(quirúrgica y endovascular) en el caso presentado fue
exitosa y es una opción para casos futuros en nuestro
centro.
PAG 8
BIBLIOGRAFIA
Silveira P - A. Martorell Lossius - J. M. Callelas Perez - E. Viver
1.
Manresa Servicio de Angiologia y Cirugía Vascular Hospital Gerrmans frias i
Pujol. Múltiples aneurismas de ramas viscerales de aorta abdominal. A
propósito de un caso y revisión de la bibliografía.Badalona (España) Revista
de Angiología 1998:25-29.
Spittel JR Fairbairn J Kincaid O Remine W Aneurisma of The
2.
splenic Artery JAMA, 175:182, 1961.
Stanley JC, Wakefield TW, Graham LM, Whitehouse WM, Zelenock
3.
GB, Lindenauer SM. Clinical importance and management of splanchnic
artery aneurysms. J Vasc Surg 1986; 3: 83640.
Psathkis D Muller G Noah G Dibeold J Bruch H Present
4.
manegenet of hepatic artery aneurysms. Syptomatic left hepatic artery
aneurisms. Right hepatic atery aneurism with erosion into the gallbladder
and simultaneus colocholecystic fistula. A report of two unusual cases and
the current satete of etioloy, diagnosis histology and treatment. Vasa
1992;21(2):210-215.
Stanley JC, Thompson NW, Fry WJ. Splanchnic artery aneurysms.
5.
Arch Surg 1970; 101:689-697.
Angellini R Stella M Gesasroli M y Addato M Cattedra d Chirurgai
6.
Vascolare Universitá degli studi Bologna Italia Revista de Angiología
Aneurisma de la Arteria hepática Enero Febrero 1985 pag 26-29.
Ictericia obstructiva secundaria a aneurisma de arteria hepática
7.
Academia mexicana de Cirugía. Juan Manuel Surez Carolina Rubio Chavez
2008.
Abbas MA, Fowl RJ, Stone WM, Pannetonb JM, Oldenburg WA,
8.
Bower TC Kenneth JC Hepatic artery aneurysm: Factors that predict
complications Journal Vascular Surgery 2003;38:41-45.
Bellmunt-Montoya S, Maeso-Lebrún J, Royo-Serando J, Bofill9.
Brosa R, Matas-docampo M. Aneurismas de la arteria hepática. Descripción
de 5 casos y descripción de la literatura. Angiología 2001;53(1)33-41.
Rizzardi JLÑ, Concetti Cl, Meleite E; Cerutti H, Sciara L, Lopez N,
10.
Síndrome doloroso en hipocondrio derecho indicador de aneurisma visceral
hepatico. Revisión de la literatura: Caso de interés Colegio argentino de
cirujanos cardiovasculares. http:// www.caccv.org/casos_04.htm.
Pataro Eduardo; Pataro MA, Dandolo M, Lacour G y Lucilli N
11.
Aneurisma gigante la de la arteria esplénica. Presentación de un caso.
Revista del Hospital JM Ramos Mejía. Edición electrónica Volumen X Nº 22005.
Rodríguez RA, Perez PP, Escribano FG, Pazos MA, Antón Rf Abreu
12.
AF. Gran aneurisma de la arteria hepática común asociado a compresión de la
vía biliar extrahepática e ictericia obstructiva. Angiología 1997;3:121-124.
Jaunoo SS, tang TY, Uzoigwe C Walsh SR Gauynt ME. Hepatic
13.
artery aneurism repair: a case report Journal of Medical Case Report
2009,3:18Hughes Vf, Trull AK, Gimson A Friend PJ, Jamieson n duncan A
14.
Wight DGC Prevost AT, Alexander GJM Randomise trial to evaluate the clinical
benefits of serum alfa-glutathione-S-transferasa concentration monitoring
after liver transplantation. Transplantation 1997,64(10):1446-1452.
Suarez-Grau JM, Gomez –Bravo MA, Gonzalez Inmaculada
15.
Ictericia obstructiva secundaria a aneurisma de la arteria hepática. Cirugía y
cirujanos. Volumen 74 Nº 3 Mayo Junio 2008; pagina 252-257.
Tulsyam N, Kashyap VS, Greenberg RK, Timar PS, Glair DG, Pierce
16.
G, Ouriel K Cleveland Ohio The endovascular management of visceral artery
aneurism and pseudoaneurisms J Vascular Surgery 2007;45:27:6-83.
Lubke T, Heckenkamp J, Gawenda M, Beckurs KTE, Lackner K and
17.
Brunnkwall J Combined endovascular-Open surgical Procedure in a great
Hepatic Artery Aneurysm Annals of vascular surgery. Volumen 21 Issue 6
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Taua, Walter F.
Guglielmone, Ramiro
Sanatorio Curuzú Cuatía SRL
Corrientes – Argentina
TAKOSUBO
EN MUJER DE POBLACION RURAL POR STRESS
DEL CONFLICTO AGRARIO ARGENTINO
Y LA SEQUIA
RESUMEN
El “Tako- Tsubo” es una nueva entidad clínicacardiológica descripta por primera vez en el año 1990 por
Sato y Dote, desde allí se han publicados casos aislados y
reportes de series que, primariamente, afectaba a una solo
etnia y posteriormente se fueron reportando en todo el
mundo.
Se caracteriza por un déficit transitorio de la
motilidad del ápex del VI, probablemente inducido por el
exceso de
actividad simpática ante una situación
estresante. Es mucho más frecuente en el sexo femenino. Su
pronóstico es favorable, sin mortalidad hospitalaria y
recuperación total de los trastornos eléctricos y
ecocardiográficos.
Paciente de sexo femenino de 62 años de edad.
Tabaquista de 5 cigarrillos día. Sin antecedentes
cardiovasculares. Consulta por dolor opresivo precordial de
12 horas de evolución de intensidad 8/10. Refiere que vive
en el campo, estar muy preocupada por la sequía y por su
marido ciego. Al examen físico se encuentra con TA 120/70
mmHg y frecuencia cardíaca de 70 lpm, soplo sistólico
aórtico de 2/6, sin signos de insuficiencia cardíaca. Peso 55
kg y altura de 170 m.
El ECG de ingreso presenta ritmo sinusal con T
negativas en derivaciones precordiales (V1 a V6) y DIII y
AVF. Se medica con AAS, clopidogrel, atenolol, y NTG
endovenosa.
El laboratorio presenta enzimas CK, MB, y
troponina T normales. Evoluciona con dolor de menor
intensidad que persiste durante las siguientes 24 hs, y
desarrolla signos de insuficiencia cardíaca: rales crepitantes
basales y disnea, por lo que se agrega furosemida al
tratamiento.
El ECG presenta profundización de las ondas T en
todas las derivaciones con QT prolongado de 680 ms ( QTc …
ms). Fig. 1.
En el ecocardiograma doppler color se observa
aquinesia y expansión de todos los segementos apicales,
anteromedial, y lateromedial, con fracción de eyección de
40%. Fig. 2.
Luego del tercer día de internación evoluciona sin
signos de insuficiencia cardíaca, asintomática y en el ECG
persisten las T negativas aunque con QT normal.
La coronariografía evidencia coronarias
angiográficamente normales. Fig. 3 y 4.
En el control a los 30 días del alta se encuentra
asintomática, con buena capacidad funcional, y el ECG
presenta persistencia de T negativas aunque menos
profundas, en tratamiento con AAS y carvedilol.
DISCUSION
Varios estudios (1) han reportada una nueva
entidad médica, llamada “Tako-Tsubo”. Se trata de una
disfunción transitoria de la movilidad del ápex “punta” del
ventrículo izquierdo, la cual se caracteriza por:
1.
Agudo dolor precordial con alteraciones
electrocardiográficas del ST-T.
2.
Presencia de factor desencadenante “gatillo”, el
cual se trata de un incidente estresante de tipo físico,
psíquico, emocional y/o ambiental.
3.
Mínima o nula elevación de enzimas cardíacas.
4.
Ausencia de lesiones coronarias en vasos
epicárdicos.
Sato y Dote fueron los primeros en describir este
síndrome en el año 1990 y llamarlo Tako-Tsubo, pues el
PAG 9
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
FIGURA 1
FIGURA 3 Y 4
FIGURA 2
Jasmin Ortak et al (3) hipotetizaron que un exceso de
actividad simpática debido al factor gatillo “estrés” induce
una alteración reversible en la motilidad parietal del ápex
del ventrículo izquierdo: “Respuesta miocárdica exagerada a
la actividad simpática”.
Esto tiene aún más soporte debido a que no se
encuentran datos clínicos y de laboratorio que soporten
que probabilidad de un proceso inflamatorio
(miocarditis) y que las pruebas de espasmo coronario
realizadas en sala de hemodinamia no muestran
correlación entre anatomía y trastorno de la motilidad,
por lo que ambas hipótesis, inflamatorio y vasoespasmo,
quedarían descartadas como responsables de la génesis
de este síndrome.
ventrículo afectado adopta la forma de un pulpo. También
se lo conoce con el nombre de síndrome del “ballooning”
apical del ventrículo izquierdo.
Rémy Pillière et al (1), reportan una prevalencia
del 0,7% en el contexto de todos los síndromes coronarios y
enfatizan la probabilidad de su infraestimación, de este
novel cuadro cínico el cual debe ser sospechado
clínicamente ante un dolor precordial usando la ayuda
inicial del examen ecocardiográfico en conjunción con el
electrocardiograma, laboratorio y datos clínico (2).
La prevalencia de esta cardiomiopatía está
íntimamente en relación con el estrés, por lo que podría ser
más frecuente su hallazgo en las grandes poblaciones
urbanas (1).
ETIOLOGIA
Este síndrome quizás encuentre su mayor
explicación debido a una exagerada actividad simpática.
PAG 10
CARACTERISTICAS CLINICAS
Yoshiteru Abe et al (4) reportan en su serie, y
coincidente con las demás que la mayoría son mujeres
postmenospáusicas con edad promedio de 74 años.
El electrocardiograma de estos pacientes
muestran elevación transitoria del segmento ST durante la
fase aguada en más del 80% de los casos, seguido
generalmente de inversión de la onda T a partir del día 4,
(rango de 2 a 18) días de iniciado los síntomas. Una
prolongación del QTc fue siempre observada en todos los
pacientes con un promedio de 500 ms.
El ecocardiograma muestra la anormalidad de la
motilidad del apex con hipercontracción de los segmentos
basales.
Dichas anormalidades desaparecen a mediados del
día 18 (rango 9 a 53 días) después del inicio de los
síntomas. La EF promedio en la fase aguda es del 43% .
La angiografía coronaria es normal o con mínimas
lesiones que no justifican los trastornos en la motilidad del
ventrículo izquierdo.
Ahamad A. et al (5) analizaron la concomitancia de
la afectación del apex del ventrículo derecho en el contexto
del Tako-Tsubo, significativa disfunción del ventrículo
derecho fue hallada en su serie en alrededor de 1/3 de los
pacientes (confirmados por ecocardiograma y resonancia
magnética). La concomitancia de la afectación del ventrículo
derecho tiene implicancias clínicas y hemodinámicas: peor
clase funcional y mayor estancia hospitalaria.
D. Hagui et al (6) al igual que Pablo Robles (7) en
sus series describen diferentes variantes del Tako-Tsubo que
afectan otras porciones del ventrículo izquierdo (regiones
basales, pared posterior, otras), que no involucran la punta
o apex, llamadas formas atípicas o variantes de Tako-Tsubo.
El pronóstico de esta patología es bueno, sin
mortalidad hospitalaria y con restauración de los cambios
eléctricos y ecocardiográficos.
CONCLUSION
Ante una mujer postmenospáusica que consulta
por dolor precordial con cambios electrocardiográficos en
el ST- T y sin factores de riesgos vasculares clásicos, y más
aun, si se cuenta con un ecocardiograma precoz, podemos
incrementar nuestro nivel de sospecha de esta entidad
clinica que nos obliga a la comunidad cardiológica abordar
a su diagnóstico correcto.
BIBLIOGRAFIA
Rémy Pillière, MDa, Nicolas Mansecal, MDa, Franch Digne, MDa,
1.
Pascal Lacombe, MDb, Thierry Joseph, MD, PhDa, and Oliver Dubourg, MDa
“Prevalence of Tako-Tsubo Síndrome in a Large Urban Agglomeration”. (Am
J Cardiol 2006.03.048).
Daniel Donohue, MD, Chowdhury Ahsan, MD, PhD, Mohammad
2.
Sanaei-Ardekani, MD, and Mohammad-Reza Movahed, MD, PhD, FACC, FSCAI,
FCCP. “Early Dianosis of Stress-Induced Apical Ballooning Syndrome Based
on Classic Echocardiographic Findings and Correlation with Cardiac
Catheterization”. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18:1423.e15-e22)
Jasmin Ortak, Volkhard Kurowski, Uwe K.H. Wiegand, Frank Bode,
3.
Gunther Weitz, Iris Wilke, Franz Hartmann, Heribert Schunkert and Hendrik
Bonnemeier. “Cadiac Autonomic Activity in Patients With Transient Left
Ventricular Apical Ballooning”. JACC Vol. 46, Nº 10, 2005: 1957-64.
Yoshiteru Abem, Makoto Kondo, Ryota Matsuoka, Makoto Araki,
4.
Kiyoshi Dohyama and Hitoshi Tanio. “Assessment of clinical features in
transient left ventricular apical ballooning”. J Am Coll Cardiol 2003;41:737-42.
Ahamad A. Elesber, Abhiram Prasad, Kevin A. Bybee, Uma Valeti,
5.
Arashk Motieri, Amir Lerman, Krishnaswamy Chandrasekaran and Charanjit S. Rihal.
“Transient Cardiac Apical Ballooning Syndrome: Prevalence and Clinical Implications
of Right Ventricular Involvement”. J Am Coll Cardiol 2006;47;1082-1083.
D Haghi, T Papavassiliu, S Flüchter, J J Kaden, T Pörner, M
6.
Borggrefe, T Suselbeck. “Variant form of the acute apical ballooning
syndrome (takotsubo cardiomyopathy): observations on a novel entity”.
Heart 2006; 92:392-394.
Pablo Robles, MD; Manuel Alonso, MD; Ana Isabel Huelmos, MD;
7.
Jose Julio Jiménez, MD; Lorenzo López Bescós, MD. “Atypical Transient Left
Ventricular Ballooning Without Involvement of Apical Segment”. Circulation.
2006;113:686-688.
Kono T, Morita H, Kuroiwa T, Osaka H, Takatsuka H, Fujiware A. “Left
8.
ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage:
neurogenic stunned myocardium”. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 636-40.
Dote K, Sato H. “Myocardial stunning due to simultaneous
9.
multivessel coronary spams a review of 5 cases”.J Cardiol 1991; 21: 203-14.
PAG 11
AUTORES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Dra. Titievsky, Laura
Instituto de Cardiología de Corrientes
DOPPLER RENAL
INTRODUCCION
El ultrasonido Doppler renal (USDR) generó
grandes expectativas por sus posibilidades diagnósticas en
hipertensión arterial (HTA). El ultrasonido bidimensional y
las técnicas de doppler en sus distintas modalidades:
pulsado, color y doppler de amplitud ("power angio"), se
han convertido en herramientas fundamentales en el
estudio tanto del aparato urinario y del árbol renovascular.
Inicialmente los esfuerzos fueron dirigidos al
diagnóstico de la estenosis de la arteria renal principal
(EAR) y sólo después fue considerada su utilidad para
evaluar el estado de las arterias renales
intraparenquimatosas. En la actualidad ha cobrado
trascendencia su utilidad como marcador pronóstico y
predictor de mejoría terapéutica.
Las alteraciones vasculares del riñón pueden
producirse a nivel de las grandes o de las pequeñas arterias
renales. La alteración vascular intrarrenal o
intraparenquimatosa, a su vez, puede darse en el contexto
de una obstrucción o sin la presencia de EAR.
Los aportes del USDR son fundamentales, tanto
desde el punto de vista diagnóstico y pronóstico de la
evolución natural como de los resultados de las
intervenciones terapéuticas, para la HTA esencial, la HTA
renovascular y las alteraciones vasculares
intraparenquimatosas.
En la población general de hipertensos, la
prevalencia de HTA renovascular oscila entre el 1% y el 5%
según las series.
La EAR puede producirse con o sin HTA y ésta
puede ser esencial o renovascular. La fisiopatología de la
HTA renovascular se basa en que la disminución de la
presión de perfusión renal produce una activación del
sistema renina-angiotensina II, con efectos directos sobre
la excreción de sodio, la actividad del sistema simpático, la
PAG 12
concentración intrarrenal de prostaglandina y la
producción de óxido nítrico. En la evolución, la distinción
entre HTA renovascular y esencial no es fácil porque con el
estímulo sostenido la actividad de la renina plasmática
disminuye por taquifilaxia reversa, lo cual explica las
limitaciones de la medición de la renina para identificar la
HTA renovascular.
En pacientes ancianos con EAR aterosclerótica
coexisten ambos tipos de HTA (esencial y renovascular). Por
lo general la HTA no es reninodependiente y la curación
total es rara, por lo cual resultan menos valiosos las pruebas
funcionales. Además, en estos pacientes tampoco son
recomendables las pruebas funcionales, como la medición
de la actividad de renina plasmática en vena renal antes y
después de la administración de captopril o el
radiorrenograma con captopril, porque la HTA es "no
reninodependiente" y los resultados no predicen el curso de
la HTA ni de la función renal después de la
revascularización.
Por lo tanto en estos pacientes son preferibles las
técnicas de imágenes para identificar la severidad de la
estenosis. Por este motivo puede ser más importante
categorizar por USDR los beneficios de la angioplastia
transluminal renal (ATR) que identificar el componente
funcional de la EAR.
En los pacientes con estenosis por DFM los
estudios funcionales tienen mayor utilidad porque esta
alteración es "reninodependiente" y, en general, se produce
la curación con la revascularización.
En la actualización sobre la utilidad del USDR
realizada por Ingaramo, se destaca el uso del índice de
resistencia (IR) para evaluar la nefropatía en la HTA y para
predecir el riesgo de eventos cardiovasculares.
La HTA, tanto la esencial como la renovascular,
tiene estrecha relación con las alteraciones estructurales y
funcionales del riñón. Inicialmente el aumento de las
resistencias renales se debe a un proceso reversible de
aumento del tono vascular pero con el progreso de la
enfermedad se producen cambios estructurales
irreversibles (nefroesclerosis). En definitiva, la HTA
establecida se caracteriza por una elevada resistencia
vascular y una disminución del flujo sanguíneo renal. La
correlación del índice de resistencia obtenido por USDR
con las resistencias vasculares renales, con el flujo
plasmático efectivo y con la fracción de filtración es
ampliamente aceptada.
El IR elevado está asociado con mal pronóstico
renal en los pacientes con estenosis de la arteria renal, y un
IR superior a 0,80 es predictor independiente de
progresión de la enfermedad renal en los pacientes sin
estenosis renal.
Ingaramo también destaca la probable utilidad del
IR elevado como predictor de riesgo cardiovascular en la
HTA. El IR elevado se correlaciona con la edad, con el
aumento de la presión arterial sistólica y el de la
enfermedad coronaria. También existen evidencias de la
relación entre el IR elevado y la presencia de hipertrofia del
ventrículo izquierdo, y con el aumento de espesor de la
íntima media y la ateroesclerosis carotídea, lo cual
evidencia daño subclínico aterosclerótico. Todo lo cual
indica que el IR elevado es un marcador de riesgo de lesión
de órgano blanco y predictor de eventos cardiovasculares.
La angioplastia transluminal renal (ATR) con
colocación de stent representa una técnica de
revascularización con alta probabilidad de corrección de la
estenosis. No obstante, algunos estudios multicéntricos no
han encontrado diferencias sobre los registros de presión
arterial y la fracción de filtración glomerular comparando la
ATR con el tratamiento médico. Ramos y colaboradores, en
Flujo de baja resistencia (riñon)
estudios con pacientes con criterios estrictos de estenosis
de la arteria renal (> 70%) por USDR, y no con criterios
comunes (>50%), de acuerdo con la fracción de filtración
glomerular (FFG) inicial calculada desde los valores séricos
de creatinina, separaron dos grupos: FFG < 50 ml . min-1 y
FFG > 50 ml . min-1.
Observaron una disminución significativa de la
PAS y la PAD con escasa mejoría en la FFG en el grupo con
función renal conservada o con disminución leve (FFG >
50), y obtuvieron un escaso descenso en los niveles de
PAS y PAD con una mejoría significativa de la FFG o
función renal en el grupo con función renal más alterada
(FFG < 50).
Un sistema duplex es aquel que permite obtener
simultáneamente una imagen morfológica bidimensional y
un registro de la curva de doppler del vaso estudiado. El
efecto doppler determina, a través de un cálculo
matemático, la velocidad de un objeto que se mueve, en
este caso la sangre. Es así como se obtienen curvas de
velocidad versus tiempo, que nos permiten evaluar
hemodinámicamente el vaso. En relación a las curvas de
velocidad, se diferencian dos tipos principales. Una de baja
resistencia caracterizada por un flujo anterógrado continuo,
tanto en sístole como en diástole, reflejando una baja
resistencia vascular distal (vasodilatación). Se encuentra
en arterias que irrigan a cerebro (carótida interna) y riñón
(arteria renal).
Otra es la de alta resistencia que presenta un
componente diastólico reverso dado por un aumento de la
impedancia (resistencia) distal (vasoconstricción). Se
encuentra en arterias periféricas, como la arteria femoral
común.
Las arterias renales se originan de la aorta. Al
llegar al hilio se dividen en una rama anterior y posterior y
Flujo de alta resistencia (MI)
PAG 13
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
luego en las segmentarias. De estas se originan las
interlobares y arcuatas y luego las interlobulillares de las
que nacen las arteriolas aferentes del glomérulo renal.
Existen vasos anastomóticos entre arterias capsulares y las
corticales. Un 20% de los pacientes tiene arterias
accesorias, que son segmentarias que nacen directamente
de la aorta.
Las curvas de doppler registradas a nivel de arteria
renal y vasos intrarrenales se caracterizan por:
1.
Curva de baja resistencia, lo que refleja la baja
impedancia (resistencia) intrarrenal.
2.
Presencia de ventana sistólica a nivel de la arteria
renal, es decir, ausencia de turbulencia.
3.
Aceleración sistólica rápida. La aceleración
sistólica se mide a través del tiempo de aceleración
(TA) y del índice de aceleración (IA).
4.
Presencia de ESP: (early sistolic peak).
Corresponde a un primer peak sistólico, angosto,
seguido por un segundo componente sistólico de
mayor duración. Se encuentra sólo en 50% de las
personas normales (6).
5.
Velocidad: Se considera como límite máximo 180
cm / seg.
6.
Indice de Resistencia (IR) El índice de resistencia
(Pico sistólico- diastólica final / pico sistólico)
medido a nivel de arcuatas o interlobares debe ser
menor de 0,7(19). Es un índice de la resistencia
vascular intrarrenal, inespecífico, que se altera por
distintas patologías.
En presencia de ciertos criterios clínicos, la
prevalencia oscila entre el 20% y el 30% .
Sin embargo, con el avance y la difusión de los
métodos de diagnóstico por imágenes, actualmente se
reconoce que entre el 40% y el 50% de los pacientes con
enfermedad obstructiva de los miembros inferiores y entre
el 15% y el 30% de los pacientes con enfermedad coronaria
PAG 14
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
1.
Representación esquemática de las arterias viscerales:
a. Aorta abdominal; b. tronco celiaco; c. art hepatica;
d. art esplenica; e. mesenterica sup, f.mesenterica inf;
g. art renal; h art iliacas.
presentan EAR. La prevalencia de EAR aumenta con la edad,
especialmente en pacientes diabéticos y aquellos con otras
manifestaciones de ateroesclerosis, como la enfermedad
aortoilíaca y la patología coronaria. De modo que la EAR de
causa aterosclerótica es una enfermedad común y
progresiva.
Las etiologías más frecuentes de la EAR son la
ateroesclerosis y la displasia fibromuscular.
La ateroesclerosis representa el 90% de los casos de EAR y
afecta principalmente al ostium y al tercio proximal de la
arteria renal principal.
Se trata de una enfermedad progresiva: a los 5
años del diagnóstico se observó oclusión entre el 3% y el
16% de los casos y desarrollo de atrofia renal en el 21% de
los pacientes con una estenosis superior al 60%.
La displasia fibromuscular (DFM) es la causa de
aproximadamente el 10% de las EAR, se observa en mujeres
jóvenes (entre 15 y 50 años).
Puede afectar la capa íntima, la media o la
periarterial, pero en el 90% de los casos afecta la media de
la arteria renal principal. Con frecuencia altera los dos
tercios distales de las arterias renales y raramente lleva a la
oclusión.
Los parámetros del USDR utilizados para valorar la
severidad de la estenosis arterial se clasifican en:
Directos (extrarrenales o extraparenquimatosos),
si se toman los registros en la arteria renal principal,
Indirectos (intraparenquimatosos) cuando las
mediciones se realizan a nivel de las arterias intrarrenales.
2.
3.
Los parámetros directos son:
Velocidad sistólica pico renal (VSPR). Es la
velocidad sistólica pico de la arteria renal principal
a nivel de la estenosis; se considera estenosis
severa cuando supera los 200 cm/seg. La
sensibilidad y la especificidad varían entre el 75%
y el 97%, respectivamente.
Indice renal/aórtico (I R/AO). Resulta del cociente
entre la velocidad sistólica pico renal y la
velocidad sistólica pico de la aorta abdominal
(VSPR/VSPAO). Se considera estenosis severa
cuando el índice es superior a 3.6 La sensibilidad y
la especificidad varían entre el 83% y el 95%, y
entre el 62% y el 100%, respectivamente.
Indice renal/hiliar extraparenquimatoso (I R/HE).
este nuevo índice para la valoración de la
severidad de la estenosis renal. Resulta del
cociente entre la VSPR a nivel de la estenosis de la
arteria renal principal y la VSPR a nivel del hilio
renal.
PAG 15
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
La medición en el hilio es extraparenquimatosa
para que el diámetro sea similar al del tronco de la arteria
renal principal, de manera que se puedan minimizar los
factores de error al aplicar la ecuación de la continuidad.
Se considera estenosis severa si el índice es superior a
2,7.
Este índice presentó una sensibilidad del 96% y
una especificidad del 95% para el diagnóstico de EAR,
valores significativamente superiores a los de la VSPR y a los
de la I R/AO (p < 0,001).
Los parámetros indirectos son:
1.
El índice de aceleración sistólica (estenosis
significativa: < 3 m/seg).
2.
El tiempo de aceleración (estenosis significativa:
< 0,08 ms).
3.
La presencia de una diferencia entre los índices de
resistencia intraparenquimatosa del riñón derecho
y los del izquierdo superior al 5%.
Debido a que la factibilidad de visualización
directa de la arteria renal principal con los viejos ecógrafos
no era la ideal, se inició la investigación de parámetros
indirectos para llegar al diagnóstico de EAR.
Recientes estudios comparativos de la eficacia
diagnóstica de los parámetros directos versus los indirectos
mostraron una sensibilidad de entre el 91% y el 97%, con
una especificidad que oscila entre el 75% y el 92% para la
VSPR, y una sensibilidad de entre el 72% y el 88% con una
especificidad de entre el 88% y el 92% para el I R/AO, ambos
parámetros directos.
Para los parámetros indirectos, la sensibilidad y la
especificidad fueron de entre el 36% y el 50% y de entre el
86% al 99%, respectivamente, encontrando diferencias
significativas a favor de los parámetros directos o
extrarrenales.
Por lo tanto, para el diagnóstico de EAR
actualmente se considera el uso de los parámetros directos,
dada su mayor sensibilidad y especificidad.
Los parámetros indirectos o intrarrenales tienen
escasa sensibilidad a pesar de presentar una elevada
especificidad.
La obtención e interpretación de la onda de flujo
intrarrenal tiene un gran componente subjetivo, además de
estar sometida a factores de variabilidad como la edad y los
valores de presión arterial.
Con el uso de ecorrealzadores mejoró la posibilidad
de visualización directa de las arterias renales.
En una serie con 77 pacientes que fueron
estudiados con contraste ecográfico RHU 508A, la
factibilidad de visualización fue del 100%, descartando el
PAG 16
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
diagnóstico de oclusión de la arteria renal y evitando la
angiografía renal en 4 pacientes.
Melany y colaboradores también observaron
un incremento de la sensibilidad del 75% al 100% y
una especificidad del 94% con el uso de
ecorrealzadores.
Algunos trabajos actuales utilizando ecógrafos de
alta tecnología refieren una sensibilidad y una especificidad
del 97%, aun sin el uso de ecorrealzador.
En la etapa actual del desarrollo del ultrasonido,
con las nuevas tecnologías, la imagen ecográfica ha ganado
en nitidez y calidad. Los equipos actuales incluyen la
posibilidad de uso de la armónica tisular (THI), una
recepción selectiva a nivel del transductor de un tipo de
ultrasonido (las armónicas) que permite eliminar ruido para
mejorar la imagen.
Las ondas de ultrasonido emitidas tienen una
frecuencia fundamental, también denominada primera
armónica. Estas ondas, cuando son transmitidas a través
de los tejidos, se distorsionan formando ondas
adicionales, a las que se denomina armónicas, que tienen
frecuencias que son múltiplo de la frecuencia
fundamental.
La segunda armónica tiene una frecuencia que es
el doble de la frecuencia fundamental. En los ecógrafos
actuales, cuando el sistema de ultrasonido funciona en
modo de segunda armónica, filtra la frecuencia fundamental
y recibe sólo las armónicas generadas. Actualmente la
segunda armónica es la forma más empleada de armónica
tisular.
La segunda armónica sin el uso de contraste
ecográfico para evaluar la señal Doppler color de las arterias
renales, especialmente en pacientes con ventanas
ecográficas subóptimas. Esta posibilidad de mejorar la
visualización de las arterias renales con el uso de segunda
armónica es muy interesante por el ahorro de tiempo y
medios económicos.
CONCLUSION
Con el paso del tiempo el Doppler renal mantiene
vigencia en el diagnóstico de estenosis de la arteria renal.
Su precisión para valorar la severidad de la
obstrucción arterial ha mejorado con los avances
tecnológicos y con el empleo de los parámetros directos:
VSPR, I R/AO e I R/HE.
También, a partir del IR, el Doppler renal permite
estimar las resistencias vasculares renales y la presencia
de nefroesclerosis, en íntima relación con el pronóstico
nefrológico, el riesgo de eventos cardiovasculares y el
beneficio del tratamiento medico y de la angioplastía
renal.
Parece cumplirse la profecía de los pioneros del
Doppler renal quienes se mantuvieron firmes en la
esperanza de que los avances tecnológicos lo convertirían
en una gran herramienta para el diagnóstico y el
pronóstico de la HTA.
BIBLIOGRAFIA
1.
Schoenberg SO, Knoopp MV, Bock M y col: Renal artery stenosis:
grading of hemodynamic changes with cine phase-contrast MR blood flow
measurements. Radiology 1997; 203: 45 -53.
2.
Cohn EJ, Benjamin ME, Sandager GP y col: Can intrarenal duplex
waveform analysis predict successful renal artery revascularization? J Vasc
Surg 1998; 28: 471 -478.
3.
Choudhri AH, Cleland JGF, Rowlands PL y col: Unsuspected renal
artery stenosis in peripheral vascular disease. Brit Med J
1990; 301: 1197-1198.
4.
Uzu T, Inoue T, Fujii T y col: Prevalence and predictors of renal
artery stenosis in patients with myocardial infarction. Am J
Kidney Dis 2000; 29: 733-738.
5.
Safian RD, Textor SC: Renal artery stenosis. N Engl J Med 2001;
344: 431 -442.
6.
Claudon M, Plouin P, Baxter G y col: Renal arteries in patients at
risk of renal arterial stenosis: multicenter evaluation of the echo-enhancer
SH U 500A at color and spectral Doppler US. Levovist Renal Artery Stenosis
Study Group. Radiology 2000; 214:739-746.
7.
Hua HT, Hood D, Hanks SE y col: The use of color flow duplex
scanning to detect significant renal artery stenosis. Ann Vasc Surg 2000; 14:
118 -124.
8.
Hoffmann U, Edwards JM, Carter S y col: Role of duplex scanning
for the detection of atherosclerotic renal artery disease.Kidney Int 1991; 39:
1232 -1239.
9.
Chain S, Herrera RN, Mercau G y col: Ultrasound Doppler
technique and the renal arteries: diagnostic impact of the echo enhancer
SH U 508A and a new renal-hiliar velocities index. Abstract presentado en
el VII World Congress of Echocardiography and Vascular Ultrasound,
Buenos Aires, octubre de 2003. Premio al mejor trabajo en ultrasonido
vascular.
10.
Souza de Oliveira I, Widman A, Lazlo J y col: Colour Doppler
ultrasound: a new index improves the diagnosis of renal artery stenosis.
Ultrasound Med Biol 2000; 26: 41-47.
11.
Rabbia C, Valpreda S: Duplex scan sonography of renal artery
stenosis. Int Angiol 2003; 22: 101 -115.
12.
Kliewer MA, Tupler RH, Carroll BA y col: Renal artery stenosis:
analysis of Doppler waveform parameters and tardus -parvus pattern.
Radiology 1993; 189: 779 -787.
13.
Conkbayir I, Yucesoy C, Edguer T y col: Doppler sonography in
renal artery stenosis. An evaluation of intrarenal and extrarenal imaging
parameters. Clin Imaging 2003; 27: 256-260.
14.
Melany M, Grant E, Duerinckx A y col: Ability of a phase shift US
contrast agent to improve imaging of the main renal arteries. Radiology
1997; 205: 147 -152.
Ramos F, Kotliar C, Alvarez D y col: Renal function and outcome of
15.
PTRA and stenting for atherosclerotic renal artery stenosis. Kidney Int 2003;
63: 276 -282.
Zucchelli PC: Hypertension and atherosclerotic renal artery
16.
stenosis: diagnostic approach. J Am Soc Nephrol 2002; 13: S184-S186.
Ingaramo RA: El eco Doppler renal y su utilidad en la hipertensión
17.
arterial. REV FED ARG CARDIOL 2003; 32: 487-490.
Larochelle P: Glomerular capillary pressure and hypertension. Am
18.
Heart J 2001; 122: 1228 -1231.
Radermacher J, Ellis S, Haller H: Renal resistance index and
19.
progression of renal disease. Hypertension 2002; 39: 699-703.
Radermacher J, Mengel M, Ellis S y col: The renal arterial
20.
resistance index and renal allograft survival. N Engl J Med 2003;349: 115124.
Pontremoli R, Viazi F, Martinoli C y col: Increased renal resistive
21.
index in patients with essential hypertension: a marker of target organ
damage. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 360-365.
Van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H y col: The effect of
22.
balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renalartery
stenosis. N Engl J Med 2000; 342: 1007-1014.
Radermacher J, Chavan A, Bleck J y col: Use of Doppler
23.
ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis.
N Engl J Med 2001; 344: 410-417.
Beutler JJ, Van Ampting JM, Van de Ven PJ, Koomans HA, Beek
24.
FJ, Woittiez AJ, et al: Long-term effects of arterial stenting on kidney
function for patients with ostial atherosclerotic renal artery stenosis and
renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 1475-1481.
Ramos F, Kotliar C, Alvarez D, Baglivo H, Rafaelle P, Londero H, et
25.
al: Renal function and outcome of PTRA and stenting for atherosclerotic
renal artery stenosis. Kidney Int 2003; 63: 276-282.
Radermacher J, Ellis S, Haller H: Renal resistance index and
26.
progression of renal disease. Hypertension 2002; 39: 699-703.
Kim AY, Choi BI, Kim KW, Lee JY, Han JK: Comparison of
27.
contrast-enhanced fundamental imaging, second-harmonic imaging,
and pulse-inversion harmonic imaging. Invest Radiol 2001; 36: 582588.
Kornbluth M, Liang DH, Paloma A, Schnittger I: Native tissue
28.
harmonic imaging improves endocardial border definition and
visualisation of cardiac structures. J Am Soc Echocard 1998; 11: 693701.
Sozzi FB, Poldermans D, Boersma E, Elhendy A, Bax JJ,
29.
Borghetti A, et al: Does second harmonic imaging improve left
ventricular endocardial border identification at higher heart rates during
dobutamine stress echocardiography? J Am Soc Echocard 2000; 13:
1019-1024.
Monaghan MJ: Second harmonic imaging: a new tune for an old
30.
fiddle? Heart 2000; 83: 131-132.
Caidahl K, Kazzam E, Lidberg J, Neumann Andersen G, Nordanstig
31.
J, Rantapaa Dahlqvist S, et al: New concept in echocardiography: harmonic
imaging of tissue without use of contrast agent. Lancet 1998; 352: 12641270.
Chain S, Luciardi HL, Feldman G, Berman SG, Herrera RN, Ochoa
32.
J, et al: Diagnostic role of new Doppler index in assessment of renal artery
stenosis. Cardiovasc Ultrasound 2006; 4: 4.
Desberg AL, Paushter DM, Lammert GK, Hale JC, Troy RB, Novick
33.
AC, et al: Renal artery stenosis: evaluation with color Doppler flow imaging.
Radiology 1990; 177: 749-753.
W. Schäberle · Ultrasonography in Vascular Diagnosis . Title of
34.
the Original German Edition: Ultraschall in der efäßdiagnostik
–herapieorientiertes Lehrbuch und Atlas Springer-Verlag Berlin Heidelberg
2004.
PAG 17
AUTORES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Dra. Kotlirevsky, Eliana C.
Servicio de Cardiología.
Hospital Escuela “Gral San Martín”.
SINDROME DE
EISENMENGER
Paciente de 20 años de edad que refiere
antecedente de soplo cardíaco desde el nacimiento,
acrocianosis al esfuerzo hace 12 años, hace 5 años
presenta disnea CF II que evoluciona a disnea CF II-III 3
meses antes de la consulta, acompañado de episodios de
dolor precordial y palpitaciones, evoluciona sintomático,
hace un mes refiere presentar ortopnea, DPN, tos y
expectoración hemoptoica, cianosis central y periférica, y
una semana antes de la internacion vuelve a presentar
hemoptisis por lo que consulta y se interna, al Examen
Físico presenta TA: MSD: 110/60 mmHg MSI: 110/70mmhg,
FC: 82 pm, FR: 20 pm, T: 36º, Peso: 69 Kg., Talla: 1.65 mts.
A nivel Cardiovascular presentaba ápex en 6 EI
LAA, R1 Y R2 hiperfonéticos, soplo sistólico 2/6 int. En
mesocardio que se irradia a axila, aparato respiratorio
buena entrada bilateral de aire, pulsos periféricos
conservados en miembro superior presenta dedos en palillo
de tambor, uñas en vidrio de reloj.
ECG de ingreso: Ritmo Sinusal, FC: 68., Eje QRS:
130º, QRS: 120 mseg., QTm: 360 mseg .SAD, SAI, HVI, HVD,
TSR. Rx Tórax de Ingreso: ICT: 0,40, Configuración Mixta,
Campos pulmonares radiolucidos, hilios congestivos.
Laboratorios: Hto 65,4%, GB 9200mm3, Glucemia
74 mg/dl, Urea 36 mg/dl, Creat. 0,85mg/dl, ALT 39 UI/L
AST 27 UI/L, BT 0,39 mg/dl, Colesterol: 119mg/dl, TG
131mg/dl, HDL 19 mg/dl, LDL 74 mg/dl, VDRL (-), Chagas (), PT 7,4. Albúmina: 4,0. TP 19”, CP45%, RIN: 1,8, KPTT 40”,
Na: 136 mEq/ l, K: 4,1 mEq/l. EAB: PH: 7,47, PCO2: 20, PO2:
57, BIC: 15, SAT.: 92%.
ECO Cardiograma Doppler: AO: 25, AI: 30, VIDS: 25,
VIDD: 37, FA: 32 Presión Pulmonar calculada: 114 mmHg,
Shunt de derecha a izquierda a través de CIV.
Conclusiones: Eisenmenger, CIV Musc. Media,
Comunicación no restrictiva.
PAG 18
DISCUSION
La población de pacientes adultos con
complicaciones cardiacas congénitas esta en crecimiento,
se espera para el 2020 una población de 1.400.000
pacientes en Estados Unidos.
Aproximadamente la mitad tiene riesgo de morir
en forma prematura, de sufrir complicaciones de la
enfermedad o del tratamiento de las mismas. No es sencillo
tratar en forma adecuada a cada uno de ellos, muchas veces
no se cuenta con la infraestructura necesaria ni el personal
adecuadamente formado (22).
La CIV es la cardiopatía congénita mas frecuente
en niños y lactantes, la segunda en adultos (20 %),el 2540% cierra durante los dos primeros años de vida, el
restante 90% a los 10 años, de estas aproximadamente el
70% es membranosa y el 20 % muscular. Las consecuencias
fisiológicas dependen del tamaño , el tipo del defecto y de
la presión de la arteria pulmonar.
Las pautas de intervención son: Ausencia de HTP
irreversible, Derivación de izq. A derecha: 1,5 a 1,0 y
Reacción pulmonar ante vasodilatadores (10,14).
La hipertensión pulmonar es parte de la historia
natural de muchas cardiopatías congénitas con
cortocircuitos de izquierda a derecha, los mecanismos
fisiopatológicos no están aún totalmente aclarados,
aunque un factor relevante es el contacto casi directo de
los vasos pulmonares con una cámara de alta presión
(este cuadro es mucho más frecuente en aquellas
cardiopatías con cortocircuitos infratricuspídeos) lo
cual provocaría una injuria microvascular con
estimulación de enzimas como expresión de una
disfunción endotelial (12).
En 1897, Víctor Eisenmenger describió el caso de
un paciente que padecía cianosis y disnea desde la infancia,
Imagen ecocardiográfica de Eje Corto Paraesternal donde se
observa la solución de continuidad en el septum
interventricular. (CIV).
quien murió a los 32 años por una hemoptisis masiva. La
autopsia reveló la presencia de una CIV con severas lesiones
vasculares pulmonares (19).
En 1958, Paúl Word (18) al describir un cuadro de
hipertensión pulmonar a nivel sistémico, originado por un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares con
cortocircuito bidireccional a nivel de una CIV, definió un
nuevo concepto fisiopatológico: el "complejo de
Eisenmenger", que comprendería diferentes defectos
congénitos asociados con presión pulmonar elevada por
aumento de la resistencia, y que provocan la inversión del
cortocircuito.
Luego ha sido utilizado el término "Síndrome de
Eisenmenger" es una enfermedad vascular pulmonar de
PAG 19
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
tipo obstructivo que se desarrolla a partir de la existencia
previa de una desviación de izquierda a derecha, cuando
las presiones pulmonares se acercan a las sistémicas se
invierte de derecha a izq. O bidireccional, los pacientes
pueden estar asintomáticos durante muchos años; los
síntomas aparecen generalmente en la segunda o en la
tercera década de la vida y son originados por el bajo
volumen minuto cardíaco, anomalías neurológicas
secundarias a la eritrocitosis e hiperviscosidad,
arritmias, diátesis hemorrágicas o insuficiencia cardiaca
derecha, tales como disnea, fatiga, cianosis, mareo y
sincope, la prevalencia de la enfermedad a disminuido un
50% en los ultimos 50 años por los avances en el
diagnostico de las cardiopatias congenitas y en la cirugía
pediátrica (21).
La sobrevida es de 80% a los 10 años, 77% a los 15
años y 42% a los 25 años. Las principales causas de muerte
son: Muerte súbita (arritmias) 30 %, falla cardiaca 25%,
hemoptisis masiva 15%, y las restantes son absceso
cerebral, ACV y endocarditis (11).
En el seguimiento de estos pacientes se evalúa la
necesidad de flebotomía, profilaxis de endocarditis
infecciosa, evitando las depleciones de volumen,
ejercicios extenuantes, las alturas, el embarazo y el
monitoreo de cirugías no cardiacas. Como predictores de
mortalidad se encuentran: Cardiopatías Complejas, los
valores de Creatinina, la Disfunción de VD, Edad de
presentación de los síntomas, Insuficiencia cardiaca y
Arritmias (6).
Siendo el cuadro de características irreversibles,
el tratamiento históricamente estaba basado en cuidados
paliativos o transplante cardiopulmonar, lo que era
posible para una minoría de los pacientes, en el
tratamiento estándar farmacológico el uso de Digoxina en
caso de arritmias no tiene suficiente evidencia, en el caso
del uso de diuréticos por los signos de congestión pueden
usarse con el cuidado de no producir depleción de
volumen, que empeoraría la hiperviscocidad, el uso de
anticoagulantes y antiagregantes es controversial por el
riesgo de hemoptisis, ACV y hemorragias, deben usarse
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Imagen ecocardiográfica de cinco cámaras con la imagen de la CIV.
Imagen ecocardiográfica de Eje Largo Paraesternal con la imágen de solución de continuidad en el septum interventricular. (CIV).
solo en caso de indicaciones precisas, la terapia de
oxigeno domiciliario demostró mejoría de los síntomas,
sin cambios en la sobrevida, en los casos de
hiperviscocidad sintomática se indicaría flebotomía con
adecuada reposición de volumen (1).
Dentro de las medidas generales la actividad física,
prevención de infecciones, evitar la hipotensión y la
hipovolemia. En cuanto al tratamiento farmacológico
Dirigido o Avanzado estudios no controlados sugieren que la
administración a largo plazo de bloqueadores de los canales
del calcio (BCC) prolonga la supervivencia en los pocos
casos de pacientes que responden de forma aguda la
identificación definitiva de los pacientes que pueden
beneficiarse del tratamiento con BCC requiere la
demostración de una respuesta vasorreactiva aguda
positiva como la confirmación de una respuesta a largo
plazo al tratamiento con BCC (2,7,9).
La terapia con Prostaciclina sintética y
análogos de la prostaciclina (Prostaciclina IV,
Treprostinil SC, Beraprost VO e Iloprost aerosol) los
estudios son en poblaciones chicas o en casos reportes,
PAG 20
demostraron mejorar la clase funcional, la saturación
de oxigeno y la tolerancia al ejercicio, con una
importante desventaja en cuanto al costo y la
disponibilidad del tratamiento.
Otra opción terapéutica son los Antagonistas de
los receptores de endotelina 1, la ET-1, un péptido
producido fundamentalmente por cel. endoteliales
vasculares, se caracteriza su poder vasoconstrictor y
mitógeno para el músculo liso La ET-1 se une a 2 tipos de
receptores ETA y ETB, la activación de los receptores ETA y
ETB de las células musculares lisas intervienen los efectos
vasoconstrictores y mitógenos de ET-1.
La estimulación de los receptores endoteliales
ETB promueve el aclaramiento de la ET-1, la activación del
NO y la producción de prostaciclina dentro de estos
bosentán es un antagonista oral, dual y activo de
receptores ETA y ETB y es la primera molécula de esta clase
de fármacos que demostró mejorar los parámetros
hemodinámicos y la capacidad al ejercicio sin modificar la
saturación de oxigeno a corto y largo plazo (BREATHE-5)
(8,21).
PAG 21
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Imagen de Resonancia Nuclear Magnética donde se observa la CIV.
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Imagen de TC Multislice donde se observa la dilatación de la Arteria Pulmonar.
Imagen de TC Multislice donde se observa la gran dilatación
de la Arteria Pulmonar.
Imagen de TC Multislice donde se observa la CIV y la gran
dilatación del Ventrículo Derecho.
Imagenes de Resonancia Nuclear Magnética donde se observa la CIV y la dilatación del Ventrículo Derecho.
El uso del sitaxsentan, un antagonista selectivo
oralmente activo del receptor ETA, ha sido sintetizada,
ambrisentan, un antagonista selectivo oralmente activo del
receptor ETA, esta siendo evaluado.
El sildenafil es un potente y selectivo inhibidor
de GMP cíclica de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE-5)
oralmente activo, que ejerce su efecto farmacológico
por el aumento de la concentración intracelular de
lacGMP151.
El aumento de este nucleótido induce efectos de
relajación y antiproliferación en las células musculares
lisas vasculares en este momento se debe considerar el
PAG 22
tratamiento con sildenafil en pacientes con HAP en los
que las terapias aprobadas no han surtido efecto o que
no son candidatos para ellas, el sildenafil demostró
mejorar la clase funcional, la saturación de oxigeno y los
parámetros hemodinámicos (5).
La terapia combinada es una opción atractiva para
el manejo de los múltiples mecanismos fisiopatológicos
están presentes en la HAP.
La terapia combinada consiste en la iniciación
simultánea de 2 (o más) tratamiento o en la adición de un
segundo (o tercer) tratamiento a una terapia previa si ésta
se considera insuficiente (13).
Trabajos retrospectivos han demostrado que el uso
de terapias dirigidas en pacientes con estas características
tendrían significativamente mayor sobrevida y retrasarían
la necesidad de transplante comparado a pacientes que
reciben tratamientos estándares (20).
En la actualidad existe la posibilidad del
trasplante, cardiopulmonar o sólo pulmonar, con la
concomitante reparación cardiaca, las indicaciones
según las guías son: Enfermedad sintomática progresiva
( IC Derecha, Cianosis Severa y NYHA III o IV con
tratamiento medico) los Parámetros Hemodinámicos
son Gasto Cardiaco < 2,PAD > 15 mmHg, PMAP > 55
mmHg , dado que el pronóstico de vida de estos pacientes
es superior, en el momento actual, al de los trasplantes,
el transplante pulmonar tiene una sobrevida al año de
70-80% y alos 4 años < 50% y el transplante
cardiopulmonar al año 60-80% y a los 10 años 30%, por
lo que su indicación estaría reservada sólo para aquellos
pacientes con mal pronóstico como, por ejemplo, con
insuficiencia cardíaca refractaria, severa hipoxemia o
síncope (15,16).
PAG 23
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
CONCLUSION
Hasta hace pocos años poco o nada podía
ofrecerse a los pacientes con síndrome de Eisenmenger,
fuera de modificar su estilo de vida (limitando ejercicio y
exposición a la altitud, evitando deshidratación y
cirugías innecesarias) o dar alivio sintomático con
flebotomía.
Los resultados del trasplante de corazón-pulmón o
de pulmón único con cierre del defecto, no han sido
satisfactorios; además de la dificultad para la
disponibilidad de órganos, limitan seriamente la utilidad de
este procedimiento.
El síndrome de Eisenmenger fue considerado
terminal en tres o cuatro años hasta que en 1982 el Dr. Reitz
y colaboradores introdujeron la posibilidad de efectuar
trasplante cardiopulmonar en estos enfermos. En 1990, El
Dr. Fremes y colaboradores comunicaron la realización
exitosa de un trasplante pulmonar con cierre de un ductus
arterioso.
Actualmente el trasplante cardiopulmonar
representa el único tratamiento definitivo para enfermos
con este síndrome. Teniendo en cuenta la morbilidad,
mortalidad y la mala calidad de vida de los Adultos con
Cardiopatías congénitas que han seguido su evolución
natural se debería poner especial atención en la
sospecha, diagnostico adecuado y tratamiento quirúrgico
temprano.
AGRADECIMIENTOS
Dr. Ricardo Obregón, Instituto de Cardiología de Corrientes.
Dr. Julio Ibáñez, Hospital Escuela General “San Martín”.
Dr . Pablo Bayol, Instituto de Cardiología de Corrientes.
Dr. Walter García, Instituto de Cardiología de Corrientes.
BIBLIOGRAFIA
1.
Michael J. Landzberg, MD. Congenital Heart Disease Associated
Pulmonary Arterial Hypertension. Clin Chest Med 28 (2007) 243–253.
2.
Nazzareno Galiè, Adam Torbicki , Robyn Barst, Philippe
Dartevelle ,Sheila Haworth, Tim Higenbottam, Horst Olschewski ,Giuseppe
Pietra ,Lewis J. Rubin y Gerald Simonneau, .Rev Esp Cardiol.
2005;58(5):523-66.
3.
Florencio B. Garofalo, El síndrome de Eisenmenger en el adulto.
Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32: 84-9.
PAG 24
Transplantation for adults with congenital heart disease
4.
Hosseinpour, A.R.; Cullen, S.; Tsang, V.T. Vol:European Journal of Cardio Thoracic Surgery : 30,(2006); Págs. 508 - 14.
Inés Raposo-Sonnenfeld, Isabel Otero-González, Marina Blanco5.
Aparicio, Ángela Ferrer-Barba, and Constancio Medrano. Treatment with
Sildenafil, Bosentan, or Both in Children and Young People with Idiopathic
Pulmonary Arterial Hypertension and Eisenmenger's Syndrome. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(4):366-72.
Narayanswami Sreeram* Department of Paediatric Cardiology,
6.
Eisenmenger syndrome: towards identifying the risk factors for death. Heart
Journal (2006) 27, 1644–1645.
Diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial Pulmonar
7.
de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de Práctica. Rev. Esp. Cardiol.
2005;58(5):523-66.
Michael J. Landzberg, MD. Congenital Heart Disease Associated
8.
Pulmonary Arterial Hypertension. Clin Chest Med 28 (2007) 243–253.
Marc Humbert, M.D., Ph.D., Olivier Sitbon, M.D., and Gérald
9.
Simonneau, M.D. Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. N Engl J
Med 2004;351:1425-36.
Gerhard-Paul Diller, MD; Michael A. Gatzoulis, MD, PhD.
10.
Pulmonary Vascular Disease in Adults With Congenital Heart Disease.
(Circulation. 2007;115:1039-1050).
Presentation, survival prospects, and predictors of death in
11.
Eisenmenger syndrome: a combined retrospective and case–control study.
European Heart Journal (2006) 27, 1737–1742.
Tijssen, Erik Thaulow, Michael A Gatzoulis and Barbara J M Mulder
12.
Peter M Engelfriet, Marielle G J Duffels, Thomas Möller, Eric Boersma, Jan G P.
Pulmonary arterial hypertension in adults born with a heart septal defect:
the Euro Heart Survey on adult congenital heart disease. Heart 2007;93;682687.
Tom Adriaenssens1, Marion Delcroix2, Kristien Van Deyk1, and
13.
Werner Budts. Advanced therapy may delay the need for transplantation in
patients with the Eisenmenger syndrome. European Heart Journal (2006)
27, 1472–1477.
Congenital Heart Disease In Adults NEJM January y 27, 2000.
14.
Izquierdo MT, Almenar L, Morales P, Sole A, Vicente R, Martínez15.
Dolz L, Moro J, Agüero J, Sánchez-Lázaro I, Salvador A. Mortality after heartlung transplantation experience in a reference center. Eur J Cardiothorac
Surg. 2007 Dec;32(6):926-31. Epub 2007 Sep 27.
Consenso American Society for Transplant Physicians (ASTP),
16.
American Thoracic. Society (ATS), European Respiratory Society (ERS),
International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), 2005.
Transplante Pulmonar Y Cardiopulmonar. Arch Bronconeumol. 2008;
44(2):87-99.
Galiè N, Rubin LJ, Hoeper MM, et al. Treatment of patients with
17.
mildly symptomatic pulmonary arterial hypertension with bosentan: results
of the EARLY study. Lancet 2008; 371:2093–100.
Wood P: The Eisenmenger syndrome or pulmonary hypertension
18.
with reversed central shunt. Br Med J 1958; 2: 1-9, 755-762
Daliento L, Somerville J, Presbitero P y col: Eisenmenger
19.
syndrome. Factors relating to deterioration and death. Eur Heart J1998; 19:
1845-1855.
Adriaenssens T, Delacroix M, Van Deck K, Buts W. Advanced
20.
therapy may delay the need for transplantation in patients with the
Eisenmenger syndrome. Eur Heart J 2006;27:1472–7.
Eisenmenger Syndrome. A Clinical Perspective in a New
21.
Therapeutic Era Of Pulmonary Arterial Hypertension Maurice Beghetti, MD,*
Nazzareno Galiè, MD† Geneva, Switzerland; and Bologna, Italy .JACC. Vol.53,
No 9, 2009. March 3, 2009:733-40.
Eugene Braunwald, Douglas P. Zipes, Peter Libby. Braundwald¨S
22.
Cardiología. 6ta Ed.
AUTORES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
Taua, Walter F.
Guglielmone, Ramiro
Sanatorio Curuzú Cuatía SRL
Corrientes –Argentina
RIESGO DE CANCER
EN LOS ESTUDIOS
DIAGNOSTICOS EMISORES
DE RADIACIONES
IONIZANTES
VISION DESDE LA CARDIOLOGIA CLINICA
Los métodos diagnósticos que utilizan radiaciones
ionizantes (RI), que incluye a los rayos X y gamma, han
progresado de una manera fantástica en los últimos años.
Este desarrollo ha llevado a un incremento en el número de
equipos, y en la cantidad de estudios realizados. El uso
médico de las radiaciones ionizantes son la principal causa
de exposición a radiaciones generada por el hombre
(Gráfico 1).
Los cardiólogos somos los principales
responsables en el incremento de la utilización de RI ya
que prescribimos más del 50% de los estudios
diagnósticos, y dos tercios de la radiación recibida por
paciente por año.
En el 2006 se informó un aumento de 600% en el
aumento de RI médicas respecto a los años '80, de los cuales
corresponden a la cardiología el 60% de los estudios de
radiología y el 85% de los de medicina nuclear. Y más
importante aún es que se ha superado la cantidad media de
RI natural de la tierra.
Es decir, el solo hecho de vivir en éste planeta nos
expone a diferentes radiaciones ionizantes provenientes del
sol, tierra, y atmósfera de 2.4 mSv (miliSevert) / año, pero
la radiobiología médica nos expone a 3.2 mSv / año / per
cápita cuándo en 1987 era de 0.5 mSv / año en los Estados
Unidos (2) (Gráfico 2).
Los rayos X y gamma han sido clasificados como
carcinogénicos por la Agencia Internacional de
Investigación de Cáncer, de la Organización Mundial de la
Salud (4).
En el 2006, el Consejo Nacional Investigaciones, de la Academia Nacional de Estados Unidos publicó
el Beir VII (1)(Biologic Effects of Ionizing Radiation),
que es la actualización más completa realizada por
expertos internacionales sobre los riesgos en la salud de
las RI de bajo nivel, son las que se hallan entre 0 y 100
mSv, y es el rango que se utiliza en medicina.
Desarrollaron un modelo de riesgo lineal en el que no hay
umbral de riesgo cero, incluso a muy bajas dosis de
radiación el riego de desarrollar cáncer existe (lineal-nothershold).
El mecanismo por el cual se produce el cáncer no es
bien conocido. Las RI tienen suficiente energía como para
alterar las estructuras moleculares de las células,
incluyendo el ADN.
PAG 25
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
GRAFICO 1
GRAFICO 2
TABLA 1
79% de las radiaciones ionizantes producidas por el hombre
son rayo X médicos y medicina nuclear. Extraído del Beir VII
(1).
Incremento de 600% de 1987 a 2006. El 60% de los
estudios radiológicos y 85% de los de medicina nuclear
corresponden a cardiología (3).
Dosis efectiva y sus equivalentes en Rx de tórax antero-posterior (3).
GRAFICO 3
Representación de risgo de cáncer y la dosis de radiación. MRI:resonancia magnética, US: ultrasonido, TC: tomografía computada.
Adaptado de E. Picano (3).
RIESGO ESTIMADO EN ESTUDIOS DE
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
La cantidad de radiación absorbida por diferentes
órganos y tejidos del organismo se expresa en mSv (mili
Severt) (5). Para que los médicos y la comunidad en
general comprendan mejor el monto de la radiación en los
diferentes métodos diagnósticos, se compara con la
radiografía simple de tórax postero-anterior, siendo 1 mSv
equivalente a 50 Rx.
Así, una tomografía computada de abdomen o una
perfusión miocárdica con Tc99 sestamibi emiten un nivel de
radiación de 10 mSv, equivalentes a 500 Rx, lo que implica
un riesgo de desarrollar un cáncer sólido maligno en los
próximos 10 ó 20 años de 1 en 2000. Una TCMC equivale a
700 - 1000 Rx y una perfusión con talio a 1000 Rx, que
PAG 26
implica un riesgo de desarrollar cáncer de 1 en 1000
(Gráfico 3 y Tabla 1).
Einstein Aj (6) estudió el riesgo de cáncer
asociado a la TCMC de 64 detectores en estudios de
angiografía coronaria y arco aórtico, y reporta una dosis
efectiva de 15 mSv para la angiografía coronaria en
hombres y 21 mSv en mujeres con equipos estándar, siendo
menor si se utiliza equipamiento moderno con modulador
de dosis regulada por electrocardiograma. El riesgo de
desarrollar cáncer sería para mujeres de 20 años de 0.7%
(1 en 143), particularmente alto para una mujer joven; y
para 60 años de 0.22% (1 en 466). En el hombre a los 20
años el riesgo el risego calculado es de 0.99% (1 en 1007),
y de 1 en 1241 para un paciente de 60 años con TCMC
estándar.
PAG 27
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
GRAFICO 4
Dosis acumulada en un paciente cardiológico moderno.
TCMC: tomografía computada multicortes. Coro:
coronariografía convencional. Stents: múltiples Stent.
Stents, y a los 3 meses repetir la camara gamma de
control, en todo este proceso recibiría una dosis
efectiva de 79 mSv, equivalentes a 3.950 Rx de tórax
(Gráfico 4).
¿ALARMA O ADVERTENCIA?
Coles DR (7) y colaboradores, de Bristol Heart
Institute, Reino Unido, estudiaron la dosis efectiva de
radiación de la TCMC con 12 y 16 detectores y la
compararon con la angiografía convencional. En la
agiografía coronaria por TCMC la dósis media efectiva fue
de 14,2 mSv con 12 detectores (equivalentes a 600 Rx) y
15,3 mSv con 16 detectores (equivalentes a 700 Rx), y solo
5,6 mSv con la angiografía convencional (equivalentes a
280 Rx).
Barrington Gonzalez (8), de la Universidad de
Oxford, analizó en 15 paíes diferentes métodos
diagnósticos que utilizan rayos X. En el Reino Unido causan
un riesgo acumulado de cáncer a los 75 años de 0.6%, lo que
equivale a 700 casos por año.
Siendo los órganos más afectados en el hombre
la vejiga, colon y leucemia, mientras que en la mujer el
pulmón y mama. Otros países como Estados Unidos tiene
un riesgo atribuible de 0.9% (5.695 casos / año),
Alemania 1.5% (2.049 casos / año), Australia 1.3% (431
casos / año), y el país que mayor riesgo tiene es Japón
con 3.2% (7.587 casos / año) y mayor cantidad de
estudios radiológicos realiza anualmente cada 1.000
habitantes.
Un paciente coronario moderno de 45 años que
consulta por dolor precordial podría realizarse primero
una cámara gamma con Tc99 sestamibi y luego una TCMC,
confirmando la presencia de enfermedad coronaria
significativa continúa con la etapa terapéutica de
coronariografía convencional e implante de múltiples
PAG 28
Lo expuesto anteriormente parece alarmante si no
se analiza la información en detalle desde el aspecto
médico, epidemiológico, y ético.
La mayoría de las veces, sino todas, los médicos
indicamos un estudio diagnóstico teniendo en cuenta el
beneficio sobre la patología y eventuales reacciones
adversas o complicaciones a corto plazo (por ejemplo la
alergia al yodo, ateroembolia o disección en una
arteriografía) pero no pensamos en el largo plazo. Y lo que
es peor aún es que la comunidad médica en general
desconoce la problemática de las RI en cada estudio que
prescribe, y esto lo demostró Shiralkar (9) con un
cuestionario realizado a médicos, el 97% de los médicos
encuestados infraestimaron la dosis de radiación en
diferentes estudios, el 5% desconocía que el ultrasonido no
utiliza RI, de igual manera que el 8% para la resonancia
magnética.
El Beir VII (1), y el Colegio Americano de
Radiologos (2) (American College of Radiology) informan el
riesgo de los estudios diagnósticos médicos, especialmente
los cardiológicos. Pero llamativa y paradójicamente, la
Aociación Americana del Corazón (American Heart
Association) (10), en una publicación de expertos de éste
año, relativiza dicho riesgo basándose en que el riesgo de
contraer cáncer maligno en algún momento de la vida, en
los Estados Unidos, es del 41% y el riesgo de muerte por
cáncer de 21%, y cuestiona la incidencia de un agregado de
0.05% de riesgo sobre otro mayor de 21%.
Entonces uno se pregunta, ¿cuándo es
significativo un riesgo de 1/1000? La Royal Society del
Reino Unido, en 1983, establece que no es inaceptable si:
a) el paciente conoce el riesgo,
b) si recibe un beneficio significativo, y c) si se ha
realizado todo lo razonable para disminuir el riesgo
(11, 12).
Pero en este análisis de riesgos y beneficios no
debemos olvidar cuántas vidas se salvan con los diferentes
estudios diagnósticos o terapéuticos emisores de
radiaciones. Y este es el aspecto más importante que
debemos razonar, ya que nos lleva a dos principios básicos
de la medicina:
1) el beneficio por sobre el riesgo, y
2) uso racional de recursos médicos.
Afortunadamente disponemos de recursos
diagnósticos que no emiten RI como el ultrasonido y la
resonancia magnética nuclear (RMN), por ende no inducen
ningún riesgo de cáncer. Deberíamos optar en primer lugar
por éstos métodos y utilizar los que emiten RI en los casos
que son indispensables.
Hoy deberíamos valorar el riesgo de cáncer
atribuible a largo plazo, especialmente en paciente jóvenes
y mujeres, por ejemplo al momento de decidir entre una
cámara gamma (775 Rx) ó eco estrés (0 Rx) en la unidad de
dolor de pecho. También deberíamos poner en la balanza de
la decisión cuando tenemos que optar por una angiografía
convencional de alguna parte del cuerpo (280 Rx) vs TCMC
(750 Rx) vs RMN (0 Rx) si la situación clínica implica igual
rédito diagnóstico.
El paciente o familiar debe ser informado del riesgo
biológico de las radiaciones, especialmente en los de alto
nivel, a través del consentimiento informado, y
eventualmente participar en la opción entre uno u otro
estudio (11, 13).
El uso racional de recursos también implica la
prescripción adecuada por el médico clínico, poner
especial atención en no repetir estudios innecesarios,
así como en el riesgo aditivo de estudios múltiples (14,
15).
CONCLUSIONES
Todo riesgo evitable más allá del propio riesgo
inherente a vivir la vida, es significativo.
Los expertos advierten del aumento exponencial
de las RI médicas y sus riesgos. Es un aspecto que debería
formar parte de la educación médica desde la universidad y
residencias para tomar conciencia e incluir en los
algoritmos de decisiones de cada patología. Deberíamos
anteponer los recursos diagnósticos sin RI en el árbol de
decisiones.
La radiología no es mala, permite curar y prolonga
la vida, si se usa adecuadamente. La comunidad médica en
general, y los cardiólogos en especial, deberíamos pensara
en el riesgo de cáncer atribuible al estudio que vamos a
prescribir.
Los expertos advierten, tengámoslo en cuenta
antes de que suenen las alarmas.
BIBLIOGRAFIA
Comittee to Assess Health Risk from Exposure to Low Levels of
1.
Ionizing Radiation; Nuclear and Radiation Studies Board, Dicvision on Erth
and Life Studies, National Reserch Council of the National Academies: Helth
Rsks From Exposure to Low Levels of Ionizaing Radiation: BEIR VII Phase 2.
Washington, DC: The National Academies Press; 2006. Disponible en:
http://www.nap.edu.
Amis ES Jr,Butler PF, Applegate KE, Birnbaum SB, Brateman LF,
2.
Hevezi JM, Mettler FA, Morin RL, Pentecost MJ, Smith GG, Strauss KJ, Zeman
RK: American College of Radiology white paper on radiation dose in
medicine. J Am Coll Radiol 2007, 4:272-84.
Picano E, Vano E, Semelk R, y Regulla D: The American College
3.
of Radiology white paper on radiation dose in medicine: deep impacto n
the practice of cardiovascular Imaging. Cardiovascular Ultrasound 2007,
5:37.
World Health Organization, International Agency for Reserch on
4.
Cancer: Overall evaluation of carcinogenicity to humans, list of all agents
evaluated to date. Update April, 2009. Disponible en:
http://monographs.iarc.fr/ENG/classification.
Schueler BA, Bettmann MA, Hevezi JM, Madsen MT, Morin RL,
5.
Strauss KJ. Radiation dose assessment introduction. ACR Appropriateness
Criteria, 2008. American College of Radiology web site. Disponible en:
www.acr.org.
Einstein AJ, Henzlova M, y Rajagopalan S. Estimating risk of
6.
cancer associated with radiation exposure from 64-slice computed
tomography coronary angiography. JAMA 2007; 298 (3):317-323.
Coles DR, Smail MA, Negus IS, Wilde P, Oberhoff M, Karsch KR, y
7.
Baumbach A. Comparison of radiation dosis from multislice computed
tomography cornary angiography and conventional diagnostic angiography.
J Am Coll Cardiol 2006;47:1840-5.
Barrington de González A, Darby S. Risk of cancer from
8.
diagnostic X-rays: estimtes for the UK and 14 other countries. Lancet 204;
363:345-51.
Shiralkar S, Rennie A, Snow M, Galland RB, Lewis MH, Gower9.
Thomas K. Doctors' knoeledge of radiation exposure: questionnaire study.
BMJ 2003; 327:371-2.
Gerber TC, Carr JJ, Arai AE, Dixon RL, Ferrari VA, Gomes AS, et al.
10.
Ionizing Radiation in Cardiac Imaging. A Science Advisory from the American
Heart Association Comitee on Cardiac Imaging of the Council on Clinical
Cardiology and Commitee on Cardiovascular Imaging and Intervention of the
Council on Cardiovascular Radiology and Intervention. Circulation
2009;119:1056-1965.
11.
Picano E. Informed consent and communication of risk from
radiological and nuclear medicine examination: ow to escape from a
communication inferno. BMJ 2004; 329: 849-51.
Lawton MP. Legal aspect of iatrogenic disorders: discussion
12.
paper. J R Soc Med 1983; 76: 289-91.
Picano E. Economic and biological cost of cardiac imaging.
13.
Cardiovascular Ultrasound 2005;3:13.
Borrás C. Papel de la radiología diagnóstica y terapéutica.
14.
Organización Panamericana de la Salud, Salud en las Américas. Rev Panam
Salud Publica 2006;20(2/3):81-83.
Arias CF. La regulación de la protección radiológica y la
15.
función de las autoridades de salud. Organización Panamericana de la
Salud, Salud en las Américas. Rev Panam Salud Publica
2006;20(2/3):188-97.
PAG 29
AUTORES
Dr. Manzolillo, Héctor Santiago
SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE CORRIENTES
GRANDES PERSONALIDADES
DE LA MEDICINA MODERNA
RENE THEOPHILE
HYACINTHE LAENNEC
¿Podríamos imaginarnos la
actividad médica cotidiana sin un
estetoscopio? Hoy trataremos sobre
René Théophile Hyacinthe Laennec.
Se trata de un hombre de pequeño
tamaño físico pero de un gigantesco
impacto en la medicina de todos los
tiempos. Médico de origen francés
que Nació en Quimper, Francia en
1781 y murió en 1826 de tuberculosis.
Pasó la adolescencia en Nantes en casa de un tío
médico. A los 19 años de edad, becado, viajó a París a la
Escuela Médica para iniciar los estudios de medicina, en los
que pronto se distinguió. Fue alumno de Corvisart, médico
personal de Napoleón y de Dupuytren. Una vez graduado,
trabajó en el Hospital Necker donde fue nombrado médico en
1816, a los 35 años de edad. Fue en este lugar donde pudo
observar y tratar numerosos pacientes con tuberculosis.
También creó un método novedoso el método anatomo
clínico, según el cual comprobaba el cadáver los hallazgos
auscultatorios realizados en vida. Fue en este entorno cuando
no se resignó a la imposibilidad de auscultación cardíaca por
los medios convencionales de la época (colocando el oido
sobre el tórax del paciente) en una paciente obesa y,
recordando un juego de su niñez, enrolló un papel y colocó un
extremo en el oído y el otro en la región precordial
consiguiendo su objetivo con particular claridad. Poco tiempo
después en 1819 publica "De l’auscultation médiate ou traité
du diagnostic des maladies des poumons et du coeur fondé
principalement sur ce nouveau moyen d’exploration" en donde
describió el estetoscopio como un cilindro de madera, cedro o
ébano, de cuatro centímetros de diámetro y treinta de largo,
perforado por un agujero de seis milímetros de anchura y
ahuecado en forma de embudo en uno de sus extremos.
En dicha obra, que causó gran sensación en París,
describió los sonidos que oyó con el estetoscopio, creó nuevos
términos como pectoriloquia, egofonía, crepitación, estertor y
detalló enfermedades no conocidas hasta entonces. Incasable
patólogo no siguió el consejo de los profesionales encumbrados
de la época que le pedían se alejase de los cadáveres de
tuberculosos, de los cuales se contagia. Describe
detalladamente la lesión en su dedo índice de la mano derecha
cercenado por una cierra durante un examen de una vértebra
con lesiones tuberculosas. Aún no había sido descubierto el
bacilo responsable, y se discutía el origen de la enfermedad.
Laennec era férreo defensor de una teoría unitaria que explicara
todos los hallazgos anatomopatológicos y anatomoclínicos. Si
bien tubo una vida corta dado que vivió 45 años, su
contribución a la medicina fue inmensa dado que marcó la
historia de la Medicina en tres campos sumamente importantes
ella: 1. La invención del estetoscopio, 2. La delimitación de
cuadros semiológicos de enfermedades cardíacas y pulmonares
y 3. La descripción de lesiones anátomo-patológicas.
Persona recordada por sus contemporáneos como
“increíblemente polifacético, era buen filólogo (filología:
Ciencia que estudia la lengua y la literatura de un pueblo a
través de los textos escritos), músico, cazador, dibujante,
grabador y administrador, además de ser un genio médico y un
hombre bueno”.
Sin dudas una de las personalidades mas importantes
de la medicina moderna.
BIBLIOGRAFIA
Profiles in Cardiloogy volume 1, Willis Hurst, C Richard Conti.
PAG 31