1. No category

samecniero-praqtikuli Jurnali
ISSN 1512-1291
EISSN1512-1968
kardiologia
da
Sinagani medicina
XXI
diagnostikis, prevenciis, medikamenturi da
qirurgiuli mkurnalobis, intervenciuli Terapiis,
modelirebisa da axali teqnologiebis
miRwevebi da problemebi
# 3-4
(XXIII-XXIV)
Tbilisi
2008
saredaqcio kolegia
e. amosova (ukraina)
n. angomaCalelis (saberZneTi)
h. blumi (germania)
l. bokeria (ruseTi)
i. borisovi (ruseTi)
r. gagua
d. gibsoni (inglisi)
J. de poupi (Sveicaria)
f. Todua
a. sekiguCi (iaponia)
b. qobulia
n. yifSiZe
n. yifSiZe (aSS)
r. SaqariSvili
i. SevCenko (ruseTi)
e. Cazovi (ruseTi)
g. CafiZe
saredaqcio sabWo
a. aladaSvili
n. baqraZe
z. baxutaSvili
n. gogoxia
g. didava
i. dindari (TurqeTi)
n. emuxvari
T. TavxeliZe
d. Telia
a. kalofoustisi (saberZneTi)
z. kakabaZe
s. kapanaZe
m. kvitaSvili
d. korZaia
T. lobJaniZe
v. meunargia
d. metreveli
j. mozesi (aSS)
s. orjonikiZe
a. papitaSvili
x. paWkoria
a. reviSvili (ruseTi)
T. sanikiZe
c. sen (TurqeTi)
g. sukoiani
g. tabiZe
z. faRava
m. fircxalava
a. qistauri
r. Sengelia
k. yifiani
g. CaxunaSvili
d. ciskariSvili
T. cercvaZe
m. wverava
b. winamZRvriSvili
v. WumburiZe
i. jaSi
n. huseinovi (azerbaijani)
mTavari redaqtori:
mTavari redaqtoris moadgile:
redaqciis samdivno:
misamarTi:
telefoni:
el-fosta:
m. rogava
m. RuduSauri
T. boWoriSvili, q. kapanaZe
380059; CaCavas 3, Terapiis erovnuli centri
(99532) 516498, (99577) 478707, 469650
gisc@posta.ge, mamantirogava@mail.ru
veb-gverdi:
www.gisc.ge
JurnalSi gamoqveynebuli statiebi referirdeba “qarTul referatul Jurnalsa” da ruseTis mecnierebaTa akademiis samecniero da teqnikuri informaciis
institutis (ВИНИТИ)-s referatul JurnalSi, masSi gamoqveynebuli statiebi Sedis medicinis monacemTa bazaSi da ganTavsebulia internetSi saqarTvelos saerTaSoriso kardiomiopaTiis sazogadoebis veb-gverdze www.gisc.ge, agreTve igi Setanilia qarTul saZiebo saitebSi: www.internet.ge; www.qartuli.com da www.geres.ge.
Jurnalis eleqtronuli versia eISSN1512-1968 igzavneba parizis saerTaSoriso ISSN-is centrSi. Jurnalis tipografiuli beWdviTi versia ISSN1512-1291
igzavneba msoflios 22 qveynis samedicino da erovnul biblioTekebSi.
SCIENTIFIC-PRACTICAL JOURNAL
ISSN 1512-1291
EISSN1512-1968
CARDIOLOGY
AND
INTERNAL MEDICINE
XXI
DIAGNOSTIC, PREVENTION, DRUG AND SURGICAL TREATMENT, INTERVENTIAL THERAPY, MODELLING AND
MODERN TECHNOLOGIES
ACHIEVEMENTS AND PROBLEMS
# 3-4
(XXIII-XXIV)
TBILISI
2008
EDITORIAL BOARD:
E. Amosova (Ukraine)
N. Angomachalelis (Greece)
H. Blum (Germany)
L. Bokeria (Russia)
I. Borisov (Russia)
G. Chapidze
E. Chazov (Russia)
J. De Paepe (Switzerland)
R. Gagua
D. Gibson (UK)
N. Kipshidze
N. Kipshidze (USA)
B. Kobulia
P. Todua
A. Sekiguchi (Japan)
R. Shakarishvili
Ju. Shevchenko (Russia)
EDITORIAL COUNCIL:
A. Aladashvili
N. Bakradze
Z. Bakhutashvili
G. Chakhunashvili
V. Chumburidze
G. Didava
I. Dindar (Turkey)
N. Emukhvari
N. Gogokhia
N. Huseinov (Azerbaijan)
I. Jashi
A. Kalofoustis (Greece)
Z. Kakabadze
S. Kapanadze
A. Kistauri
K. Kipiani
M. Kvitashvili
D. Kordzaia
T. Lobzhanidze
D. Metreveli
EDITOR-IN-CHIEF:
EDITOR:
ADDRESS:
PHONE:
E-mail:
HOME PAGE:
V. Meunargia
J. Moses (USA)
S. Orjonikidze
Ch. Pachkoria
Z. Paghava
A. Papitashvili
M. Pirtskalava
A. Revishvili (Russia)
T. SanikiZe
C. Sen (Turkey)
R. Shengelia
G. Sukoiani
G. Tabidze
T. Tavkhelidze
D. Telia
D. Tsiskarishvili
T. Tsertsvadze
B. Tsinamdzghvrishvili
M. Tsverava
M. Rogava
M. Gudushauri
T. Bochorishvili
K. Kapanadze
Chachava St., Tbilisi, Georgia, 380059
NATIONAL CENTER OF THERAPY
(9995 32) 516498, (995 77) 478707, 469650
gisc@posta.ge, mamantirogava@mail.ru
www.gisc.ge
The Abstracts of the articles included in "Cardiology and Internal Medicine-XXI" will be published in
the Georgian Abstract Journal and in the Journal of the Institute of the Scientific and Technical Information of the Russian Academy of Science (VINITI). Be‡si‡des, the Abstracts are entered into the
Medical Information Database, and could be found in the internet on the web-site of the Georgian International Society of Cardiomyopathy www.gisc.ge.
The information about it is also available on the Georgian search sites: www.internet.ge,
www.qartuli.com and www.geres.ge. The electronic version of the journal eISSN1512-1968 is sent to
the International ISSM Centre in Paris and the published version of it ISSN1512-1291 is delivered to
22 countries around the world.
sarCevi
mewinave
1. fernando alfonso, juzepe ambrozio , fausto j. pinto, Eernst e. van der vali
evropis nacionaluri sazogadoebis kardiovaskuluri
Jurnalebi “redaqtorTa klubis” gancxadeba.................................................................................. 9-17
klinikuri medicina
1.
p. maWavariani, n. nakaSiZe, n. mamamTavriSvili, a.kvirkvelia
orTostatiuli sinjis mniSvneloba miokardis mwvave infarqtis Semdgomi
periodis uecari kardiuli sikvdilis prognozisaTvis...................................................18-21
2.
n. mamamTavriSvili, r.abaSiZe, a. kvirkvelia, n.nakaSiZe
anTebis markerebi da maTi gavlena gulis iSemiuri daavadebis
mimdinareobaze.............................................................................................................................................................22-26
3. g. abulaZe, n. jinjolia, n.SaraSiZe, e. narsia, i. mdivani araantiariTmuli
farmakologiuri mkurnaloba age inhibitoris-perindoprilis (prestariumis)
gamoyenebiT winagulTa fibrilaciis rekurensebis profilaqtikisaTvis
warmatebuli kardioversiis
Semdeg ...................................................................................................................................................................................27-29
4.
g. mamalaZe, z. faRava
eleqtrokardiogramis 12 ganxraSi QT intervalis dispersiis dadgenis
klinikuri da prognostuli mniSvneloba gul-sisxlZarRvTa daavadebiT
Sepyrobil pirebSi .................................................................................................................................................. 29-32
5.
b.winamZRvriSvili, d.trapaiZe, T.abesaZe, l.sturua, z.lominaZe,
a.rexviaSvili, i.TavzaraSvili, m.baidauri
arteriuli hipertenziis efeqturi kontroli kardio-vaskulur daavadebaTa
marTvis gaumjobesebis mizniT .................................................................................................................... 32-36
6.
d. wverava, m. wverava
kaptoprilis gavlena Tirkmlis arteriul sisxlis mimoqcevaze arteriuli
hipertenziis mqone pirebSi............................................................................................................................. 37-39
7.
n. SaraSiZe,z. faRava, g. saaTaSvili, r. aglaZe
datvirTvis testis araeleqtrokardiografiuli parametrebi da marcxena
parkuWis diastoluri avsebis maCveneblebi saSulo asakis veteran
sportsmenebSi............................................................................................................................................................... 39-42
8.
n.Wanturia, c.kaWaxiZe, i.jaSi, g.fanCuliZe
arteriuli wnevis dReRamuri riTmi da misi vegetatiuri regulaciis
Taviseburebebi hipertoniuli daavadebis dros........................................................................42-45
9.
d.trapaiZe, b.winamZRvriSvili, T.abesaZe, l.sturua, a.rexviaSvili,
d.qanTaria, m. baidauri
eqimsa da pacients Soris dabali komunikacia – hipertenziis
aradamakmayofilebeli kontrolis erT-erTi ZiriTadi mizezi................................ 45-48
10. l. cucqiriZe, r. yuraSvili, a. cibaZe, g. yuraSvili, e. Selestova
angiotenzinis receptorebis blokerebis roli diabeturi retinopaTiis
mkurnalobaSi................................................................................................................................................................49-52
11. g. CafiZe, l. rigvava, s. kapanaZe, l. kopaleiSvili, n. saluqvaZe, T.
qavTaraZe
Tavis tvinis natriurezuli peptidis prognozuli mniSvneloba ST-segmentis
elevaciis gareSe mimdinare mwvave koronaruli sindromiT daavadebul
pacientebSi...................................................................................................................................................................... 52-56
12. m. wverava, d. wverava
normodipinis gavlena gulis diastolur funqciaze arteriuli hipertenziis
mqone pirebSi................................................................................................................................................................. 56-59
13. g. tabiZe, m. iakobaSvili, T. WavWaniZe, d. baRaTuria, T. cibaZe
nebivololisa da aTenololis SedarebiTi klinikuri da
hemodinamikuri efeqturoba gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobaSi59-63
14. a.qistauri, g. deviZe
diabeturi osteoarTropaTia - problemis Tanamedrove xedva ..................................64-67
15. T. kvantaliani, n. farRalava, T. abzianiZe, p. wiklauri
qronikuli baqteriul-virusuli infeqciis, rogorc SesaZlo risk-faqtoris
roli periferiul sisxlZarRvTa daavadebis
destabilizaciaSi.................................................................................................................................................... 67-73
16. m. wverava, d. wverava
portuli sisxlis mimoqcevis Taviseburebani gulis
ukmarisobis mqone pacientebSi.................................................................................................................... 73-77
praqtikuli medicina
1. a. frangiSvili, p. tolerani, z. baxutaSvili
retrosternaluri drenaJis zewoliT ganpirobebuli sisxldena intaqturi
koronaruli arteriidan................................................................................................................................... 78-79
2. Веропотвелян Н.П.
Особенности внутрисердечной гемодинамики у плода с
аневризмой вены Галена ........................................................................................................... 79-90
3. m. martinovi
gastroduodenoskopiisa da imunokompetenturi ujredebis citogenetikuri
kvlevis praqtikuli mniSvneloba Helicobacter pylori-is asocirebuli daavadebis
dros 91-109
mimoxilva
1. Веропотвелян Н.П.
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАРДИОМИОПАТИИ
(НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ) .......................... 110-126
2. z. Rurwkaia, b. bJalava
paralelebi gul-sisxlZarRvTa daavadebebis risk-faqtorebsa da Sizofreniis
biomarkerebs Soris ....................................................................................................................................... 127-133
modelireba
1. Ll. gabunia, S. petriaSvili, l. SaniZe, l. benaSvili, n. cincaZe
antioqsidanturi aqtivobis Sefaseba izolirebuli gulis funqciuri
parametrebis cvlilebebis mixedviT oqsidaciuri
stresis stimulaciis pirobebSi......................................................................................................... 134-137
biografiebi
x. paWkoria, o. gogiberiZe, r. sigua, r. Sendelia, l. ZnelaZe,
v. meunargia, S. labaZe, l. TofuriZe, m. vekua
hainrix qvinke............................................................................................................................................................ 138-142
xsovna
epoqaluri pirovneba _ akademikos Tamar dekanosiZis xsovnas............................. 143-145
albert Tedeevis xsovnas ..................................................................................................................................... 146
informacia
akademikosi nodar yifSiZe..........................................................................................................................147-152
gancxadeba
CONTENTS
Leading
Article
1.Fernando Alfonso, Giuseppe Ambrosio,Fausto J. Pinto, Ernst E. Van der Wall
European National Society Cardiovascular Journals. Background, Rationale and Mission
Statement of the “Editors´ Club” .......................................................................................................14
Clinical Medicine
1. P.Machavariani, N Nakashidze, N.Mamamtavrishvili, A.Kvirkvelia
The significance of Orthostatic Assay for the Forecast of Sudden Cardiac Death in Post Myocardial
Infarction Period ................................................................................................................................ 21
2. N. Mamamtavrishvili, R. Abashidze, A. Kvirkvelia, N. Nakashidze
Effect of Inflammation Markers on the Course of Ischemic Heart Disease (IHD) ...................... 25
3. G. Abuladze, N. Jinjolia, N.Sharashidze, E. Narsia, I. Mdivani
Non Arrhythmic Pharmacologic Treatment with ACE-Inhibitor Perindopril (Presterium) for
Prevention of Atrial Fibrillation Recurrences after Successful Cardio Version .......................... 29
4. G.Mamaladze, Z.Pagava
Clinical and Prognostic Significance of QT interval Dispersion on 12-Lead Electrocardiogram in
Cardiovascular Diseases .................................................................................................................... 31
5. B. Tsinamdzgvrishvili, D. Trapaidze, T. Abesadze, L. Sturua, Z. Lominadze,A. Rekhviashvili,
I.Tavzarashvili, M. Baidauri
Effective Control of Arterial Hypertension for Improvement of CVD Management.................. 36
6. D. Tsverava, M.Tsverava
The Effects of Captopril on Renal Arterial flow Dopplerographic Parameters
in Patients with Essential Hypertension...................................................................................... 38-39
7. N Sharashidze, Z Pagava, G Saatashvili, R.Agladze
Non-ECG Parameters of Exercise Stress Test and LV Diastolic Filling Indices in
Middle-aged Veteran Elite Athletes.................................................................................................. 41
8. N.Chanturia, Ts.Kachakhidze, I.Jashi, G.Panchulidze
Daily rhythm of Arterial Pressure and Peculiarities of Its Vegetative
Regulations during Hypertonic Disease .......................................................................................... 44
9. D. Trapaidze, B. Tsinamdzgvrishvili, T. Abesadze, L. Sturua, Z. Lominadze, A. Rekhviashvili,
D. Kantaria
Lack of Communication between Medical Doctors and Patients – The Main Reason of Arterial
Hypertension Dissatisfied Control.................................................................................................... 48
10. L. R. Tsutskiridze, R.B. Kurashvili, A. Tsibadze, G.R. Kurashvili, E.L. Shelestova
The Role of Angiotensin Receptor Blockers in the Treatment of Diabetic
Retinopathy.................................................................................................................................... 51-52
11. G.Chapidze, L. Rigvava, S.Kapanadze, L.Kopaleishvili, N.Salukvadze, T.Kavtaradze
Role of Brain Natriuretic Peptide (NT-pro BNP) in the Prognoses Assessment
of Patients with Acute Non-ST Segment Elevation Coronary Syndrome ............................... 55-56
12. M. Tsverava, D.Tsverava
Effects of Normodipine on Left Ventricular Diastolic Function in
Patients with Essential Hypertension ............................................................................................... 58
13. G. Tabidze, M. Iakobashvili, T. Chavchanidze, D. Bagaturia, T. Tsibadze
Comparative Clinical and Haemodynamic Efficacy of Nebivolol and Atenolol in the
Treatment of Diastolic Heart Failure ............................................................................................... 63
14. A.Kistauri, G.Devidze
Diabetic Osteoarthropathy-Modern Sight of the Problem ............................................................. 67
15. T.Kvantaliani, N.Pargalava, T.Abzianidze, P.Tsiklauri
The Role of Chronic Bacterial-Viral Infection as Possible Risk-Factor
Leading to Peripheral Vascular Disease Activity ....................................................................... 71-72
16. M. Tsverava, D.Tsverava
Particularity of Portal Hemodinamic in Patients with Heart Failure ........................................... 76
Practical
Medicine
1. A.Prangishvili, P. Tollenaere, Z. Bakhutashvili
Bleeding from Untouched Coronary Artery, Compressed by the Retrosternal
Drain ............................................................................................................................................ 78-79
2. N.P.Veroportvelian
Peculiarities of Intracardial Haemodynamic in Fetus with
Galen Vein Aneurism......................................................................................................................... 88
3. Martynov
Practical meaning of the Cytogenetic investigation, Gastric Endoscopical and Immunocompetent
cells in patients with Helicobacter pylori-associated diseases ...................................................... 108
Review
1. N.P.Veroportvelian
Genetic Aspects of Cardiomyopathy (Hereditary Predisposed Cardiomyopathy) .................... 126
2. Z. Gurtskaia, B.Bzhalava
Parallels between the risk factors of cardiovascular diseases and Biomarkers of
Schizophrenia .....................................................................................................................................................................131
Modeling
L.Gabunia, Sh.Petriashvili, L.Shanidze, L.Benashvili, N.Tsintsadze
Evaluation of Antioxidant Activity according to the isolated Heart functional
parameters changes during the stimulation of oxidative stress ................................................... 137
Biografies
Kh.Pachkoria, O.Gogiberidze, R.Sigua, R.Shengelia, L.Dzneladze, V.Meunargia,
Sh.Labadze, L.Topuridze, M.Vekua
Hainrikh Qvinke............................................................................................................................... 142
Memory
Epochal Person – Memory of Tamar Dekanosidze ....................................................................... 145
To the memory of Albert Tedeev .................................................................................................... 146
Information
To Acad. N. Kipshidze .............................................................................................................. 147-152
Statement
m e w i n a v e
evropis nacionaluri sazogadoebis kardiovaskuluri
Jurnalebi “redaqtorTa klubis” gancxadeba
(evropis kardiologTa sazogadoebis operatiuli jgufi)
fernando alfonso FESC*, juzepe ambrozio FESC**,
fausto j. pinto FESC***, Eernst e. van der vali FESC****
(*)espaneTis kardiologTa sazogadoeba
(**) italiis kardiologTa federacia
(***) portugaliis kardiologTa sazogadoeba
(****) niderlandebis kardiologTa sazogadoeba
anesti kondili, jamaleddine nibouCi, karlen adamian, kurt huber, hugo eqtori, izet maziki, rumiana tarnovska, mario ivanusa, vladimir staneki, Jorgen
videbeki, mohamed hamedi, aleqsandras lauceviciusi, pirjo mustoneni, Jean-ves
artigou, ariel kohen, mamanti rogava, maikl bohmi, ekart flecki, gerd heusCi,
rainer klavki, panos vardasi, qristodoulos Stefanadisi, Jozef tenczer, massimo kiariello, JosefEeliasi,Hhalima benjellouni, olaf rodevandi, piotr
kulakovski, edvard apetrei, viqtorLlusovi, rafael j. oganovi, velibor
obradoviCi, gabriel kamenski,Mmiran f. kenda, qrister hoglundi, Tomas f. luCeri, reneélerCi, moufid johadari, habib haouala, vedat sansoi, valentin
Sumakovi, adam timmisi
es dokumenti erTdroulad gamoqveyndeba yvela nacionaluri sazogadoebis
JurnalSi, romelTac Tanxmoba ganacxades publikaciaze.
nacionaluri sazogadoebis kardiovaskuluri Jurnalebi: Sesavali da
bazisuri monacemebi
evropis nacionalur sazogadoebaTa oficialuri Jurnalebis (kardiovaskuluri) mTavari redaqtorebi iTvlebian redaqtorTa klubis de faqto wevrebad.
2007 wlis aprilSi, “gazafxulis dReebis” dros, “gulis saxlSi”, nicaSi, ECS
Board formalurad daamtkica iniciativa da redaqtorTa klubi Task Force oficialurad iqna amuSavebuli.
redaqtorTa klubis sawyis nabijebs warmoadgenda gaerkvia vin varT da sad
varT Cven exla. Sesabamisad, sxvadasxva proaqtiuri zomebi iqna miRebuli:
1) operatiuli jgufis moTxovniT, modificirebul iqna NSCJ-is portali
ESC-is veb-gverdze, raTa gazrdiliyo misi xilvadoba. amJamad, am saitis
naxva SesaZlebelia aramarto wevrebisa da nacionaluri sazogadoebisTvis gankuTvnili aridan, aramed pirdapir ESC-is samecniero zonidan [4].
cxadia, rom NSCJ–i mniSvnelovnad uwyobs xels ESC-is mier dasaxuli yvela siaxlis Tavmoyras, rogorc erTi mTlianis, rac udavod imsaxurebs
saTanado aRiarebas.
2) eleqtro komunikaciebi mWidrod aaxlovebs erTmaneTTan samecniero sazogadoebas. amitom, NSCJ-is pirdapiri kavSirebi iqna ganaxlebuli da sisruleSi moyvanili [4]. momavalSi es gaaaqtiurebs samecniero kvlevebis gacvlas evropel avtorTa, mkvlevarebsa da mkiTxvelTa Soris. maRali xarisxis, originaluri kvlevis Sesaxeb Sromebi sasurvelia waxalisdes NSCJis redaqtorTa mier, aseve dafuZnebul iqnes evropis yvela Jurnalis
damakavSirebeli arxebi.
3) da rogorc saboloo preliminaruli nabiji, operatiuli jgufi ecada
moepovebina detaluri saredaqtoro da organizaciuli monacemebi yvela
9
Leading Article
Sesabamis Jurnalze. aqedan gamomdinare, informacia gamoTxovil iqna pirdapir NSCJ-is redaqtorebisagan da nacionaluri sazogadoebebis prezidentebisagan. Sedgenil iqna amomwuravi kiTxvari (23 sakiTxi). yvela saredaqtoro monacemis Segroveba garantirebuli iyo ESC-is wevrobis departamentis daxmarebiT. dasaxul iqna Tanmimdevruli Semowmeba da roca moiTxovdnen informacias, monacemebs yovelTvis pirdapir iRebdnen Sesabamisi nacionaluri redaqtorisagan. am angariSis sruli detalebi amJamad
xelmisawvdomia ESC-is veb-gverdze (nacionaluri Jurnalebis metafailebi)
[4]. es gamoqveynebuli monacemebi ganaxldeba yovelwliurad.
am gamokvleva-gadasinjvis ZiriTadi Sedegebi SemdegSi mdgomareobs: sul
40-ma nacionalurma sazogadoebam gasca pasuxi Sedgenil kiTxvars, rac 34
Jurnals moicavda. rva nacionalur sazogadoebas ar aqvs oficialri Jurnali,
baltiispireTis sam qveyanas aqvs saerTo Jurnali da sam nacionalur sazogadoebas aqvs erTze meti Jurnali. evropis yvelaze uZvelesi kardiovaskuluri
Jurnalia “Archives des Maladies du Cœur et des Vaisseaux founded“, romelic daarsda 1908
wels. mTlianobaSi, 11 Jurnali iTvlis Tavisi arsebobis 30 welze mets, 2 aris
20 welze metis xolo 12 maTgani 10 welze metia, rac daarsda. garda mSobliuri
enisa, NSCJ-is 12 Jurnali xelmisawvdomia aseve inglisur enaze (sruli teqsti)
da 27 Jurnali sistematurad moicavs inglisur abstraqtebs. 33 Jurnali aqveynebs originalur statiebs, maSin rodesac erTi eqskluziurad moicavs mimoxilviT Sromebs. 13 Jurnali gamodis TveSi erTxel. Jurnalebis tiraJi meryeobs
1000-dan 9000-mde (saSualod 3135 asli). sistema “peer review” gamoiyeneba 11 Jurnalis statiebis Sesafaseblad, xolo 23 Jurnali misdevs samedicino Jurnalebis
redaqtorTa saerTaSoriso komitetis moTxovnebs. 29 Jurnali Setanilia saZiebelSi (Index Medicus), 18 Sedis PubMed-Si (MEDLINE), xolo xuTma moipova impaqt
faqtori 2006 wels. beWduri gamocemebis garda, 26 Jurnals gaaCnia eleqtrounli versiebi, da 13 Jurnalma aseve sisiruleSi moiyvana eleqtronuli sistema
xelnawerebis gasavrceleblad. Jurnalisadmi miZRvnili veb gverdi gaaCnia 25
Jurnals, maSin roca 26 gamocema pirdapir xelmisawvdomia Sesabamisi nacionaluri sazogadoebis veb gverdidan [4].
Jurnalis ZiriTadi saredaqtoro Sexedulebebi: orive, rogorc teqnikuri,
aseve eTikuri principebi unda iqnas gaTvaliswinebuli [5-8]. maRali xarisxis
saredaqcio standartebs gaaCniaT udidesi mniSvneloba imisaTvis rom gavzardoT Cveni gamocemebis reitingi am globalur da maRalkonkurentunarian
dargSi, rogoric aris kardiovaskuluri medicina. am gadasaxedidan, operatiuli jgufi darwmunebulia rom saWiroa yvela Zalisxmeva imisaTvis, raTa gaTvaliswinebul iqnas yvela is rekomendacia, romelic daaxloebiT 30 wlis win
iqna mowodebuli samedicino Jurnalebis redaqtorTa saerTaSoriso komitetis
mier. es rekomendaciebi exlaxans iqna ganaxlebuli (VI gamocema) da aqcenti
Tavdapirveli teqnikuri moTxovnebidan gadatanil iqna saredaqcio eTikis ZiriTad principebze da globalur politikaze, rac unda marTavdes biosamedicino
gamomcemlobas [5,8]. teqnikuri mxare ra Tqma unda mniSvnelovania sicxadisa da
sizustis garantirebisaTvis da aseve samedicino kvlevebis diseminaciis
gaadvilebisaTvis. TandaTanobiT, sisruleSi moyvana da mkacri damyoloba am
moTxovnebisadmi, yovelwliurad zrdis kvlevebis saerTo xarisxs. aqedan gamomdinare, CONSORT-is (randomizebuli kvlevebis konsolidirebuli standartebi)
mier SemuSavebuli SemoTavazebebi unda iqnas gaTvaliswinebuli randomizebuli
klinikuri kvlevebis prezentaciis gasaumjobeseblad [9]. es kvlevebi unda
Seesabamebodes specialur moTxovnebs. yovelTvis unda gvaxsovdes, rom
kardiologia aris samedicino disciplinaTagan erT-erTi, sadac randomizebuli
kvlevebis warmodgenam mkveTri nayofi gamoiRo da rom koncefcia mtkicebiT
medicinaze yvelasaTvis farTod misaRebia.
10
m e w i n a v e
amJamad, onlain gamocemebi warmoadgenen saukeTeso saSualebas JurnalebSi
dabeWdili informaciis gasavreceleblad. TandaTanobiT izrdeba eleqtronuli
gamocemebiT daintereseba da statiebis sruli versiebis gadmotvirTva [3, 10].
aqedan gamomdinare, unda gamartivdes eleqtronuli kavSirebi ise, rom eleqtronuli gamocemebi iyos advilad misawvdomi mkiTxvelisaTvis. am TvalsazrisiT,
SemoTavazebul iqna stimulis momcemi axali indeqsi e.w. “web impact factor” da webometrics dargi ikidebs fexs.
meores mxriv, eTikuri garCeva pirdapir moqmedebs samecniero Sromebis xarisxze. amitom maT unda uzrunvelyon gamWvirvaloba, ndoba da keTilsindisiereba samecniero procesisa, rac moicavs kvlevis warmodgenasa da publikacias
[5-8]. saboloo mizans warmoadgens samecniero gacvliTi procesis dacva. gacnobierebuli unda iqnes, rom, korporatiuli kvlevebis didma raodenobam axlaxans
gadainacvla akademiuri da sauniversiteto centrebidan sponsorebsa da kerZo
sakontraqto kvleviT organizaciebs Soris dadebul SeTanxmebebze. aqedan gamomdinare sponsoris zedmiwevniTi roli kvlevis dizainSi, warmoebaSi,
analizSi, interpretaciasa da gamoqveynebaSi ufro mzardad aqtiuri xdeba. sxva
mosazreba, rogoric aris saredaqcio Tavisufleba da saredaqcio damoukidebloba exlaxans xazgasmuli iqna ICMJE, WAME (samedicino redaqtorTa msoflio
asociacia) da CSE (samecniero redaqtorTa sabWo) [5-8]. avtoritetsa da avtonomias aqvs kritikuli mniSvneloba Sesabamisi saredaqcio gadawyvetilebebis
misaRebad, aqedan gamomdinare NSCJ-is redaqtorebma unda daicvan saredaqcio
damoukidebloba TavianTi nacionaluri Jurnalebisa.
mimoxilviT process mieniWa udidesi mniSvneloba da amJamad identificirebulia, rogorc saredaqcio samecniero procesis ZiriTadi nawili. amitom mimoxilviTi procesis dasaxvewad unda ganviTardes standartebi. es moiTxovs rogorc miukerZoeblobas ganxilvisas, ise gamocdilebas am dargSi. redaqtorebi
pasuxismgeblebi arian monitoringi gauwion da uzrunvelyon miukerZoebloba,
drois racionaluri xarjva da siRrme aRniSnuli procesebisa [5-8].
sxva sakiTxebi, rogoric aris interesTa konfliqti (avtorTa, mimomxilvelTa da redaqtorTa) da saavtoro moTxovnebi SemoRebulia samecniero informaciis integrirebulobisa da WeSmaritebis dasacavad. monacemTa misawvdomobis
gamJRavneba da sruli pasuxismgeblobis aReba monacemTa zusti prezentaciisa
da interpretaciisTvis, warmoadgens ZiriTad azrs. konfidencialoba da embargo
SeTanxmebisamebr unda iqnas daculi. gamocemaze gavlenas (dadebiTi Sedegebis
mqone moxsenebis seleqcia da uaryofiTi Sedegebis mqone Sromebis nakleboba)
prevencia unda gauwion NSCJ-is redaqtorebma. gamocemis sruli procesi dafuZnebulia xarisxze, ndobaze, WeSmaritebaze da mecnierul patiosnebaze [5-8]. imisaTvis, rom SenarCunebuli iqnas mecnieruli ndoba, NSCJ-is redaqtorebma unda
harmoniaSi moiyvanon TavianTi politika samcniero Ralatisa da tyuilis Tavidan asacileblad [11-16]. kardiovaskulur redaqtorTa “gulis” jgufma (gulis
redaqtorTa mrgvali magida) SeimuSava Tanxmobis dokumenti mravalsityvian publikaciaze [12]. da bolos, gamoqveynebuli “SexedulebaTa eqspresia” SeniSvnebi
da gamoqveynebuli masalis Sekvecac ki unda iqnes mxedvelobaSi miRebuli.
Salami slicing da shotgunning publikaciuri strategia CamoSorebuli unda iqnas da
bolos da bolos gaxsnili. [11-16]. meoradi publikaciebi sxvadsxva enebzec ki
unda Seesabamebodes ICMJE-is moTxovnebs [5].
da bolos, stimulis momcemi bibliometruli indeqsebi kvlav interesis
sagans warmoadgens, raTa mopovebul iqnas saerTaSoriso aRiareba. impaqt faqtori warmoadgens farTod gavrcelebul saSualebas Jurnalis samcniero prestiJis Sesafaseblad. [2,17-19]. NSCJ-is redaqtorebma unda SeimuSaon saerTo politika imisaTvis, rom stimuli miscen evropuli kvlevebis difuzias, romlebic
eqskluziurad dafuZnebulia mecnierul xarisxze da klinikuri kriteriumebis
Sesabamisobaze. es gadaWris citirebis procezze uaryofiT gavlenas, gansakuTrebiT arainglisur enovani biosamedicino Jurnalebis winaaRmdeg [17]. evropuli
11
Leading Article
kvlevis gaerTianebuli mxardaWera evropuli samecniero da redaqtiuli xarisxis mzardi aRiarebiT, mkveTrad mizanSewonilad aris miCneuli.
redaqtorTa klubis racionaluroba: evropuli NSCJ aris heterogenuri da
qveyndeba sxvadasxva enebze. SedarebiT ubralo Jurnalebic ki ar unda darCes
CrdilSi, piriqiT, isini unzrunvelyofen informaciis farTod gavrcelebas da
metad dafasebulia TavianTi mkiTxvelis mier. aucilebelia gadalaxul iqnas
yvela is barieri, romelic iqmneba eniT, lojistikiT, biurokratiuli an ekonomikuri problemebiT. mizanSewonilia evropul Jurnalebs Soris jvaredini kavSirebis arseboba. Semxvedri moxsenebebi unda iqnes waxalisebuli, magram mxolod samecniero xarisxis mkacr kriteriumebze dafuZnebuli. mniSvnelovani gamocemebi aucileblad unda Seesabamebodes NSCJ-is principebs. saerTo miznebi,
prioritetebi da miRwevebi unda iqnas identificirebuli. da bolos, mniSvnelovani globaluri gadawyvetilebebi unda iqnes miRebuli imisaTvis, rom Segrovdes farTo audiencia.
yvela zemoT aRwerili saredaqcio rekomendaciebi moicavs specifiuri saredaqcio politikis sakiTxebs, rac yvela specifiuri Jurnalis kerZo interess
warmoadgens. es sakiTxi mniSvnelovania, raTa SenarCunebul iqnas sxvadasxva nacionaluri Jurnalebis individualuroba. miuxedavad amisa, codnis gaRrmaveba
xdeba novatoruli informaciis gacvliT mkvlevarebs Soris da NSCJ-is redaqtorebs ekisrebaT sruli pasuxismgebloba evropel mkvlevarebs Soris urTierTobebis CamoyalibebaSi.
aq gvsurs warmogidginoT 3 tipiuri magaliTi, sadac kolaboratoriuli
Zalisxmevaa saWiro:
1. axali rekomendaciebi imis Sesaxeb, rom registrirebul iqnas yvela klinikuri kvleva da gamoqveynebamde ganxilul iqnas amJamad moqmedi administraciuli nacionalurobisa da evropuli direqtivebis (Eudra CT) mixedviT.
SemoTavazebebi evropuli klinikuri kvlevebis formis Sesaxeb unda iTvaliswinebdes ara marto administraciul da regulatorul sakiTxebs, aramed saredaqcio moTxovnebsac (xalxisTvis Tavisuflad misawvdomobis)
CaTvliT [20,21]. es saSualebas mogvcems naadrevad aRmovaCinoT ama Tu im
kvlevis Seuferebeli dizaini da meTodologiuri nakli. da bolos, NSCJ
redaqtorTa umetesobam unda gaiziaros dawesebuli rekomendaciebi da
serTo saredaqcio politika.
2. NSCJ redaqtorTa urTierTTanamSromloba aris sawyisi momavalSi ESC
klinikuri praqtikis gaidlainebis gavrcelebisa da klinikur praqtikaSi
gamoyenebisa. nacionaluri sazogadoebebis mier gaidlainebis damtkicebis
SemTxvevaSi maTi Targmna nacionalur adgilobriv enebze xels Seuwyobs
klinikur praqtikaSi maT danergvas [22-27]. SeniSvnebi da inkirporirebuli
komentarebi am TvalsazrisiT metad mniSvnelovania. NSCJ–Si am gaidlainebis gamoqveyneba unda Seesabamebodes ”meoradi publikaciis” saerTo
wesebs, mas Semdeg, rac pirveladi gamoqveyneba evropis gulis JurnalSi
iqneba nebadarTuli. miuxedavad amisa es detaluri da uzarmazari saredaqcio procesi mizanSewonilia imisaTvis, rom racionalizebuli da marTuli iyos Targmanis sizuste. sasurvelia “winaswari Targmanis procesis” danergva. srulyofili urTierTTanamSromloba NSCJ redaqtorebsa
da ESC–is praqtikuli gaidlainebis komitets Soris, ukiduresad mniSvnelovania [28-29]. es xels Seuwyobs warmatebebis naTelyofas da ESC–is
sxvadasxva iniciativebis danergvas nacionalur doneze. vimedovnebT, rom
mecnieruli codnis es ormxrivi urTierTgacvla dasabams miscems am
rekomendaciebis farTod gavrcelebas da kardiovaskuluri praqtikis harmonizacias mTels evropaSi. da bolos erTgvari Tanmimdevruli klinikuri praqtika asaxvas hpovebs “pacientis movlis” gaumjobesebaSi.
12
m e w i n a v e
ESC-is oficialuri kvlevebis diseminacia, abstraqtebis gamartivebuli
Targmna lokalur enebze da mniSvnelovani kvlevebis ZiriTadi Sedegebis
gamoqveyneba, maSin rodesac didi yuradReba unda mieqces mecnierul
integrirebulobasa da sizustes, rCeba kvlav ZiriTad principad [30,31]. es
saboloo SemoTavazeba kidev erTxel moiTxovs mWidro koordinacias ESCis samecniero nawilebs, ESC-is sagamomcemlo departamentsa da NSCJ –is
redaqtorebs Soris.
gancxadeba – mowodeba:
1. _ gaRrmavebul iqnas urTierTTanamSromloba NSCJ-is redaqtorebs Soris.
am operatiuli jgufis ZiriTadi mizania xeli Seuwyos urTierTobas
maT Soris. SerCeuli saredaqcio topikebi ganxilul unda iqnes sistemurad da amomwuravad. Seqmnili unda iqnes “ed hoc” komitetebi. unda SemuSavdes saerTo saredaqcio politika. saWiroebis mixedviT gamocemul unda iqnes mowinave werilebi, saerTo moTxovnebi da SeTanxmebis dokumentebi. unda igegmebodes regularuli Sexvedrebi (yovelwliuri ESC kongresi da sxva) da SemoTavazebul unda iqnas oficialuri dRis wesrigi.
2. - unda daixvewos saredqcio xelovneba. operatiuli jgufis ZiriTadi
amocanaa NSCJ–is samecniero standartebis gaumjobesebuli saSualebebis
Seqmna. samecniero Sinaarsi, moTxovnebi xarisxze da saredaqcio kvlevis
eTika unda gaumjobesdes [5-8].
3.
– samcniero codnis difuziis gaumjobeseba. NSCJ -is da oficialuri
ESC–is Jurnalebs Soris saredaqtoro iniciativebis koordinireba momavalSi xels Seuwyobs redaqciuli da samecniero Sinaarsis gavrcelebas.
evropaSi warmoebuli maRali xarisxis samcniero kvlevebis cnobadobis
gazrdisaTvis saerTo strategiis SemuSaveba, rac Tavis mxriv dadebiT
asaxvas hpovebs biometrul maCveneblebze. evropuli kardiovaskuluri
kvlevebis cnobadoba da gavrceleba, ESC–is klinikuri praqtikis gaidlainebi da sxva samecniero Tu saganmanaTleblo iniciativebi unda waxalisebul da xelSewyobil iqnas. aseve gamartivebuli unda iqnas saerTo
akademiuri masalis gavrceleba da damatebiTi saswavlo RonisZiebebi
unda iqnas xelSewyobili. aseve waxalisebuli unda iyos eleqtronuli
gamocemebis xelSewyoba, raTa gaizardos NSCJ–is gavrceleba da xilvadoba.
4. – gaziarebul iqnas saredaqtoro informacia, gamocdileba, iniciativebi,
publikaciis wyaroebi da teqnikuri RonisZiebebi NSCJ–is redaqtorebs
Soris. xelmisawvdomi iyos samecniero Sinaarsi. unda daixvewos xelnaweris gavrcelebis strategiebi. SemuSavdes saerTo politika publikaciuri procesis efeqturobis gasazrdelad. uzrunvelyofil iqnas paraleluri eleqtronuli da inglisuri gamocemebi NSCJ–is mzard gamocemebSi, da bolos, uzrunvelyofil iqnas NSCJ–is ekonomikuri gamWvirvaloba.
5. – Seqmnil iqnas operatiul monacemTa baza. stimulirdes NSCJ–is redaqtorebsa da ESC–is samecniero da publikaciur departaments Soris urTierTTanamSromloba. am gziT xelis Sewyoba monografiuli gamocemebisTvis, romelic Seexeba “cxel” kardiovaskulur topikebs, iqneba Sesaferisad koordinirebuli.
6. – xalxis damokidebuleba. uzrunvelyofil iqnas erTianoba NSCJ–is gamocemasTan dakavSirebiT. saerTo enis gamonaxva mTavrobasTan, profesiul
an mecnierul organizaciebTan, mediasTan da xalxTan.
7. – nacionalur sazogadoebebsa da ESC–is Soris urTierTTanamSromlobisaTvis xelis Sewyoba. amovsebul iqnas sivrce ESC–is oficialur Jurnalebsa da NSCJ–is Soris. waqezebul iqnas xarisxiani kvlevebis publikaciisaTvis xelis Sewyoba.
3.
13
Leading Article
saboloo
SeniSvnebi:
zemoT
aRniSnul
dokumentSi
warmodgenili
informacia qmnis safuZvels am metad mniSvnelovani saredaqtoro iniciativisas.
NSCJ–is redaqtorebma unda gaiTavison lokaluri politika, rac gulisxmobs
instruqciebs avtorebisaTvis, raTa daicvan saerTo saredaqcio rekomendaciebi
[5-8,32,33]. redaqtorTa klubis ZiriTad miRwevad CaiTvleba konsensusebisa da
SeTanxmebebis miRwevis gaadvileba strategiul prioritetebze NSCJ–is Soris.
unda gaumjobesdes statiebis moculoba da xarisxi da dasaxul unda iqnas
strategiuli miznebi NSCJ–is umetesobis CasarTavad (Sesatanad) metad pativsacem saerTaSoriso bibliografiul monacemebSi da eleqtronul saZiebel sistemaSi. erTiani Zalisxmeva mimarTuli unda iyos am Jurnalebis gavrcelebisaken,
aseve maTi prestiJis konsolidaciisa da saerTaSoriso samecniero sazogadoebis mier aRiarebisaken. am pioneruli Zalisxmevis mTavari miznebi ukve
savsebiT naTelia: gaRrmavdes urTierTTanamSromloba NSCJ–is redaqtorTa Soris, daixvewos saredaqcio standartebi, gaumjobesdes xarisxisadmi moTxovnebi,
SenarCunebuli iqnas publikciis eTika, garantirebul iqnas samcniero credibility,
gaRrmavdes da gavrceldes samecniero codna.
NSCJ–is redaqtorTa valdebuleba – miRweul iqnas es amocanebi – aris gadamwyveti da redaqtorTa klubis am axladaRmocenebulma forumma unda uzrunvelyos globaluri saredqcio politikis daxvewis unikaluri SesaZlebloba.
da mainc am ambiciuri saredaqcio iniciativebis Sedegebi da mniSvneloba unda
Sefasdes kritikulad.
madloba: anna mascarelis (ESC) mudmivi Tanadgoma imsaxurebs specialur
aRiarebas.
European National Society Cardiovascular Journals.
Background, Rationale and Mission Statement of the “Editors´ Club”
(Task Force of the European Society of Cardiology)
Fernando Alfonso FESC *, Giuseppe Ambrosio FESC **,
Fausto J. Pinto FESC ***, Ernst E. Van der Wall FESC ****
(*) Revista Española de Cardiología, published by the Spanish Society of Cardiology
(**) Giornale Italiano di Cardiologia, published by the Italian Federation of Cardiology
(***) Revista Porteguesa de Cardiologia, published by the Portuguese Society of Cardiology
(****) Netherlands Heart Journal, published by the Netherlands Society of Cardiology
Anesti Kondili MD, Djamaleddine Nibouche MD, Karlen Adamyan MD, Kurt Huber MD, Hugo Ector
MD, Izet Masic MD, Rumiana Tarnovska MD, Mario Ivanusa MD, Vladimír Staněk MD, Jørgen
Videbæk MD, Mohamed Hamed MD, Alexandras Laucevicius MD, Pirjo Mustonen MD, Jean-Yves
Artigou MD, Ariel Cohen MD, Mamanti Rogava MD, Michael Böhm MD, Eckart Fleck MD, Gerd
Heusch MD, Rainer Klawki MD, Panos Vardas MD, Christodoulos Stefanadis MD, József Tenczer MD,
Massimo Chiariello MD, Aleksandras Laucevicius MD, Joseph Elias MD, Aleksandras Laucevicius MD,
Halima Benjelloun MD, Olaf Rødevand MD, Piotr Kułakowski MD, Edvard Apetrei MD, Victor A.
Lusov MD, Rafael G. Oganov MD, Velibor Obradovic MD, Gabriel Kamensky MD, Miran F. Kenda
MD, Christer Höglund MD, Thomas F. Lüscher MD, René Lerch MD, Moufid Jokhadar MD, Habib
Haouala MD, Vedat Sansoy MD, Valentin Shumakov MD, Adam Timmis MD.
(European National Society Cardiovascular Journals Editors, see Appendix for complete affiliations).
References:
1. Goodman N, Bijnens B, Van de Werf F. The European Heart Journal: a European journal with a
global impact in cardiovascular medicine. Eur Heart J. 2004;25:1382-4.
2. Piper HM, Martinson EA, Opthof T. The hills and valleys of an impact factor. Cardiovasc Res.
2005;67:175.
14
m e w i n a v e
3. Piper HM, Garcia-Dorado D, Martinson EA. Readers' choice: hot papers downloaded in 2006.
Cardiovasc Res. 2007;73:619-22.
4. European Society of Cardiology (ESC). (http://www.escardio.org)
5. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. International Committee
of Medical Journal Editors. N Engl J Med. 1997;23;336:309-15. (http://www.ICMJE.org)
6. Scott-Lichter D, and the Editorial Policy Committee, Council of Scientific Editors. CSE´s White
paper on promoting integrity in scientific journal publications. Reston, VA:CSE;2006
(http://www.councilscienceeditors.org/editorial-policies/white-paper.cfm.)
7. World Association of Medical Editors (WAME) (http://www.WAME.org)
8. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. New recommendations of the international committee of
medical journal editors. Shifting focus: from uniformity in technical requirements to bioethical
considerations Rev Esp Cardiol. 2004;57:592-3.
9. Moher D, Schulz K, Altman DG, for the CONSORT group. The revised CONSORT statement:
Revised recommendations for improving the quality of reports of parallel group randomized
trials. Lancet 2001;357:1191-94.
10. García-Dorado D, Schlüter KD, Martinson EA, Piper HM. Which papers are more interesting to
the readers of Cardiovascular Research? Information from download monitoring. Cardiovasc
Research 2005;65:1-5.
11. Relman AS. The Ingelfinger rule. N Engl J Med 1981;305:824-6.
12. Hildner FJ. Redundant publication. Cathet Cardiovasc Diagn 1997;42:111-12.
13. de Maria A. Duplicate publication: insights into the essence of a medical journal. J Am Coll
Cardiol 2003;41:516-7.
14. Relman AS. Publish or perish -or both. N Engl J Med 1977:297;724-5.
15. Hildner FJ. Ethical issues in cardiovascular publications: Observations during 25 years as an
Editor. Catheter Cardiovascular Interv 2003;60202-7.
16. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. Duplicate or Redundant Publication: Can we Afford it?. Rev
Esp Cardiol 2005;58:601-4.
17. Seglen PO. Why the impact factor of journals should not be used to evaluate research. BMJ
1997;314:497-502.
18. Smith R. Unscientific practice flourishes in science. Impact factors of journals should not be used
to evaluate research BMJ 1998;316:1036-40.
19. Alfonso F, Bermajo J, Segovia J. Impactology, Impactitis, Impactotherapy. Rev Esp Cardiol
2005;58:1239-45.
20. de Angelis C, Drazen JM, Frizelle FA, Haug C, Hoey J, Horton R, et al. Clinical trial registration:
a statment from the International Committee of Medical Journal Editors. N Engl J Med
2004;351:1250-1.
21. Alfonso F, Segovia J, Heras M, Bermejo J. Publication of Clinical Trials in Scientific Journals:
Editorial Issues. Rev Esp Cardiol 2006;59:1206-14.
22. Bassand JP, Ryden L. Guidelines: making the headlines or confined to the slide lines? Eur Heart J
1999;20;1149-51.
23. Alfonso F, Bermejo J, Segovia J. European Guidelines at Revista Española de Cardiología:
Towards a Full “Globalization” of Cardiovascular Care? Rev Esp Cardiol 2004;57:1000-02.
24. Priori SG, Aliot E, Blomstrom-Lundqvist C, Bossaert L, Breithardt G, Brugada P, Camm JA,
Cappato R, Cobbe SM, Di Mario C, Maron BJ, McKenna WJ, Pedersen AK, Ravens U, Schwartz
PJ, Trusz-Gluza M, Vardas P, Wellens HJ, Zipes DP; European Society of Cardiology. [Task
Force on Sudden Cardiac Death, European Society of Cardiology. Summary of
recommendations]. Ital Heart J Suppl. 2002 Oct;3(10):1051-65.
25. Brady AJ, Poole-Wilson PA.ESC-CHF: guidelines for the aspirational and the practical. Heart.
2006;92:437-40.
26. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C, Jorgensen E, Marco J,
Nordrehaug JE, Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, Wijns W; European Society of Cardiology.
Percutaneous coronary interventions. Guidelines of the European Society of Cardiology-ESC.
Kardiol Pol. 2005;63:265-320; discussion 321-3.
15
Leading Article
27. Seidl K, Schuchert A, Tebbenjohanns J, Hartung W. [Commentary on the guidelines the diagnosis
and the therapy of syncope--the European Society of Cardiology 2001 and the update 2004] Z
Kardiol. 2005 Sep;94(9):592-612.
28. Fox KA. Registries and surveys in acute coronary syndrome. Eur Heart J. 2006;27:2260-2.
29. Simoons ML, van der Putten N, Wood D, Boersma E, Bassand JP. The Cardiology Information
System: the need for data standards for integration of systems for patient care, registries and
guidelines for clinical practice. Eur Heart J. 2002;23:1148-52.
30. Bermejo J, Segovia J, Alfonso F. Summary of the clinical studies reported in the scientific session
of the American Heart Association 2005 (Dallas, Texas, USA, 13-16 November 2005). Rev Esp
Cardiol. 2006;59:143-53.
31. Goyal A, Tricoci P, Melloni C, et al. Highlights from the American Heart Association Scientific
Sessions, November 13 to 16, 2005; Dallas, TX. Am Heart J 2006;151:295-303
32. No authors listed. Scandinavian Cardiovascular Journal. Circulation. 2006;3;114:f156
33. Ribeiro C, Ferreira R. Revista Portuguesa de Cardiologia. Quality and prestige for the use of
cardiovascular medicine. Rev Port Cardiol. 1992;11:11-2.
Appendix:
National society journal names (by alphabetic order of Country origin) and Members (Editor-inChiefs) of the Editors´Club Task Force are listed below:
NS Name
Albanian Society of Cardiology
Algerian Society of Cardiology
Nibouche
Armenian Cardiologists Association
Austrian Society of Cardiology
Belgian Society of Cardiology
Bosnia and Herzegovina
Bulgarian Society of Cardiology
Croatian Cardiac Society
Czech Society of Cardiology
Danish Society of Cardiology
Egyptian Society of Cardiology
Estonian Society of Cardiology
Laucevicius
Finnish Cardiac Society
French Society of Cardiology
Georgian Society of Cardiology
Georgian International Society of
Cardiomyopathy
German Cardiac Society
Hellenic Cardiological Society
Stefanadis
Hungarian Society of Cardiology
Italian Federation of Cardiology
Latvian Society of Cardiology
Laucevicius
Lebanese Society of Cardiology
Lithuanian Society of Cardiology
Laucevicius
Moroccan Society of Cardiology
Netherlands Society of Cardiology
Norwegian Society of Cardiology
Polish Cardiac Society
Portuguese Society of Cardiology
16
NS Journal
Revista Shqiptare e Kardiologjisë
Journal de la Société Algérienne
de Cardiologie
Chief-Editors’ Name
Anesti Kondili
Djamaleddine
Armenian Journal of Cardiology
Journal für Kardiologie *
Acta Cardiologica
Medicinski Arhiv
Bulgarian Journal of Cardiology
Kardio List
Cor et Vasa
Cardiologisk Forum
Egyptian Heart Journal
Seminars in Cardiovascular Medicine **
Karlen Adamyan
Kurt Huber
Hugo Ector
Izet Masic
Rumiana Tarnovska
Mario Ivanusa
Vladimír Staněk
Jørgen Videbæk
Mohamed Hamed
Alexandras
Sydänääni (Heart Beat)
Archives des Maladies du Cœur
et des Vaisseaux
Archives of Cardiovascular Diseases
Pirjo Mustonen
Scientific-Practical Journal
Jean-Yves Artigou
Ariel Cohen
Mamanti Rogava
Clinical Research in Cardiology
Clinical Research in Cardiology Supplements
Basic Research in Cardiology
Cardio News
Hellenic Journal of Cardiology
Michael Böhm
Eckart Fleck
Gerd Heusch
Rainer Klawki
Panos Vardas
Christodoulos
Cardiologia Hungarica
Journal of Cardiovascular Medicine (English)
Giornale Italiano Di Cardiologia (Italian)
Seminars in Cardiovascular Medicine **
József Tenczer
Massimo Chiariello
Giuseppe Ambrosio
Aleksandras
Heart News
Seminars in Cardiovascular Medicine **
Joseph Elias
Aleksandras
Revue Marocaine de Cardiologie
Netherlands Heart Journal
HjerteForum - The Journal of the Norwegian
Society of Cardiology
Kardiologia Polska -Polish Heart Journal
Revista Porteguesa de Cardiologia
Halima Benjelloun
Ernst E. Van der Wall
Olaf Rødevand
Piotr Kułakowski
Fausto J. Pinto
m e w i n a v e
Romanian Society of Cardiology
Russian Federation Society of Cardiology
Cardiology Society of Serbia
Slovak Society of Cardiology
Slovenian Society of Cardiology
Spanish Society of Cardiology
Swedish Society of Cardiology
Swiss Society of Cardiology
Romanian Heart Journal
Russian Journal of Cardiology
Cardiovascular Therapy and Prevention
Kardiologija
Kardiológia/Cardiology
Slovene Cardiology
Revista Española de Cardiología
Svensk Cardiologi
Kardiovaskuläre Medizin
Syrian Cardiovascular Association
Tunisian Society of Cardiology
Turkish Society of Cardiology
Ukrainian Society of Cardiology
British Cardiovascular Society (UK)
Heart Forum
Cardiologie Tunisienne
Archives of the Turkish Society of Cardiology
Ukrainian Journal of Cardiology
Heart
Eduard Apetrei
Victor A. Lusov
Rafael G. Oganov
Velibor Obradovic
Gabriel Kamensky
Miran F. Kenda
Fernando Alfonso
Christer Höglund
Thomas F. Lüscher
René Lerch
Moufid Jokhadar
Habib Haouala
Vedat Sansoy
Valentin Shumakov
Adam Timmis
* not official National Society journal, but major cardiology journal in Austria
** common journal for the Baltic countries
17
Clinical Medicine
orTostatiuli sinjis mniSvneloba miokardis mwvave infarqtis
Semdgomi periodis uecari kardiuli sikvdilis
prognozisaTvis
p. maWavariani, n. nakaSiZe, n. mamamTavriSvili, a.kvirkvelia
Sps #4 klinikuri saavadmyofo, Tbilisis saxelmwifo universiteti
klinikuri kardiologiis erT-erT aqtualur problemad rCeba infarqtis
Semdgomi uecari kardiuli sikvdilis (uks) Tavidan acileba. uecari kardiuli
sikvdili miokardiumis mwvave infarqtis (mmi) Semdgomi periodis sikvdilobis
40-50% Seadgens. am TvalsazrisiT gansakuTrebiT mniSvnelovania uks-is prognozuli faqtorebis dadgena. uks-s riskis gansazRvrisas mxedvelobaSi unda iqnas
miRebuli fonuri daavadebebi, kardiovaskularuli daavadebebi, gulis funqciuri maCveneblebi, agreTve infarqtisSemdgomi garTulebebi.
yoveli pacientis mdgomareobas asaxavs misi biologiuri maxasiaTeblebis
da klinikuri Taviseburebebis erToblioba, romlebic gansazRvraven misi daavadebis prognozs. am TvalsazrisiT friad mniSvnelovania martivi arainvaziuri
testebis SerCeva, romlebic adeqvaturad asaxaven pacientis mdgomareobas.
ukanasknel xanebSi miokardiumis mwvave infarqtis ganviTarebis Semdeg uecari kardiuli sikvdilis da sicocxlisaTvis saSiSi aritmiebis riskis prognozirebisaTvis gamoiyeneba gulis ritmis variabelobis (grv) Seswavla, eqokardiografiuli (eqokg) maCveneblebi, martivi arainvaziuri refleqsuri testebi: valsalvas sinji, kontrolirebadi sunTqviTi testebi, orTostatiuli sinjis maCveneblebi, ekg, holteriT monitorireba.
Cveni dakvirvebis qveS imyofeboda 112 pacienti miokardiumis mwvave infarqtis Semdgomi mdgomareobiT, q. Tbilisis #4 klinikuri saavadmyofos kontingentidan. CarTvis kriteriumi: mmi. gamoricxvis kriteriumebi: kardiogenuli Soki, IIIII xarisxis AV blokada, bradikardia (<60), arteriuli hipotenzia (<90mm/g). Catarda prospeqtuli kohortuli kvleva 1 wlis ganmavlobaSi. kvlevis saboloo wertili - uecari kardiuli sikvdili. saboloo analizi Catarda mxolod im pacientebis mixedviT, romelTac CautardaT sruli kompleqsuri kvleva (88 pacienti).
Cvens mier Seswavlili maxasiaTeblebia: anamnezi, holteris ekg monitorrireba (ritmis variabeloba, QT dispersia, maRali gradaciis parkuWovani eqstrasistolia), ekg, eqokg, martivi arainvaziuri refleqsuri sinjebi_ valsalvas sinji, orTostatiuli sinji, kontrolirebadi sunTqvis sinji. sicocxlis xarisxis Sefaseba xdeboda Semdegi maxasiaTeblebiT: fizikuri SezRudvis skala, tkivilis stabilurobis skala, tkivilis sixSiris skala, mkurnalobiT kmayofilebis skala, cxovrebis xarisxis Sefaseba.
gamokvleva tardeboda mmi-s ganviTarebidan 5-16 dReze, orTostatiuli maCveneblebi iTvleboda sawyis mdgomareobaSi, wamodgomisas, 1,3,5,10 wuTis Semdeg
da dawolisas. raodenobrivi maCveneblebis Sefasebisas viTvlidiT saSualos, saSualo kvadratul gadaxras, Sedarebisas vaxdendiT dispersiebis tolobis Sefasebas levenis mixedviT (Levene's Test), jgufebs Soris gansxvavebis sarwmunoebas
vadgendiT studentis t kriteriumis gamoyenebiT. xarisxobrivi maCveneblebisaTvis
viTvlidiT saSualo sixSires, jgufebs Soris gansxvavebis Sefasebas vaxdendiT
χ2kriteriumiT (Yets). Tu χ2>3,84, maSin P<0,05. maTematikuri uzrunvelyofa ganxorcielda programebis paketis SPSS 11-5 –is gamoyenebiT.
Sedegebi da ganxilva: Cvens mier Seswavlil pacientTa saSualo asaki
Seadgenda 62,9. maT Soris 62,5%_ mamakaci, maTgan anamnezSi gadatanili infarqti
hqonda 51%. stenokardia hqonda 63.6%-s, arteriuli hipertenzia 76.1%-s, Saqriani
diabeti – 76.1%-s, sigaretis mweveli iyo 67%. infarqtis Semdgom avadmyofTa or-
18
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
Tostatiuli sinjis saSualo maCvenebelTa Sefaseba uks-s da keTilsaimedo
jgufebSi mocemulia #1 cxrilSi.
cxrili #1 wnevis da pulsis saSualo maCvenebelTa variabelobis Sefaseba
orTostatiuli sinjis dros
sawyisi
Min
60
100
68
60
90
70
55
90
72
60
90
72
60
90
76
60
90
75
60
100
70
TA(d)
TA(s)
P
TA(d)
TA(s)
P
TA(d)
TA(s)
P
TA(d)
TA(s)
P
TA(d)
TA(s)
P
TA(d)
TA(s)
P
TA(d)
TA(s)
P
wamodgomisas
1 wT
3wT
5wT
10wT
dawolisas
Max
90
140
82
85
135
90
80
130
80
80
130
90
80
130
92
85
135
83
80
130
84
uks
74,5
119,7
77,0
71,9
115,0
79,7
66,6
111,1
76,5
67,4
109,9
78,6
70,8
110,8
80,8
75,3
115,0
79,0
71,8
116,5
77,7
StD
8,50
13,03
4,14
10,38
13,29
6,12
7,68
13,15
2,59
8,55
14,99
5,66
7,20
13,91
5,23
8,75
15,86
2,70
9,62
9,42
3,96
Min
80
80
62
50
70
64
55
80
60
50
80
63
50
70
63
50
80
64
60
80
65
Max
140
140
90
100
140
95
110
150
100
90
150
96
100
140
100
110
150
96
100
140
100
keTilsaimedo
Sedegi
115,2
115,2
75,4
71,7
113,9
76,5
71,4
113,2
75,5
68,9
110,6
77,1
71,3
111,8
77,6
71,7
111,5
76,6
71,8
113,3
77,0
StD
15,12
15,12
5,80
10,70
15,92
7,74
9,67
16,27
6,82
9,40
15,04
7,05
8,94
14,38
7,34
10,15
12,99
5,49
9,38
12,15
6,76
t
0,72
1,4
1,34
0,11
0,34
2,11
-2,38
-0,62
1,06
-0,71
-0,21
1
-0,27
-0,33
2,11
1,69
1,05
2,67
0,01
1,24
0,61
p
0,4732
0,1656
0,1833
0,9097
0,7352
0,0386
0,0196
0,5357
0,2938
0,4808
0,836
0,3202
0,7859
0,7449
0,0379
0,0943
0,2967
0,009
0,9925
0,2185
0,5457
sawyisi maxasiaTeblebi orive jgufSi Tanabaria, wamodgomisas uks-s jgufSi
keTilsaimedo jgufTan SedarebiT aRiniSneba P-s sarwmunod maRali maCvenebeli, 1
wuTis Semdeg Tad-s sarwmunod naklebi maCvenebeli. 5 wuTis Semdeg P-s maRali
maCvenebeli, 10 wuTis Semdeg maRlia Tad da P, dawolisas maCveneblebs Soris
gansxvaveba statistikurad ar aris sarwmuno.
TA(d)-s saSualo mniSvnelobebi uks-s da keTilsaimedo Sedegis dros
140
120
100
80
60
40
20
as
wT
l
is
10
T
5w
T
3w
wT
1
wo
wa
mo
da
dg
sa
om
wy
is
is
as
i
0
uks-s jgufSi
keTilsaimedo jgufSi
naxati #1.
19
Clinical Medicine
rogorc diagramidan Cans, TA(d)-s saSualo mniSvnelobebi uks-s dros TiTqmis ar
icvleba, xolo keTilsaimedo jgufSi adgili aqvs TA(d)-s klebas sawyisi
mdgomareobidan wamodgomisas.
TA(s)-i s saSualo mn i Svn elobebi s Sefaseba
122
120
118
116
114
112
110
108
106
104
sawyisi
wamodgomisas
1 wT
3wT
uks-s jgufSi
5wT
10wT
dawolisas
keTilsaimedo jgufSi
naxati #2
TA(s)-is saSualo mniSvnelobebi uks-s jgufSi sawyisi mdgomareobidan 3
wuTamde mkveTrad iklebs da Semdeg imatebs; keTilsaimedo Sedegis dros aseve
adgili aqvs klebas da Semdeg matebas, Tumca igi naklebad aris gamoxatuli.
P-s saSualo mn i Svn elobebi s Sefaseba
82
81
80
79
78
77
76
75
74
73
72
sawyisi
wamodgomisas
1 wT
uks-s jgufSi
3wT
5wT
10wT
dawolisas
keTilsaimedo jgufSi
naxati #3
P-s saSualo mniSvnelobebi uks-s jgufSi sawyisidan wamodgomamde izrdeba,
1 wuTis Semdeg mcirdeba, 1-dan 3 wuTamde, 3-dan 5 wuTamde izrdeba, xolo 5-dan
10 wuTamde da dawolisas mcirdeba. keTilsaimedo jgufSi sawyisidan wamodgomamde izrdeba, 1 wuTis Semdeg mcirdeba, 1-dan 3 wuTamde izrdeba, 3-dan 5 wuTamde mcired izrdeba, xolo 5-dan 10 wuTamde mcirdeba da dawolisas izrdeba. amave dros pulsis momateba keTilsaimedo jgufSi SedarebiT mcirea, vidre uks-s
jgufSi.
20
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
amrigad gulis ukmarisobis I xarisxis sixSire uks-s jgufSi 0-is tolia,
xolo II – sarwmunod mcirea, vidre sixSire keTilsaimedo jgufSi, III da IV xarisxis ukmarisoba ar gvxvdeba keTilsaimedo jgufSi.
infarqtis Semdgom periodSi gamosavlis prognozis TvalsazrisiT yuradsaRebia sistoluri wnevis da pulsis maxasiaTeblebi orTostatiuli sinjis dros.
mravalfaqtoruli statistikuri meTodebis safuZvelze SemuSavebulia uecari kardiuli sikvdilis prognozirebis sistema, romelic riskis faqtorTa nebismieri varirebisas nebismier konkretul SemTxvevaSi gansazRvravs uks-s prognozs.
The significance of Orthostatic Assay for the Forecast of Sudden Cardiac
Death in Post Myocardial Infarction Period
P. Machavariani, N. Nakashidze, N. Mamamtavrishvili, A. Kvirkvelia
№4 Hospital of Tbilisi, Tbilisi State University
In work on a basis cohort of research 88 patients in the post myocardial infarction period fixed risk
factors of sudden cardiac death (SCD) on parameters of orthostatic assay. Methods of the research: clinical
assessment, echocardiography. The inspection was performed 5-16 days after an infarct onset. Parameters
of cardiac rhythm and pressure measured in initial position then inspected borrows a position costing, the
pulse is counted up on 1-st, 3-rd, 5-th and 10 minutes of stay in a vertical position and then in a position
laying Definition of the significance difference spent for quantitative parameters till criterion Student t for
quality - till criterion χ2 (Yets). Software carried out with the help of a package of statistical programs
SPSS 11-5.
Our results have shown that frequency of heart failure I in SCD group is 0; the frequency of II a
degree is much less than in the group with favorable outcome, both III and IV degree are not observed in
favorable group.
Thus: systolic pressure and pulse parameters at orthostatic assay may be recommended for the
forecast of SCD in the post myocardial infarction period.
literatura:
1. Volpi A. at al. Determinants of 6-mons in survivors of miocardial infarction after trombolisis.
Results from the GISSI-2 database. Circulation 1993; 88:416-429
2. Д.В. Абрамкин, И.С. Явелов, Н.А. Грацианский Неинвазивные сердечно-сосудистыe
рефлекторныe тесты и прогноз внезапной сердечной смерти после перенесенного инфаркта
миокарда: какой метод предпочесть? Кардиология 2004;10:4—12
3. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. - Москва: Медия Сфера. 2003. – 312с.
4. Флетчер Р., Флетчер С. Вагнер Э. Клиническая эпидемиология(основы доказательной
медицины). Москва: Медиасфера – 1998. - 345c:
21
Clinical Medicine
anTebis markerebi da maTi gavlena gulis iSemiuri daavadebis
mimdinareobaze
n. mamamTavriSvili, r.abaSiZe, a. kvirkvelia, n.nakaSiZe
akad. m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti,
Tbilisis sax. universiteti
gulis iSemiuri daavadebis (gid) mkurnalobis axali meTodebis danergvam
Seamcira mosaxleobas Soris koronaruli daavadebiT gamowveuli invalidoba
da gazarda sicocxlis saSualo xangZlivoba. aRniSnulis miuxedavad, am daavadebis gavrceleba, mZime garTulebebi da xSiri sikvdiloba aucilebels xdis diagnostikisa da mkurnalobis axali meTodebis SemuSavebasa da danergvas [4,16,22].
gid-is ZiriTadi mizezi _ aTerosklerozuli procesi droTa ganmavlobaSi
aqtiurad progresirebs. gamomdinare aqedan aqtualuria yvela im sferos Seswavla, romelic mimarTulia gid-is prevenciis, misi mravali risk faqtoris ufro
Rrma Seswavlisaken da maTze zemoqmedebis gziT daavadebis Tavidan acilebisaken. amis sasargeblod metyvelebs isic, rom gid-is mqone bevr avadmyofs ar aqvs
e.w. “tradiciuli” riskis faqtorebi (Warbi wona, Tambaqos weva, diabeti, arteriuli hipertenzia, qolesterinis maRali done, cxovrebis mjdomare wesi).
cnobilia, rom gid-is garTulebis gamSvebi meqanizmi aTerosklerozuli
folaqis mTlianobis darRveva da misi Semdgomi Trombwarmoqmnaa, romelSic
mniSvnelovani roli anTebad reaqciebs eniWebaT [1,9]. anTebas ki, rogorc reaqcias qsovilis nebismier dazianebaze, Tan axlavs sistemuri neiro-endokrinuli da
metaboluri reaqciebis ganviTareba, rasac imunuri sistemis markerebis eqspresia
mohyveba [1].
sadReisod dadgenilia, rom organizmis imunuri sistema pasuxobs ara mxolod infeqciur agresias, aramed reagirebs yovelgvar stresze _ maT Soris iSemiaze, hemodinamikur gadatvirTvaze, intoqsikaciaze da a.S. anu yvela im faqtorze, romelic gid-is ganviTarebis da progresirebis xelSemwyobia [16].
arsebobs mosazreba imis Sesaxeb, rom imunoanTebaTi procesebis aqtivacia
da citokinebis eqspresia gid-is dros dakavSirebulia simpaTo-adrenaluri sistemis hiperaqtivaciasTan, lipidebis zeJanguri Jangvis procesebis intensifikaciasTan. maT unari SeswevT gamoiwvion vazokonstriqcia azotis oqsidis sekreciis
daqveiTebis gziT [15], xeli Seuwyon kardiomiocitebis lipiduri biSris struqturul modifikaciasa da SemdgomSi miokardis remodelirebis ganviTarebas [21]
citokinebi warmoadgenen wyalSi xsnad polipepdidur mediatorTa jgufs,
romlebic monawileoben imunur da anTebaD reaqciebSi. maTi sinTezi xorcieldeba neitrofilebis, aqtivirebuli limfocitebis, endoTeluri, epiTeluri, gluvkunTovani ujredebis meSveobiT [19].
sadReisod cnobilia citokinebis sami jgufi: proanTebadi, antianTebadi da
kardioproteqtoruli tipis citokinebi. proanTebadi citokinebi damzianeblad
moqmedeben organizmsa da qsovilebze, antianTebadi citokinebi ki Trgunaven
proanTebadi citokinebis warmoqmnas. kardioproteqtoruli citokinebi axdenen
proanTebadi citokinebis sinTezis inhibirebas da xels uSlian maTi moqmedebis
realizacias [8]. sadReisod dadgenilia maTi monawileoba gul-sisxlZarRvTa
sistemis iseTi sasicocxlo funqciebis regulirebaSi, rogoricaa ujredebis
proliferacia, diferenciacia, migracia, maTi sicocxlisunarianoba, metaboluri
procesebi da sxva [5,6].
citokinebis klasifikacia
proanTebaTi citokinebi anu kardiopaTogenuri
- simsivnuri nekrozis faqtori α
- interleikin 1
- interleikin 2
- interleikin 6
22
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
antianTebadi citokinebi – proanTebadi citokinebis sinTezis inhibitorebi
- interleikin 4
- interleikin 10
- interleikin 13
kardioproteqtoruli _ proanTebadi citokinebis sinTezis inhibitorebi
da maTi moqmedebis realizaciis damTrgunveli.
l.olbinskaia 2005 [22] Mann – da Tanaavtorebis monacemebiT [14] proanTebadi
citokinebi (simsivnuri nekrozis faqtori _ α, interleikin 6) mniSvnelovan rols asruleben hiperkuagulaciis procesebis, hiperlipidemiis ganviTarebaSi, sisxlZarRvTa tonusis regulaciis darRvevaSi, mwvave konoraluri sindromis CamoyalibebaSi, endoTeluri disfunqciis ganviTarebaSi da a.S. simsivnuri nekrozis
faqtor _ α-s ZaluZs oqsidaciuri stresis inducireba [20] amas garda misi maRali maCvenebeli xels uwyobs gulis kaxeqsiis ganviTarebas gulis qronikuli ukmarisobis mqone pacientebSi [19].
aRsaniSnavia, rom citokinebis sistemis aqtivacia xdeba ara mxolod gulsisxlZarRvTa paTologiis dros, aramed filtvebis obstruqciuli daavadebebis,
qronikuli anTebadi da infeqciuri daavadebebis, simsivnuri procesis terminaluri stadiis dros, amdenad saWiroebs diferencialur diagnostikas maTi
momatebis realuri mizezis dasadgenad [19].
imunoanTebad reaqciebs, romlebsac sadReisod didi yuradReba eqcevaT gidis ganviTarebaSi, Tan axlavs ujredSoriso adheziis molekulebisa da anTebis
mwvave fazis cilebis induqcia [12,13,17,18]. am ukanasknelTa raodenoba daaxloebiT 30-mdea [1]. anTebis mwvave fazis cilebis done imatebs 25%-ze metad qsovilis dazianebidan 7 dRis ganmavlobaSi. maTi maCveneblis donis laboratoriuli
gansazRvra mniSvnelovanwilad gansazRvravs anTebiTi procesis simZimes.
anTebis mwvave fazis cilebs Soris yvelaze mgrZnobiare markerad C reaqtiuli proteini moiazreba. misi done mniSvnelovnad matulobs qsovilis dazianebidan 6-8 sT-is Semdeg da maqsimums 48 sT-is Semdeg aRwevs. prospeqtuli kvlevebis monacemebiT C reaqtiuli proteinis maRali done sarwmunod aris dakavSirebuli miokardiumis infarqtis, iSemiuri insultis ganviTarebis, periferiuli
arteriebis dazianebis riskTan rogorc janmrTelebSi, aseve aTerosklerozis
simptomebis mqone pirebSi [1] amasTan erTad naCvenebia misi momatebuli donis
arakeTilsaimedo prognozuli mniSvneloba. aRsaniSnavia isic, rom misi maCvenebeli ufro maRalia Warbi wonis, hiperlipidemiis mqone pirebsa da mwevelebSi,
vidre am riskis faqtorebis aramqone pirebSi.
C reaqtiuli proteini sinTezirdeba RviZlSi. misi sinTezis regulacia xdeba sxvadasxva induqtorebis meSveobiT; interleikin – 6, leikemiis inhibirebis
faqtori da onkostatin M anTebis mwvave fazis cilebis sinTezis ZiriTad induqtorebs warmoadgens, xolo simsivnuri nekrozis faqtori _ α da interleikin
1–ki damxmares. anTebis mwvave fazis cilebis koncentraciis done qsovilis dazianebisas mkveTrad varirebs – rac ufro swrafad xdeba misi mateba, miT ufro
swrafia misi koncentraciis daqveiTeba [1]. mwvave anTebis an qsovilis dazianebis
dros misi sinTezi RviZlSi mkveTrad matulobs, ris gamoc misi done sisxlSi
100-jer da ufro metadac izrdeba. normaSi misi maCvenebeli 0,8-3,0 mkm/ml-zea.
ukanasknel wlebSi SemuSavebuli da praqtikaSi danergilia C reaqtiuli
proteinis gansazRvris maRal mgrZnobiare laboratoriuli meTodebi, rac
saSualebas iZleva misi minimaluri cvlilebebis gansazRvrisa.
sayuradRebo da mniSvnelovania is faqti, rom Tu C reaqtiuli proteini
warsulSi mxolod anTebiTi procesis klasikur laboratoriul markerad moiazreboda, dRes, sisxlZarRvTa endoTeliumis subklinikuri anTebis mediatori C reaqtiuli proteini aTerogenezis aqtiur paTogenezur rgols warmoadgens.
aTerosklerozi ki, rogorc cnobilia safuZvelia iseTi daavadebebisa, rogoricaa gid, miokardiumis infarqti, gardamavali koWloba da sxv.
23
Clinical Medicine
mosazreba imis Sesaxeb, rom anTebiTi procesis gamwvaveba aTerosklerozuli folaqis midamoSi did rols TamaSobs sisxlZarRvTa garTulebebis ganviTarebaSi, sul ufro damajerebeli xdeba (arastabiluri stenokardia, miokardiumis infarqti, insulti, msxvili periferiuli sisxlZarRvebis Trombozi). amasTanave is faqti, rom anTebiTi procesi ara mxolod reaqciaa aTerosklerozul
dazianebaze, aramed misi ganuyofeli nawilia, eqsperimentuli da klinikuri
kvlevis Sedegebis Tanaxmad, ukve eWvgareSea. ase dadginda, rom koronalur arteriebSi arsebuli aTerosklerozuli folaqis zedapirze bevrad maRalia temperatura aradazianebuli endoTeliumis temperaturasTan SedarebiT da masze C
reaqtiuli proteinis akumulacia aRiniSneba jer kidev im periodSi, sanam iwyeba
monocitaruli infiltracia subendoTelur SreSi [1].
bolo xans gamoCnda monacemebi imis Sesaxeb, rom C reaqtiuli proteins fiziologiur koncentraciaSic ki unari Seswevs gamoiwvios uSualo proaTerogenuli moqmedeba. igi ganapirobebs adheziis molekulaTa da monocitebis cilis
– hemoatraqtantis eqspresias, monocitebis aqtivaciis aCqarebas citokinebisa da
mZlavri vazokonstriqtoris – endoTelin 1-is gamoTavisuflebis stimulaciis
gziT. C reaqtiuli proteinis maRali maCvenebeli aaqtiurebs komplementis sistemas, romelic aTerogenezis autoimunur rgols warmoadgens [1]. unda aRiniSnos
isic, rom plazmis C reaqtiuli proteinis gansazRvra cotas Tu niSnavs daavadebis diagnostikisa da prognozirebisaTvis, radgan is nakleb specifiuria. mas
SeiZleba adgili qondes axlo warsulSi gadatanili tramvis, infeqciuri da
anTebadi daavadebebis dros. amdenad misi donis gaTvaliswineba aucilebelia
gid-is ganviTarebis sxva risk-faqtorebTan erTad, rac saSualebas mogvcems gavaumjobesod gul-sisxlZarRvTa sistemis daavadebebis prognozireba da Tavidan
aviciloT garTuleba. C reaqtiuli proteinis prognozuli mniSvneloba izrdeba
maSin, Tu erTdroulad isazRvreba aTerogenuli indeqsic, rac mniSvnelovanwilad zrdis TiToeuli maCveneblis prognozul mniSvnelobas.
evropasa da aSS-Si Catarebuli prospeqtuli kvlevis Sedegebma gviCvena,
rom C reaqtiuli proteini gul-sisxlZarRvTa avadobis sarwmuno da damoukidebel prediqtors warmoadgens, rogorc saSualo, aseve xandazmuli asakis pacientebSi. gamovlenilia agreTve sarwmuno pirdapirkorelaciuri kavSiri plazmis C
reaqtiuli proteinsa da gul-sisxlZarRvTa daavadebis iseT ”klasikur” riskfaqtorebTan, rogoricaa asaki, Tambaqos Warbi moxmareba, sxeulis masis indeqsi,
sistoluri da diastoluri arteriuli wneva, saerTo qolesterinis done, trigliceridebi, homocisteini, fibrinogeni D–dimeri da sxva [1].
aRsaniSnavia, rom C reaqtiuli proteinis maRali maCvenebeli prediqtori
iyo fataluri da arafataluri miokardiumis infarqtis, iSemiuri insultisa da
periferiuli arteriebis aTerosklerozis ganviTarebisa saSualo asakis mamakacebSi. qalebSi ki, postmenopauzis periodSi misi maRali done iyo prediqtori
gid-is fonze ganviTarebuli sikvdilobis, arafataluri infarqtisa da iSemiuri
insultis ganviTarebis [10].
P Ridker da Tanaavt.-is dakvirvebam 5 wlis ganmavlobaSi sSualo asakis mamakacebze daadgina, rom C reaqtiuli proteinis sawyisi done sarwmuno prediqtors warmoadgens qvemo kiduris aTerosklerozis ganviTarebaSi, amasTan erTad
daavadebis riski matulobda C reaqtiuli proteinis sawyisi donis proporciulad.
rac Seexeba anTebis sxva markerebsa da mediatorebs (leikocitebis raodenoba periferiul sisxlSi, interleikin-6, adheziis molekulebi, fosfor lipaza
A2), savaraudod maTi gavlena aTerosklerozis garTulebebze C reaqtiul proteinTan naklebia [1].
anTebadi reaqciebis induqtorebad SesaZlebelia CaiTvalos dabali simkvrivis lipoproteinebi, infeqciuri agentebi (Chlamidia pneumonia,Helicobacter pylori,
citomegalovirusi); bolo xans daiwyo insulinrezistentobis rolisa da est-
24
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
rogenebis proanTebadi Tvisebebis Seswavla; axlaxan gamoiTqva mosazreba genetikuri faqtorebis rolis Sesaxeb subklinikuri anTebadi reaqciebis ganviTarebaSi. amdenad bevri sakiTxi anTebadi markerebis hiperproduqciis mizezebis Sesaxeb jer kidev gaurkveveli rCeba.
rac Seexeba mkurnalobas, msxvili randomizebuli kvlevis Sedegebma gviCvena, rom Zlierma antibiotikoTerapiam ar gaaumjobesa gid-is mimdinareoba da
prognozi. araerTgvarovani Sedegebia miRebuli aTerosklerozis garTulebebis
Tavidan asacileblad arasfecifiuri anTebis sawinaaRmdego preparatebis da
glukokortikoidebis gamoyenebisas. ukanasknel wlebSi aqtiurad mimdinareobs
dakvirveba statinebis moqmedebis Seswavlaze anTebiTi procesis mimdinareobis
dros. i. karpovisa da Tanaavt. –is (2003w.) monacemebiT simvastatinis daniSvnam 12
kviris ganmavlobaSi gid-is da hiperlipidemiis mqone avadmyofebSi gamoavlina
hipolipidemiuri efeqti, romelsac Tan ar axlda anTebis Sratismieri markerebis donis sarwmuno daqveiTeba.
amrigad, yovelive zemoaRniSnulis gaTvaliswineba aucilebels xdis gid-is
mkurnalobis kompleqsSi moiZebnos da CairTos iseTi axali medikamentozuri
kombinaciebi, romlebic savaraudod mniSvnelovanwilad gaaumjobesebs daavadebis mimdinareobasa da prognozs da gazrdis mkurnalobis efeqturobas. Semdgomi
kvleva citokinebis rolis Sesaxeb gid-is mqone pacientebSi warmoadgens axal
da perspeqtiul mimarTulebas Tanamedrove kardiologiaSi.
Effect of Inflammation Markers on the Course of Ischemic
Heart Disease (IHD)
N. Mamamtavrishvili, R. Abashidze, A. Kvirkvelia, N. Nakashidze
M. Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology, Tbilisi State University
Haemodynamic disorders and systolic dysfunction of left ventricle are known as the main factors
which influence the course and prognosis of Ischemic Heart Disease. However inflammatory reactions
involving antiinflammatory cytokines play an important role in destabilization of atherosclerotic plaques.
Changes in cytokine level are associated with the level of injury, severity of the course of the disease and
the outcome of Ischemic Heart Disease. Prognostic value of determination of inflammation mediators as
predictors of cardiovascular diseases and their outcomes have been estimated. The urgency of search for
new medications in addition to traditional preparations used in IHD treatment is shown.
literatura:
1. Ю.А. Карпов; Е.В.Сорокин; О.А.Фомичева; Воспаление и атеросклероз: состояние
проблемы и нерешенные вопросы ж. Сердце 2003 г. т.2 , №4 ст.190-192.
2. g. CafiZe, s. kapanaZe, d. samadaSvili; aTerosklerozis daumkvidrebeli
risk-faqtorebi da paTogenezuri Terapiis axali perspeqtivebi. Tbilisi,
poligrafisti 2003w. 196 gv.
3. Bakker SJ et al. Cytosolic Triglicerides and Oxidative Stress an Central Obesity: The Missing
Link between excessive atherosclerosis, endothelial dysfunction and B-cell failure?
Atherosklerosis 2000 v. 148 №1 pp 17-21
4. Беленков Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы
диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Русский Медицинский
журнал 2000 М. ст.685-693.
5. Демьянов А.В. Котов А.Ю., Симбируев Н.Э. Динамика различных уровней противовоспалительных цитокинов в клинической прктике. Цитокины и воспаление 2003 2 (3): 20-33.
6. Назаров П.Г.Новые функции цитокинов Иммунология 1998;6.19.
7. Мазуров В.В. Столов С.В. Линицкая Н.Э. Динамика различных уровней провоспалительных цитокинов в зависимости от различных форм ИБС . Клин. мед. 1999. 11. 23-27.
25
Clinical Medicine
8. Закирова А.Н. Габидулин Р.Р. Закирова Н.Э. Клинико-гемодинамические эффекты карведилола, влияние на перекисное окисление липидов и маркеры воспаления у больнвх ИБС с
ХСН. ж. Сердечная Недостаточность 2004 г. т.7. №1 с.14-16.
9. Danesh J, Collins R. Appleby P. et al. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or
leukocyte count with coronary heart disease: met analyses of prospective studies. JAMA 1998;
279 (18): 1477-1482
10. Ridker PM, Buring TE. Shin J et al. Prospective study C-reactive protein and the risk of future
cardiovascular events among appavently healthy women. Circulation 1998; 98(8) 732-733
11. Корочкин И.М. Облокунов И.У. Федулаев Ю.Н. Динамика уровня провоспалительных
цитокинов у больных ХСН в зависимости от проводимой терапии ж. Сердечная
Недостаточность 2005г. т.7 №3.ст.121-123.
12. Насонов Е.Л. Самсонов М.Ю. Бенленков Ю.Н. и др. Иммунология застойной сердечной
недолстаточности, роль цитокинов. Кардиология 1999. №3. 66-73.
13. Bachetty; Ferrari R, The Dynamic balance between heart function and immune activation. Eur.
Heart 1998 19 (54) pp 681-682
14. Mann DI Vonng JB Basic mechanisms in congective heart failure. Recognizing the role of
proinflammatory cytokines. Chest 1999; 105 (3) 897-904
15. Закирова Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого
коронарного синдрома. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004 г. 3 (2) с.53-58.
16. Беленков Ю.Н. Мареев В.Ю. Агеев Ф.Т. Эндотелиальная функция при сердечной
недостаточности, возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента. Кардиология 2001 г. 41.(5) с.100-104.
17. Визир В.А. Березин А.Е. Роль иммуной и воспалительной активации в формировании и
прогрессировании сердечной недостаточности. Украйнский мед.ж.1999.6.(14) ст. 51-58.
18. Ситникова М.Ю. Хмельницкая К.А. максимова т.а. и др. влияние ингибиторовАПФ на
цитокиновую активацию и дисфункцию эндотелия у больных с хронической сердечной
недостаточностью Гедеон Рихтер в СНГ 2001,4 (8) 62-64.
19. Ольбинская Л.И. Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической
сердечной недостаточности ж.Сердечная недостаточность 2002г. 2, ( 12) 87-91.
20. Kelly R.A. Smith TW Citokines and cardiac contractive function. Circulation 1997; 95 (4) 778781.
21. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. Am J Cardiol 1997 , 80
(11a) 15-25
22. Ольбинская Л.И. Сизова Ж..М. Игнатенко С.Б. Нарушения в системе цитокинов у больных
ХСН и возможности их коррекции с помощью β адреноблоккатороов. ж. Сердечная
недостаточность 2005.т.7.№3 ст.116-120.
26
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
araantiariTmuli farmakologiuri mkurnaloba age
inhibitoris-perindoprilis (prestariumis) gamoyenebiT
winagulTa fibrilaciis rekurensebis profilaqtikisaTvis
warmatebuli kardioversiis Semdeg
g. abulaZe**, n. jinjolia***, n.SaraSiZe*, e. narsia*, i. mdivani*
akad. Mm. winamZRvriSvilis saxelobis kardiologiis instituti*,
iv. javaxiSvilis saxelobis Tbilisis saxelmwifo universiteti**,
klinika “angiokardi”***
winagulTa fibrilaciis (wf) paroqsizmul SetevaTa rekurensebi-ganmeorebiTi epizodebi, gulsisxlZarRvTa sistemis daavadebaTa erT-erTi xSiri gamovlinebaa. rekurensebis arseboba am paTologiis persistuli formis SemTxvevaSi iwvevs mZime hemodinamikur darRvevebs _ Tavis tvinis insultis, miokardiumis infarqtis, ariTmogenuri Sokis, filtvis SeSupebis, gulis ukmarisobis ganviTarebis saxiT [1].
sadReisod winagulTa fibrilacia miRebulia, rogorc araerTgvarovani
klinikuri da eleqtrofiziologiuri erTeuli misi aRmocenebis sxvadasxva
meqanizmebiT, heterogenuli substratebiT, rac moiTxovs am saxeobis riTmis
darRvevis samkurnalo taqtikis SerCevasa da swor, mizanmimarTul profilaqtikur Terapias [2,3]. aRsaniSnavia, rom sinusis riTmis aRdgenis Semdeg warmatebuli kardioversiis SemTxvevaSi wf-is paroqsizmebis ganmeorebis maRali riski mainc rCeba. araiSviaTad rekurensebis aRmoceneba warmoadgens winagulebis eleqtruli remodelirebis Sedegs. Mmiokardiumis refraqteruli cvlilebebis da/an
filtvis venebis SesarTavebis anomaluri aqtivobis gamo.
winagulTa fibrilaciis ganmeorebiTi epizodebis Sewyveta eleqtruli kardioversiis meSveobiT da maTi profilaqtika aqtualur problemas warmoadgens
Tanamedrove kardiologiisaTvis. antiariTmuli Terapia SetevaTa Soris periodebSi iwvevs seriozul garTulebebs ariTmogenuli efeqtebis CaTvliT, ris gamoc araantiariTmuli farmakologiuri saSualebebis-age inhibitorebis kombinacia ariTmiis sawinaaRmdego medikamentebTan erTad amcirebs wf-is recidivebis
ganviTarebis sixSires da icavs guls proariTmuli efeqtebisagan [4].
ukanaskneli wlebis monacemebis mixedviT renin-angiotenzinis sistemis aqtivacia mniSvnelovan rols TamaSobs winagulTa ariTmogenur remodelirebaSi gulis ukmarisobis dros da warmoadgens modebis wertils age inhibitorebis gamoyenebisaTvis [3,4,5].
kvlevis mizans warmoadgenda age inhibitoris-prestariumis moqmedebis efeqturobis Sefaseba antiariTmul saSualebebTan erTdrouli xmarebis pirobebSi
warmatebuli eleqtruli kardioversiis Semdeg persistuli wf-is mqone pacientebSi.
masala da meTodebi: gamokvleuli iyo 71 pacienti (20 qali da 51 mamakaci)
31-70 wlis asakSi 6-Tviani dakvirvebis pirobebSi. taqiariTmiis epizodebis xangrZlivoba Seadgenda 48-saaTamde periods, TveSi 1-2-jer sixSiriT. ZiriTad daavadebas warmoadgenda: arteriuli hipertonia da gulis iSemiuri daavadeba-84,2%,
postinfarqtuli kardiosklerozi-15,2%. Yyvela pacients utardeboda standartuli zogadklinikuri gamokvlevebi: 12-ganxriani ekg mkurnalobamde da mkurnalobis Semdeg. Ggulis Rruebis zomebis, marcxena parkuWis kedlis sisqisa da gandevnis fraqciis sididis dadgenis mizniT Catarebuli iqna ultrabgeriTi gamokvle±va da reJimebSi. warmatebuli eleqtruli kardioversiis Catarebis Semdeg
sinusis riTmis SesanarCuneblad da wf-is paroqsizmebis aRmocenebis Tavidan
acilebis mizniT gamoyenebuli iyo recidivsawinaaRmdego Terapia amiodaroniT
(10 pacienti), flekainidiT (6 pacienti), amiodaroniTa da flekainidiT (6 pa-
27
Clinical Medicine
cienti), propafenoniT (6 pacienti), sotaloliT (3 pacienti). 40 pacients daniSnuli hqonda prestariumi (2-8 mg/dR). Mmkurnaloba warmatebulad iyo Sefasebuli, Tu mcirdeboda wf-is rekurensebis raodenoba gverdiTi da proariTmuli
efeqtebis ganviTarebis gareSe.
gamokvlevis Sedegebi da maTi gansja: 6 Tvis Semdeg antirecidiuli antiariTmuli Terapiis fonze 11 pacients 31-dan (35,4%) aReniSna wf-is rekurensebi.
sinusis riTmi SeunarCunda 15 pacients (46,3%). Aam jgufis pacientebSi eqokardiografiuli monacemebi iyo aseTi: marcxena winagulis zoma _ 45,1±1,2mm; marcxena
parkuWis saboloo diastoluri zoma _ 57,6±1,6mm; marcxena parkuWis gandevnis
fraqcia _ 43,8±2,5%. sakontrolo periodSi (40 pacienti) antiariTmul mkurnalobasTan erTad pacientebi iRebdnen damatebiT prestariums. ganmeorebiTi Setevebi
dadgenil iqna 9 SemTxvevaSi, xolo sinusis riTmi aseTi kategoriis pacientebSi
registrirebuli iyo 21 SemTxvevaSi 40 pacientidan (52,5%). eqokardiografiuli
monacemebiT marcxena winagulis zoma iyo _ 44,2±1,1mm; marcxena parkuWis saboloo diastoluri zoma _ 55,5±1,4mm; marcxena parkuWis gandevnis fraqcia iyo _
46,6±1,1%.
rig avtorTa mixedviT (4,5) wf aRmocendeba progresirebadi da kompleqsuri
paTofiziologiuri procesebis safuZvelze, romlebic aaqtiveben trigerul faqtorebs da xels uwyoben eleqtrofiziologiuri substratis formirebas ariTmiis CamoyalibebisaTvis. wf-is arseboba SemdgomSi Tavis mxvriv anviTarebs eleqtrofiziologiur da struqturul Zvrebs winagulebis miokardiumSi da kidev
metad xels uwyobs ariTmogenezs. amasTan, refraqterobis dispersiulobis gazrda da refraqteruli periodis adaptaciis sixSiris cvlileba ganapirobeben
eleqtrofiziologiuri remodelirebis procesebs. aRsaniSnavia isic, rom winagulSida gamtareblobis darRveva ZiriTad rols TamaSobs wf-is iniciaciisa da
SenarCunebis genezSi. faqtorebi, romlebic warmoqmnian am ariTmias warmoadgenen
gamSveb meqanizmebs ariTmiis inducirebisa da misi substratis arsebobis TvalsazrisiT (winagulTa gamtareblobis darRveva). gamomdinare zemoTqmulidan,
kombinirebuli Terapiis gamoyeneba iZleva upiratesad specifikur gavlenas wfis ganviTarebis konkretul meqanizmebze.
miRebuli Sedegebi antiariTmul mkurnalobasTan age inhibitoris-prestariumis erTdrouli gamoyenebiT, aixsneba age inhibitoris ara marto cnobili
pozitiuri TvisebebiT, aramed angiotenzin II-is adgilobrivi eleqtrofiziologiuri efeqtebis blokirebiT.
daskvna: Catarebuli kvlevis monacemebis mixedviT erTdrouli mkurnalobis
gamoyeneba antiariTmuli preparatebiT da perindopriliT_prestariumiT rekomndirebulia wf-is persistuli formis SemTxvevaSi ganmeorebiTi Setevebis _ rekurensebis profilaqtikis mizniT. araantiariTmuli farmakologiuri Terapia perindopriliT amcirebs fibrilaciis paroqsizmebis sixSires, ariTmiis epizodebis xangrZlivobas, riTac uzrunvelyofs wf-is taqiariTmiis recidivebis ganviTarebis riskis Tavidan acilebis warmatebul prevencias. savaraudo meqanizmad,
age inhibitoris dadebiTi moqmedebisa kombinaciur mkurnalobaSi (antiariTmul
saSualebebTan) rekurensebis mim- dinareobaze SeiZleba CaiTvalos angiotenzin
II-is adgilobrivi eleqtrofiziologiuri efeqtebis nivelireba. aseT taqtikas
gaaCnia kargi perspeqtivebi sinusis riTmis SesanarCuneblad wf-is ganmeorebiTi
Setevebis mqone pacientebSi.
28
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
Non Arrhythmic Pharmacologic Treatment with ACE-Inhibitor Perindopril
(Presterium) for Prevention of Atrial Fibrillation Recurrences after Successful
Cardio Version
G. Abuladze**, N. Jinjolia***, N.Sharashidze*, E. Narsia*, I. Mdivani*
Acad.M.Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology *
I. Javakhishvili State University**, The clinic “Angiocard”***
On the background of our investigation the combination therapy with anti arrhythmic drugs and
perindopril is recommended in the case of persistent form of atrial fibrilation for prevention of repeated
attacks- recurrences of AF. Non arrhythmic pharmacologic therapy with use of perindopril decreased the
frequency of AF paroxysms, duration of arrhythmia episodes and ensures the avoiding of the recidivate
development risk.
literatura:
1. ACC /AHA/ ESC guidelines for managment of patients with atrial fibrilation. /Circulation
2001:104: 2118-2150/
2. Miller J. Zipes D. Management of the patient with cardiac arrhithmias. Philadelphia: W.B.Saunders Company. 2001, 731-736.
3. Kumagai K, Nakashima H. At al. Effects of angiotenzin II type I receptor antagonist on electrical
and structural remodeling in atrial fibrilation. / J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41; 2197-2204.
4. Heng KC. Tsai TP. et. al. Use of enalapril to facilitate sinus rhythm naintenance after external
cardioversion of long-standing persistent atrial fibrillatio./Eur. Heart J. 2003;24;2090-2098.
5. Vermes E, Tardif J.C. Enalapril decreases the incidence of atrial fibrilationin patients with left
ventricular dysfunction. /Circulation 2003;107; 2926-2931.
eleqtrokardiogramis 12 ganxraSi QT intervalis dispersiis
dadgenis klinikuri da prognostuli mniSvneloba gulsisxlZarRvTa daavadebiT Sepyrobil pirebSi
(2003-2008 ww sakuTari publikaciebis momoxilva)
g. mamalaZe, z. faRava
s.s. akad m.winamZRvriSvilis sax. s/k kardiologiis instituti,
samedicino centri “cito” kardiologiuri departamenti
eleqtrokardiografiuli kvlevis meTodi mtkicedaa damkvidrebuli klinikur praqtikaSi. aRiarebulia misi informatiuloba miokardiumis iSemiis, miokardis hipertrofiis (mh), riTmisa da gamtareblobis darRvevebis deteqciaSi. 1991
wels Day da Taanavt [1] daadgines, rom es martivi da xelmisawvdomi meTodi warmodgenas iZleva parkuWTa repolarizaciis dispersiaze ekg 12 ganxraSi QT intervalis variabelobis dadgenis gziT. amgvarad ubralo, 12 ganxriani ekg SesaZloa sasargeblo aRmoCndes im paTologiuri procesebis gamovlenisaTvis, romlebzedac pasuxismgebelia parkuWTa repolariazacia.
akad. mixeil winamZRvriSvilis sax. s/k kardiologiis institutSi 2000 wlidan mimdinareobs sistemuri kvleva parkuWTa repolarizaciis dispersiis diagnostikuri da prognostuli mniSvnelobis dadgenis mizniT stabiluri stenokardiis, mwvave da Zveli miokardiumis infarqtis, sxvadasxva genezis marcxena parkuWis hipertrofiis SemTxvevaSi.
29
Clinical Medicine
gid Sepyrobil pirebis gamovlenis mizniT, romlebic midrekilni arian QTd
gazrdisadmi Cvens mier gamoyenebuli iyo sicivis sinji. rogorc cnobilia, sicive, rogorc simpatikuri nervuli sistemis stimulatori xels uwyobs repolarizaciis dispersiis gazrdas [2]. aRmoCnda, rom stabiluri stenokardiis dros,
aseT pirobebSi vlindeba midrekileba QTd gaxangrZlivebisadmi da ariTmogenulobisadmi, rac kidev erTxel miuTiTebs urTierTkavSirze am or movlenas Soris (mkvlevari medicinis doqtori e. jojua). sainteresoa, rom aseTi reaqcia
gamouvlindaT pirebs simpaTikuri tonusis siWarbiT [3].
parkuWTa fibrilacia (pf) gansakuTrebiT xSirad gvxdeba mwvave miokardiumis infarqtis (mmi) pirvel saaTebSi. Cvens mier (mkvlevari medicinis doqtori n.
gegeSiZe) gamokvleuli iyo 33 avadmyofi Q kbilovani mmi, romlebic stacionarSi
moxvdnen mwvave Setevidan 6 saaTis ganmavlobaSi. garda amisa retrospeqtulad
Seswavlil iqna kidev 25 avadmyofis monacemebi, romlebic mokvdnen pf-iT,
Setevis dawyebidan saSualod 8 saaTis ganmavlobaSi. ekg analizma aCvena, rom
fataluri jgufisaTvis QTd mniSvneloba >_110msk 72% sensitiurobiT, 76% specifiurobiT da 78% dadebiTi prognostiuli RirebulebiT optimalurad ganasxvavebs pacientebs, romlebic mokvdnen pf-iT [4]. Cvens mier dadginda, rom adreuli
efeqturi reperfuzia mmi-dros asocirdeba gaxangrZlivebuli QTd mniSvnelovan
SemcirebasTan, gansxvavebiT araefeqturi reperfuziisagan rac saSualebas iZleva QTd CaiTvalos reperfuziis efeqturobis markerad [5]. amave dros efeqturi
reperfuziis SefasebisaTvis mniSvnelovania agreTve QT intervalis variabelobis dadgena calke gul-mkerdis ganxrebSi, radganac es ganxrebi ukeT asaxaven
repolarizaciis regionalur heterogenulobas [6]. cnobilia, rom efeqturi
Trombolizisi dakavSirebulia stanirebuli, magram sicocxlisunariani miokardiumis arsebobasTan, gansxvavebiT araefeqturi Trombolizisisagan, radganac am
dros mkvdari miokardis masa ufro didia da Sesabamisad iqmneba repolarizaciis mniSvnelovani gazrdis xelSemwyobi piroba. es movlena iZleva saSualebas,
rom miokardiumis sicocxlisunarianobis Sefaseba moxdes QTd dadgenis gziT.
Cveni kvlevis Semdgomi etapi (mkvlevari medicinis doqtori s.wiqariSvili)
swored am midgomas iTvaliswinebs. kvleva swarmoebda samedicino radiologiis
samecniero institutTan erTobliobaSi (direqtori akad. f.Todua, ganyofilebis
xelmZRvaneli med. doqtori T.vaxtangaZe) 30 avadmyofze gadatanili miokardiumis Q – kbilovani infarqtiT. gamoirkva, rom avadmyofebSi, gadatanili miokardiumis Q kbilovani infarqtiT, QTmax <390msk da QTd<50msk, iZleva saSualebas,
moxdes optimaluri diskriminacia sicocxlisunarian da sicocxlisunars moklebul miokardiums Soris, rac korelirebs erTfoton emisiuri tomografiis
(SPECT) meTodiT dadgenil sicocxlisunariani segmentebis arsebobasTan. Sesabamisad QTmax sensitiuroba Seadgens 73%, specifiuroba 81%, pozitiuri prediqtuli maCvenebeli 90%; QT intervalis dispersiis sensitiuroba aris 84%, specifiuroba 72%, pozitiuri prediqtuli maCvenebeli 72% [7]; Cvens mier pirveladaa
dadgenili, rom avadmyofebSi miokardiumis gadatanili Q kbilovani infarqtiT,
ekg QT intervalis parametrebis (QTmax; QTd) analizi sicocxlisunariani miokardiumis Sefasebis mizniT, unda xdebodes nitroglicerinis testis Catarebis
Semde, rac SesaZlebels xdis msjelobas hibernizirebuli miokardiumis
funqciis SesaZlo aRdgenis Sesaxeb.
Tanamedrove kardiologiis kidev erT problema paTologiuri da sportuli hipertrofiis sadiferenciacio markerebis dadgenaa. sportsmenebs Soris momravlebuli uecari kardiulis sikvdilis SemTxvevebs ki es problema wminda samecniero sibrtyidan praqtikulSi gadahyavs, qmnis ra advilad xelmisawvdmi skriningis meTodebis identificirebis da danergvis aucileblobas. Cvens mier (mkvlevari medicinis doqtori T.QqiSmareia) SemuSavebuli iyo adaptaciuri hipertrofiis (profesionali fexburTelebis) da paTologiuri marcxena parkuWis hipertrofiis (arteriuli hipertenzia) sadifernciacio kriteriumebi. aRmoCnda, rom
30
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
praqtikulad janmrTeli profesionali sportsmenis 28% SemTxvevaSi aReniSneba
paTologiuri hipertrofiis eqodoplerografiuli kriteriumebi. am qvejgufis
pirebs daudgindaT QTd gazrda iseve rogorc arteriuli hiperteziisaTvis damaxasiaTebeli mh dros, gansxvavebiT janmrTeli sportsmenebisagan, romlebsac miuxedavad hipertrofiis arsebobisa aReniSnebodaT QTd normaluri mniSvnelobebi.
dadgenili iyo agreTve, rom fizikur stres testis pirobebSi, paTologiuri mh
dros adgili aqvs QTd gazrdas, gansxvavebiT adaptaciuri hipertrofiisagan [8,9].
veteran sportsmenTa nawilSi (mkvlevari med. doqtori n.SaraSiZe) sportuli aqtivobis Sewyvetidan drois sakmarisi intervalis miuxedavad gamovlenili
iyo marcxena parkuWis hipertrofia, rac SeiZleba CaiTvalos rezidualur hipertrofiad anu sportuli hipertrofiis arasruli regresis Sedegad. amgvari msjeloba ar ris safuZvels moklebuli, ramdenadac gamokvleul veteran spostsmenebs ar aReniSnebodaT gul-sisxlZarRvTa sistemis manifestirebuli paTologia. veteran sportsmenebSi marcxena parkuWis masis mateba asocirebuli iyo QT
intervalis dipersiis matebasTan datvirTvis testis ganmavlobaSi da riTmisa
da gamtareblobis darRvevis maRal sixSiresTan janmrTelebTan SedarebiT [10].
amgvarad, Cveni kvlevis Sedegebi miuTiTeben imaze, rom ekg iafi da advilad
xelmisawvdomi meTodia, romelic iZleva saSualebas moxdes stabiluri stenokardiiT daavadebulebSi ariTmogenezis riskis, agreTve mmi SemTxvevebSi pf aRmocenebis riskis da reperfuziis efeqturobis Sefaseba. amave dros es meTodi
SesaZloa sasargeblo aRmoCndes, rogorc marcxena parkuWis paTologiuri hipertrofiis da miokardiumis sicocxlis unarianobis skriningis markeri, am pirebis
Semdgomi ufro rTuli da maRalinformatiuli gamokvlevis mizniT.
Clinical and Prognostic Significance of QT interval Dispersion on 12-Lead
Electrocardiogram in Cardiovascular Diseases
(Revue of the Authors’ Publications during 2000-2006y.y.)
G.Mamaladze, Z.Pagava
S.S. Acad. M.Tsinamdzgvrishvili Scientific/ResearchInstitute of Cardiology,
Medical Center “Cyto” Department of Cardiology
In the Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology studies were carried out with the goal to assess
diagnostic and prognostic value of QT dispersion (QTd) measurement in patients (pts) with stable angina
pectoris (AP), acute myocardial infarction (AMI), old myocardial infarction (OMI) and left ventricular
hypertrophy (LVH) of different origin.
It has been shown that: 1) The standard cold test might be useful for provocation of QTd increase and
identification of AP pts at risk of ventricular arrhythmias; 2) The value of QTd>=110msc discriminates
the pts who developed ventricular fibrillation in early hours of AMY; The QT interval variability in chest
leads (difference between maximal and minimal QT value in chest leads) discriminants pts wit early
effective reperfusion after thrombolytic therapy and pts with OMI with viable myocardium better than
QTd alone; 4) QTd is increased in pts with pathological LVH (arterial hypertension) in contrast to athletic
hypertrophy and healthy controls. 5) In Q-wave post-infarction patients normal indices of ventricular
repolarisation was found. In subjects with prevailed
segments of reduced viability QTmax and QT
interval dispersion is increased as compared with healthy individuals. In patients with Q-wave infarction
analysis of QT interval parameters (QTmax; QTd) for assessment of myocardial viability should be
performed after nitroglycerin test. It allows us to evaluate a chance of restoration of hibernated myocardial
function.
31
Clinical Medicine
literatura:
1.
Day C.P., McComb J.M., Campbell R.W.F., QT dispersion: an indication of arrithmia rise in patient
with long QT intervals. B.Heart J. 199, 63, 342-344;
2. Chou A., Lany C.C., Roden D.M. Abnormalities of the QT interval in primary disorder of
autonomic failure. Am. Heart J. 1998, 136, 664-676;
3. wiqariSvili n, gegeSiZe n, TabukaSvili r, mamlaZe g, maWavariani p, faRava z.
QT intervalis dispersia miokardiumis mawvave infarqtis Semdgom periodSi.
kardiologia da Sinagani medicina. 2005, 4, 60-65;
4.
Jodjua E., Kobulia B., Pagava Z., Mamaladze G., Kristesiashvili Ts., Mdivani J. The respons of
arterial blood pressure on the stimulation with Cold in patients with statabile angina pectores and a
different degrees of cold-induced dispersion of repolarization. Bull. Georgia Acudemy of Science.
2003, 107, 1, 153-154.
5.
Гегешидзе Н.Д., Табукашвили Р.И., Цикаришвили С.Е., Пагава З.Т., Мамаладзе Г.Т. Возможность прогнозирования раннего тромболизиса при остром коронарном синдроме измерением
вариабельности интервала QT в последовательных отведениях стандартной электрокардиограммы. Georgian Med. News 2005, 4, 35-37.
6.
Soler-Soler J., Galve E. QT dispersion after myocardial infarction with heart failure; additional
prognostic marker? Br. Heart J. 1999, 20, 1146-1148.
7.
Todua f., wiqariSvili s., vaxtangaZe T, faRava z., mamalaZe g eleqtrokardiografiuli da scintigrafiuli korelaciebi miokardiumis infarqtis Semdgom periodSi – “rentgenologiis da radiologiis macne” 2006, 2(5). 23-27)
8.
qiSmarea T., faRava z., mamalaZe g., loria., maisuraZe., wiqariSvili s., mdivani i. parkuWTa repolarizaciis dispersiis Sefaseba pirebSi fizikuri wvrTniT da paTologiuri procesiT inducirebuli marcxena parkuWis hipertrofiiT. saqarTvelos mecnierebaTa akademiis macne. biologiis seria A, 2005, 6,
889-895.
9. faRava z., qiSmarea., loria m., mamalaZe g., meqvabiSvili S., maisuraZe i., marcxena parkuWis sistolo-diastoluri funqcia da parkuWTa repolarizaciis
dispersia maRali kvalifikaciis sportsmenebSi. kardiologia da Sinagani
medicina. 2005, 4, 34-38;
10. Sharashidze N., Pagava Z., Mamaladze G., Kishmareia T. Diastolic Function and Exercise Induced
QT Dispersion Changes in Subjects With Athletic and Pathological LV Hypertrophy. Eropean Heart Journal 2007, 28(Abstract Supplement), 176-177.
arteriuli hipertenziis
efeqturi kontroli
vaskulur daavadebaTa marTvis gaumjobesebis mizniT
kardio-
b.winamZRvriSvili, d.trapaiZe, T.abesaZe, l.sturua, z.lominaZe,
a.rexviaSvili, i.TavzaraSvili, m.baidauri
saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba,
akad.m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti
ukanaskneli monacemebiT, saSualo Semosavlis mqone qveynebis saerTo sikvdilobis 1/3 modis kardio-vaskulur mizezebze [1]. insultis 54%, gulis iSemiuri daavadebis 47%, arteriuli hipertenziis 75% da sxva kardiovaskulur daavadebaTa 25% dakavSirebulia maRal arteriul wnevasTan [1].
zogadad msoflioSi 7 milioni sikvdilis SemTxvevaTa 6 milioni asocirebulia hipertenziasTan, m.S. 80% modis saSualo da dabali Semosavlebis qveynebze [1].
32
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
maRal arteriul wnevasTan dakavSirebuli sikvdiloba, (2001 w.)
sikvdiloba
sikvdiloba
sikvdiloba
sikvdiloba
insultis
gid-is
arteriuli
sxva gss
mizeziT
mizeziT
hipertenziis
daavadebis
mizeziT
mizeziT
evropa da centraluri
azia
dabali da saSualo Semosavlis qveynebi
maRali Semosavlis qveynebi
709
1 024
100
150
2 502
2 678
598
445
418
668
109
197
Data are in 1000s and rounded to the nearest 1000 (WBR) (1)
2008 weli jandacvis msoflio organizaciis mier gamocxadebulia pirveladi jandacvis wlad. iseTi socialuri faqtorebi, rogoricaa konfliqtebi saxelmwifoSi, mosaxleobis dabali materialuri Semosavali, specialuri riskis
populaciebis arseboba (iZulebiT gadaadgilebuli pirebi) da maTi gansxvavebuli moTxovnilebebi, negatiurad moqmedebs maRali xarisxis Tanamedrove samedicino momsaxurebis misawvdomobaze. aqedan gamomdinare, sadReisod, qarTul
populaciaSi qronikuli daavadebebis da pirvel rigSi kardio-vaskulur paTologiaTa movlis gaumjobeseba jandacvis mniSvnelovani prioritetia.
arteriuli hipertenziis efeqturi kontroli gulisxmobs kardio-vaskuluri riskis Semcirebas xarjT efeqturi gziT [2].
sistoluri arteriuli wneva (saw) > 115 mm.vw.sv.-Tan dakavSirebuli daavadebaTa ganviTarebis mniSvnelovani procentuli maCvenebeli modis dabali da
saSualo Semosavlis mqone qveynebze, saSualo asakis populaciasa da prehiertenziis mqone pirebze [1].
saqarTvelos Sjsds-m 2006 wels daiwyo saojaxo medicinaze dafuZnebuli
pjd sistemis danergva. pjd samsaxurebis mizania – uzrunvelyon yovlismomcveli da koordinirebuli momsaxureba prevenciis, mkurnalobisa da reabilitaciis
sferoSi.
prevenciisa da janmrTelobis damkvidrebis umniSvnelovanesi amocanaa pirovnebis sicocxlis xarisxiani wlebis gaxangrZliveba. janmrTelobis damkvidreba pozitiuri janmrTelobis gaZlierebisa da ,,cudi” janmrTelobis Tavidan
acilebis mcdelobaa, rac sami urTierTgadamfaravi sferos farglebSi xorcieldeba – esenia sanitaruli ganaTleba, prevencia da janmrTelobis dacva.
pirveladi jandacvis gundi aqtiurad monawileobs prevenciasa da samkurnalo-profilaqtikur procesebSi.
saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba evraziis TanamSromlobis fondis mxardaWeriT, axorcielebs pirveladi jandacvis reformis monitoringul proeqts kardio-vaskulur daavadebaTa marTvis gaumjobesebis mizniT.
gamoikiTxa q, TbilisSi 70 ojaxis eqimi, 35 eqTani, 10 menejeri, 20 arareabilitirebuli dawesebulebis samedicino personali da aseve mosaxleoba – 169 piri –78% qali, 22% mamakaci (saS.asaki 51,4w).
samedicino personali SerCeuli iqna SemTxveviTad, ojaxebis SerCevisas gamoyenebuli iqna SemTxveviTi ricxvebi (CarCo –ojaxebis sia), xolo ojaxSi gamo-
33
Clinical Medicine
sakvlevi piri SeirCeoda ubralo latariiT. kvlevis responsi 98% - samedicino
personalSi da 82% - mosaxleobaSi.
70% gamokiTxulTa Soris iyo warsulSi Terapeti, 30% - pediatri. sikvdilobis ZiriTad mizezebs Soris saqarTveloSi #1 dasaxelda kardio-vaskuluri
daavadebebi (100%-Si), qveyanaSi arsebul statistikur monacemTa sarwmunoeba,
gamokiTxulTa 95%-Si Sefasda rogorc ,,dabali”.
sikvdilobis statistikur monacemTa WeSmaritebis gazrdis mizniT, gamokiTxulTa azriT pirvel rigSi saWiroa autofsiis aRdgena, sikvdilis samedicino
serTifikatis Sevsebis xarisxis gaumjobeseba, misi gacemis proceduris daxvewa
(kavSirebis aRdgena, erTiani monacemebis baza da a.S.).
avadobis monacemTa mxriv, mozrdil mosaxleobaSi dasaxelda daavadebaTa
speqtris pirveli sameuli: arteriuli hipertenzia, gulis iSemiuri daavadeba,
mwvave respiratoruli daavadeba.
yvelaze xSirad dasmuli diagnozi – 100%-Si ah, yvelaze xSirad daniSnuli
paraklinikuri gamokvlevebi: 88% - sisxlisa da Sardis saerTo analizi, 52% glukozis gansazRvra sisxlSi, 32% - ekg, 10% - qolesterolis gansazRvra sisxlSi. yvelaze xSirad daniSnuli konsultaciebi: 62% - kardiologi, 35% - nevropaTologi, 26% - endokrinologi. saxezea garkveuli winaaRmdegoba: miuxedavad statistikuri monacemebis mimarT sarwmunoebis TvalsazrisiT aseTi damokidebulebisa, gamokiTxulTa 99% Tvlis rom ar sWirdeba damatebiTi momzadeba
aRricxvis sistemaSi, samagierod damatebiTi swavlebis survils gamoTqvams
gamokiTxulTa 95% - daavadebaTa damoukidebeli marTvis Cvevebis SeZenis mizniT,
m.S. 68%-Si gul-sisxlZarRvTa sistemis daavadebaTa sferoSi; 14% -Si onkologiuri paTologiebis mimarTulebiT.
eqTnebis gamokiTxvisas, sayuradReboa maTi ZiriTadi saqmianobis sfero sapasporto monacemebisa da saregistracio Canawerebis warmoeba. uxSires manipulaciebSi mxolod binaze dasaxelda wnevis gazomva, ambulatorulad sWarbobs
inhalaciebi, ekg-s gadaReba.
mosaxleobis gamokiTxvisas aRmoCnda, rom 48,6%-s ar miumarTavs bolo erTi
wlis ganmavlobaSi samedicino dawesebulebisaTvis. maT Soris, vinc mimarTa 60%
motivi iyo gss daavadebaTa sfero, 40%-Si sasunTqi sistema. 68%-Si eqimi an eqTani binaze ar misula, 32% - mivida, m.S. 20% eqTani aRweris mizniT.
eqimi gamoZaxebuli iqna binaze, maRali wnevis gamo – 6% SemTxvevaSi (mosaxleobis gamokiTxviT).
ukanaskneli 12 Tvis manZilze, qolesteroli sisxlSi gaizoma gamokiTxulT
20%-ma, glukoza – 25%-ma. 78%-Si bolo 1 Tvis manZilze gazomili iyo arteriuli wneva (m.S. 67%-Si ojaxis wevris, 20%-Si TviT pacientis da mxolod 14%-Si samedicino muSakis mier.)
aRmoCnda, rom gamokiTxulTa mxolod 20% asrulebs ojaxis eqimis daniSnulebas da wnevis damwevi medikamentis miRebisas mimarTavs eqims periodulad,
sakuTari iniciativiT. 50%-Si aRniSna, rom eqimi esaubra mavne Cvevebis Sesaxeb,
m.S. 48%-Si Warbi wonis Sesaxeb.
diskusia. qarTul populaciaSi arsebuli epidemiologiur monacemebis safuZvelze qronikuli reestriT mimdinare daavadebaTa Soris, gansakuTrebiT
sayuradReboa kardio-vaskuluri paTologia. aRniSnuli dasturdeba oficialuri statistikuri monacemebiT, qveyanaSi Catarebuli standartuli epidemiologiuri kvlevebiTa da eqimTa gamokiTxviT, rac Seexeba momarTvianobas samedicino
dawesebulebebSi, yuradRebas ipyrobs gasinjuli pacientebis saSualo raodenoba 8,2 pac/dR. (eqimTa gamokiTxviT). es maCvenebeli mkveTrad CamorCeba evropis
saSualo maCvenebels (30 pac/dReSi) ( Saltman et al. 2006), da sakmaod aRemateba saqarTveloSi arsebul saSualo maCvenebels (1,6 pac/dReSi, Sjsds- 2006w.-martina pelni, pjd danergvis monitoringis raporti 2006w.).
2007 wlis risk-faqtorTa kvlevis (WHO CINDI – saqarTvelo) monacemebiT mamakacebSi 38,9%-Si da qalebSi 31,4%-Si dafiqsirda e.w. pirvelad gamovlenili hi-
34
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
pertenzia. samwuxarod sadReisod skriningul aqtivobebi am mimarTulebiT ar
aris gamoyenebuli, mxolod 2%-Si aRniSnaven, rom eqTanma gauzoma binaze wneva
gamoZaxebis gareSe. miuxedavad eqimebis negatiuri damikidebulebisa am faqtis
mimarT. qolesterolis testi da kardiologis konsultacia (miuxedavad yvelaze xSirad gamoyenebisa) ar aris gaTvaliswinebuli saxelmwifo programiT dafinansebul servisebSi.
TOP 5 WHO Member Countries with the highest mean blood pressure (mm.Hg)
prevenciuli saqmianobis erTerTi susti adgili, Cveni mkvlevarebis azriT,
eqTnis rgolis inertulobaa, mag.: SvedeTSi eqTans damoukidebeli miReba aqvs.
saqarTveloSi ,,damoukidebel saeqTno saqmianobas “ganmartavs saqarTvelos kanonis ,,janmrTelobis dacvis Sesaxeb” muxli 3, punqti d rogorc: ,,Sesabamisi samedicino ganaTlebis mqone piris profesiuli saqmianoba, romlis Sedegebzedac is
pasuxs agebs saqarTvelos kanonmdeblobiT dadgenili wesiT”, magram aRniSnulis
garda sxva Canaweri an regulacia aRniSnuli saqmianobis Sesaxeb dRes moqmed
kanonmdeblobiT ar aris gaTvaliswinebuli. imave dros, rodesac evropis qveynebSi arsebobs saeqTno diagnozebi da eqTnis moqmedebis metad efeqturi areali,
prevenciuli praqtika, eqimis rekomendaciebis Sesrulebis monitoringi [6] da a.S.
daskvna arakontrolirebadi arteriuli hipertenziis mxriv, qveynis gansakuTrebuli adgili, qarTul populaciaSi ararekomendirebul antihipertenziul
preparatTa gamoyenebis maRali maCvenebeli (46%), pirveladi jandacvis rgolSi
skrininguli da zogadad prevenciuli aqtivobebis deficiti aris intervenciis
gaZlierebis aucileblobis safuZveli kardio-vaskulur daavadebaTa marTvis
gasamjobeseblad.
aRniSnuli kvleva da publikaciis momzadeba ganxorcielda evraziis
TanamSromlobis fondis proeqtis farglebSi
35
Clinical Medicine
Effective Control of Arterial Hypertension for Improvement of CVD
Management
B. Tsinamdzgvrishvili, D. Trapaidze, T. Abesadze, L. Sturua, Z. Lominadze,
A. Rekhviashvili, I.Tavzarashvili, M. Baidauri
Georgian Society of Hypertension; National Institute of Cardiology; Tbilisi, Georgia
Key words: arterial hypertension, hypertension control, cardio-vascular diseases
Study aims: Primary health care reform monitoring for improved management of CVDs in Georgia
(with support of the Eurasia Partnership foundation).
135 primary health care specialists (response rate 98%) and 169 ordinary people (response rate
82%) were questioned by specially designed structured questionnaires.
The most frequently named diseases were – arterial hypertension, ischemic heart disease, and acute
respiratory diseases. The most frequently appointed Para clinical analyze was blood/urine tests, blood
cholesterol testing was mentioned the least.
Only 14% of respondents mentioned that health professional measured their blood pressure at the
clinics and only 2% of questioned had their blood pressure measurement at home without calling.
There are lack of screenings and preventive activities in primary health care system which makes
necessary to strengthen interventions for better CVD management.
literatura:
1. Global burden of blood pressure related disease, 2001Carlene MM, Stephan Vander Hoorn,Lancet
2008 371.1513-1518;
2. Suter PM, Hasler EMedizinscke Poliklinici ZurichControl of Blood Pressure: a key factor in
prevention, German Schwaizeriscke Rund schou for Medizin Praxis,87 (5: 145-149; 156-159; 1998
Jan.28
3. Jing Fang, Micheal H. Aldermal Hypertension Control at Physicians offices in the US,American
Journal of Hypertension, 21.2, 136-142, 2008.
4. Treatment Resistent Hypertension Bolli Pert MD, American Journal of Therapeutics, 15(4):351355,July-August 2008,
5. Bett D. Nelson, Snezana Simic, MD,PHD Multimodel Assessment of the Primary Health care
System of Serbia: A model for Evaluating Post Conflict Health Systems.Prehospital and Disaster
Medicine, vol.18. №1
6. Валерия Колосова Семейный врач: между участковым
врачом и специалистом
Отечественные записки № 2, 2006
7. Anthony J. Viera, MD, MPH The New "Normal" Blood Pressure: What Are the Implications for
Family Medicine? Journal of the American Board of Family Medicine, 2007;20(1):45-51.
36
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
kaptoprilis gavlena Tirkmlis arteriul sisxlis mimoqcevaze
arteriuli hipertenziis mqone pirebSi
d. wverava, m. wverava
Tbilisis samedicino akademia
agf inhibitorebi farTed gamoiyeneba Tanamedrove kardiologiaSi gulis
ukmarisobis da arteriuli hipertenziis samkurnalod. amas garda aRniSnuli
jgufis preparatebs iyeneben renovaskuluri hipertenziis sadiagnozodac (radioizotopuri scintigrafiis dros). amave dros naklebad aris Seswavlili maTi
zemoqmedeba Tirkmlis arteriul sisxlismimoqcevaze mwvave cdis pirobebSi. doplerografiuli kvleva saSualebas iZleva SeviswavloT Tirkmlis arteriuli
sisxlis mimoqceva rogorc uSualod Tirkmlis arteriaSi aseve TirkmelSida
arteriul sisxlZarRvebSi. meTodi arainvaziuria da usafrTxoa rogorc pacientisTvis aseve eqimisTvis [1,2].
warmodgenili Sromis mizani iyo Segveswavla kaptoprilis zemoqmedeba
Tirkmlis arteriul sisxlismimoqcevaze mwvave cdis pirbebSi.
kvlevis masala da meTodebi: Cvens mier Seswavlili iyo esenciuri arteriuli hipertenziis mqone 60 avadmyofi. gamokvleul pirebs ar hqondaT Tirkmlis
daavadebebi, Saqriani diabeti da gulis ukmarisoba. Cvens mier Seswavlil avadmyofTa asaki iyo 41,5±15,6 weli. maTgan qali 27 iyo, mamakaci ki 33. yvela avdmyofs Cautarda orive Tirkmlis intrarenuli arteriuli sisxlZarRvebis da Tirkmlis arteriis feradi dupleqs doplersonografia [3,4,5]. kvlevamde 3 dRiT adre avadmyofebs exsnebodaT diuretikebi da agf-inhibitorebi xolo 24 sT-iT adre yvela sxva antihipertenziuli preparatebi. arteriuli wnevis gazomva da orive Tirkmlis arteriis, Tirkmlebis qveda, Sua da zeda interloburi arteriebis
feradi da impulsuri doplerografuri kvleva tardeboda dilas uzmod kaptoprilis miRebamde da kaptoprilis miRebidan 1 sT-is Semdeg. Tirkm;lis arteriolebis doplerogramas viwerdiT Tirkmlis karidan. miRebul mrudebze vzomavdiT maqsimalur sistolur (Vs), saboloo diastolur siCqareebs (Vd), sistoluri nakadis aCqarebis dros (AT), viTvlidiT rezistulobis indeqss formuliT
RI=(Vs-Vd)/Vs. viTvlidiT orive TirkmlisaTvis interloburi arteriebis doplerografuli maCveneblebis saSualos.
masala damuSavebuli iyo statistikurad. gamoviTvaleT yvela parametris
saSualo maCvenebeli da standartuli gadaxra saSualodan. maCveneblebs Soris
sxvaobis sarwmunoebas vadgendiT stiudentis meTodiT.
miRebuli Sedegebi: Cvens mier gamokvleul esenciuri hipertenziis mqone
avadmyofebis kvlevis monacemebi mocemulia cxrilSi #1.
Cvens mier adre Catarebulma kvlevam ver gamoavlia intrarenuli doplerografiis maCveneblebis sarwmuno sxvaoba janmrTelebsa da aranamkurnalebi arteriuli hipertenziis mqone pirebs Soris. kaptoprilis micemidan 1 sT-is Semdeg
arteriuli hipertenziis mqone avadmyofebTan SeiniSneboda rogorc sistoluri
aseve diastoluri arteriuli wnevis sarwmuno kleba. amave dros Tirkmlis arteriuli nakadis doplerografuli maCveneblebi, maqsimaluri sistoluri, diastoluri nakadis siCqareebi, sistoluri nakadis aCqarebis dro da rezistentobis
indeqsi Tirkmlis arteriaSi (Tirkmlis karis doneze) da interlobalur arteriebSi praqtikulad ar Secvlila da sarwmunod ar gansxvavdeboda sawyisi monacemebisagan. SeiniSeboda sistoluri nakadis aCqarebis dros matebis tendencia
romelic ver aRwevda statistikurad sarwmuno maCvenebels.
ganxilva: sadReisod kaptoprili farTed gamoiyeneba renovaskuluri hipertenziis diagnostikaSi. kaptoprilis renografuli, scintigrafuli da doplerografuli sinjebi gamoiyeneba Tirkmlis arteriis stenozis skrininguli diagnostikisaTis da garkveul wilad stenozis koreqciis Sedegebis prognozirebi-
37
Clinical Medicine
saTvis [6]. miuxedavad imisa, rom kaptoprilis moqmedebis codna Tirkmlis sisxlis mimoqcevaze janmrTelebTan da esenciuri hipertenziis mqone pacientebTan
uaRresad mniSvnelovania testis Sedegebis swori interpretaciisaTvis informacia Tirkmlis sisxlis mimoqcevis cvlilebebis Sesaxeb, dasaxelebul jgufebSi
metad mwiria. kaptoprilis mwvave cdis pirobebSi esenciuri hipertenziis mqone
avadmyofebSi. Cvens mier Catarebul kvlevaSi sonodoplerografuli meTodiT
kaptoprilis miRebidan 1 sT-Si ver iqna gamovlenili arteriuli sisxlis nakadis maCveneblebis mniSvnelovani cvlilebebi verc sakuTriv Tirkmlis arteriaSi
da verc mis ganStoebebSi.
cxrili #1. kaproprilis gavlena Tirkmlis arteriisa da intrarenuli
arteriuli nakadis maCveneblebze mwvave cdis pirobebSi.
maCvenebeli
P<
TA sist. mmvw.sv
155,45±27,45
kaptoprilis
Semdeg
144,7±25.8
TA daist. mmvw.sv
Tirkmlis kari
marjvena V max
V min
RI
AT
marcxena V max
V min
RI
AT
Sua interlob.
art.
marjvena V max
V min
RI
AT
95,9±20,2
86,7±15.3
<0,05
44.7±10.6
17.6±4,4
0.60±0.06
47.6±12.9
43.3±8.4
17.6±4.4
0.60±0.06
39.12±7.8
45.0±11.1
18.2±4.7
0.59±0.06
49.1±13.0
45,1±8,8
17,8±4,0
0.60±0.07
41.6±13.3
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
27.7±5.2
11,1±2.6
28,8±7,80
NS
NS
NS
NS
marcxena V max
V min
RI
AT
sawyisi
0.60±0.05
47.7±11.2
43,27±8,4
17,41±4,06
0.60±0.06
38.1±7.9
11,80±3.1
0.59±0.06
48.8±11.6
45,06±8.8
17,82±4.03
0.60±0.07
38.8±7.9
<0.05
NS
NS
NS
NS
daskvna: - 25 mg kaproprilis miReba mwvave cdis pirobebSi ar iwvevs arteriuli nakadis doplerografuli maCveeblebis sarwmuno cvlilebas Tirkmlis arteriasa da mis ganStoebebSi.
The Effects of Captopril on Renal Arterial flow Dopplerographic Parameters
in Patients with Essential Hypertension
D. Tsverava, M.Tsverava
Tbilisi Medical Academy. Departament of Internal Medicine
The aim of the research was to study the influence of Captopril on Renal Arterial hemodynamic in
patients with Essential Hypertension.
Material And Methods: We studied 60 patients with Essential Hypertension, without heart failure,
Diabetes and Renal diseases (27 female, 33 male, mean age - 41,5±15,6 years). All patients undergwent
38
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
renal Colour Duplex examination of renal arteries and its branches (Interlobar Arteries), before and 1 hour
after 25 mg Captopril administration.
Results: There were no statistically significant changes in Renal Arterial and intrarenal flow
Dopplerographic parameters in patients after Captopril administration. There was only tendency of
increasing of systolic acceleration time after Captopril test which was not statistically significant.
Conclusion: There are no significant changes in renal arterial hemodynamic after Captopril
administration in patients with Essential Hypertension. Left ventricular (LV) diastolic function was
studied by Pulsed Wave Tissue Dopllerography (TD) of lateral wall.
literatura:
1. Chen P, Maklad N, Redwine M. Color and power Doppler imaging of the kidneys. World J Urol.
1998;16(1):41-55.
2. Zucchelli P. C. Hypertension and Atherosclerotic Renal Artery Stenosis: Diagnostic Approach. J
Am Soc Nephrol 13: S184–S186, 2002
3. Hansen KJ, Tribble RW, Reavis SW, et al: Renal duplex sonography: Evaluation of clinical utility. J Vast Surg 12:227-236, 1990
4. Scoutt, L.M.; Brown J.M., MD; Hammers L.W. Color Doppler evaluation of the native kidney.
Applied Radiology, March 1997, p. 9-23
5. Ugurluoglu A. Duplexsonographie der Aorta abdominalis und der viszeralen Arterien. In
Duplexsonohgraphie der Gefase Katzenschlager R. et al. (Hrsg.). Krause & Pachernegg GmbH,
Verlag fur Medizin und Wirtschaft, 2. Auflage 2005 Kapitel 3.
6. Collins K, Gusberg R.J. Current Perspectives on the Role of Captopril Imaging in the Diagnosis of
Renovascular Disease. Perspectives in Vascular Surgery. Volume 13, N 1, 2000.
datvirTvis testis araeleqtrokardiografiuli parametrebi
da marcxena parkuWis diastoluri avsebis maCveneblebi saSulo
asakis veteran sportsmenebSi
n. SaraSiZe*,z. faRava, g. saaTaSvili**, r. aglaZe***
iv. javaxiSvilis sax. Tbilisis sax. universiteti*,
m. winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti**,
samedicino centri “cito”***
marcxena parkuWis sportuli remodelireba, romelic viTardeba xangrZlivi
da maRalintensiuri fizikuri datvirTvebis sapasuxod tradiciuli Sexedulebisamebr adaptaciuri xasiaTisaa da am dros ganviTarebuli cvlilebebi ar cildeba fiziologiur farglebs [4]. Tumca, moipoveba argumentebi gansxvavebuli mosazrebis sasargeblod [4,1,2]. rig SemTxvevebSi gaZnelebulia fiziologiuri da
paTologiuri hipertrofiis diferencireba, rac TavisTavad moiTxovs sadiferenciacio kriteriumebis Semdgom dazustebas [3,2,1]. dRemde sabolood naTeli ar
aris sportsmenTa Soris uecari sikvdilis mizezebi. arsebuli gamocdileba ar
iZleva safuZvels damajereblad vimsjeloT sportsmenTa gulis sindromis mogvianebiTi Sedegebis Sesaxeb, rac mniSvnelovnad ganpirobebulia veteran sportsmenTa kvlevebis arasakmarisi raodenobiT [3]. gulis sportuli hipertrofiis
prognozuli mniSvnelobis Sefasebas gansakuTrebuli mniSvneloba eniWeba, ramdenadac dadasturebulia, rom zogadad gulis hipertrofia kardio-vaskuluri
SemTxvevebis ganviTarebis damoukidebeli risk-faqtoria. yovelive zemoaRniSnulidan gamomdinare logikuria daintereseba marcxena parkuWis morfo-funqciuri
mdgomareobis kvleviT sportsmenebSi intensiuri sportuli aqtivobis Sewyvetis
39
Clinical Medicine
Semdeg. bolo kvlevebis mixedviT asimptomur pirebSi maRali prognozuli Rirebuleba gaaCnia fizikuri datvirTvis testis arakardiografiul parametrebs
[3,7], rogoricaa: Sesrulebuli samuSaos moculoba da datvirTvaze gulis qronotropuli pasuxis maCveneblebi: [5,6,7,8,9,10] marcxena parkuWis hipertrofiis paTologiurobis erT-erTi mniSvnelovani gamovlinebaa diastoluri disfunqciis
niSnebis arseboba.
warmodgenili kvlevis mizani: veteran sportsmenebSi datvirTvis testis
araeleqtrokardiografiuli parametrebisa da marcxena parkuWis diastoluri
funqciis doplerografiuli maCveneblebis Seswavla, maT Soris korelaciis
Sefaseba.
masala da meTodebi: gamokvleuli iyo 30 - 50 wlis 42 veterani sportsmeni
(20 fexburTeli da 22 wyalburTeli). kvlevaSi CarTvis kriteriumebi iyo aqtiuri sportuli moRvaweobis xangrZlivoba >=10 weli, intensiuri sportuli aqtivobis Sewyvetis Semdeg dro <=5 weli. kvlevaSi ar iyvnen CarTuli pirebi gulsisxlZarRvTa sistemis manifestirebuli daavadebiT an raime sxva mZime qronikuli daavadebiT. sakontrolo jgufs Seadgendnen igive raodenobiT Sesabamisi
asakobrivi jgufis janmrTeli moxaliseebiYyvela sakvlev pirs utardeboda
datvirTvis veloergometruli testi CPCE 2.1 sistemis gamoyenebiT da Inobase for
windows programuli uzrunvelyofiT. tardeboda maqsimaluri testi, gamoyenebuli iyo brusis modificirebuli oqmi, testis Sewyveta xdeboda arsebuli satandartuli kriteriumebis gaTvaliswinebiT. Seswavlili iyo datvirTvis testis
Semdegi araeleqtrokardiografiuli maCveneblebi: gcs (guliscemis sixSiris)
pikuri mniSvneloba, gcsr (guliscemis rezervi), qronotropuli indeqsi 40-100,
romelic miuTiTebs gcs-is zrdaze Sesrulebuli maxsimaluri samuSaos 40% dan
100%-mde intervalSi da iTvleba prognozulad maRalinformatiul markerad. CamoTvlili maCveneblebi miuTiTeben fizikur datvirTvaze gulis qronotropuli
pasuxis xasiaTze. agreTve Seiswavleboda maqsimaluri Sesrulebeuli muSaoba da
gcs-is aRdgenis dinamika: guliscemis aRdgena 1 da me-2 wuTis ganmavlobaSi.
marxcxena parkuWis zomebi, kedlis sisqeebi da masa fasdeboda eqokardiografiulad. dastoluri funqcia Seiswavleboda eqo- dopler meTodiT transmitraluri
nakadebis (VE,VA,VE/ VA,) Sefasebis gziT. masala warmodgenili iyo, rogorc saSualo ±SD. satatistikuri analizisTvis gamoyenebuli iyo stiudentis t- testi.
Sedegebi da ganxilva: datvirTvis testis dros Sesrulebuli samuSaos
maCvenebeli mcired, magram sarwmunod maRali iyo sportmenebis jgufSi sakontrolo jgufTan SedarebiT. amave dros gcs-is rezervi da qronotropuli indeqsi 40-100 sportsmenebis jgufSi daqveiTebuli iyo moxaliseebTan SedarebiT. pikuri gcs-is saSualo maCvenebeli sakontrolo jgufSi aRemateboda sportsmenebis jgufis maCvenebels, Tumca gansxvaveba statistikurad arasarwmuno aRmoCnda.
cxrili #2 maqsimaluri Sesrulebuli samuSao, qronotropuli pasuxi da dcs-is
aRdgena datvirTvis testis dros
gcs
gcs
gcs
maqs.
Qqr.ind.
gcs
gcs
aRdgena
jgufebi
mos
piki
rez.
Sesr
40-100
aRdgena
samuS
1 wT
2 wT
I a jgufi
81,1
157,7
77,8
200
63,6 SD
42,5
SDSD 6,6
SD
SD5,54
23 SD 7,1
SD2,8
10,3
36,3
6, 0
I b jgufi
84,
120
36,4
125
25,71 SD
22,7 SD10,50
15 SD9,5
15,6
SDSDSDSD10,69
30,9
16,1
48,41
II jgufi
77,3
146,27
67,9
165,5
50,18 SD
24,72 SD
32,5
14,7
SDSD- SD16,6
SD
SD6,5
28,1
18,1
10,7
40
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
P
P< 0,05
doplerografiuli kvlevis Sedegebis analizma aCvena, rom veteran sportsmenTa nawils (21%) aReniSneba diastoluri disfunqciis niSnebi. sakontrolo
jgufSi transmitraluri nakadebis maCveneblebis normidan gadaxra ar gamovlinda. Ddiastoluri funqciis maCveneblebis mixedviT sportsmenTA jgufi daiyo or
qvejgufad: Ia- sportsmenebi diastoluri disfunqciis niSnebiT da Ib – sportsmenebi diastoluri disfunqciis gareSe. datvirTvis testis araelqtrokardiografiuli maCveneblebis monacemebi gaanalizebuli iyo Ia, Ib da II jgufebSi.
sportsmenebs diastoluri disfunqciis niSnebiT aReniSnaT qronotropuli
indeqsis 40-100 statistikurad sarwmuno daqveiTeba SedarebiT sportsmenebTan
diastoluri disfunqciis gareSe da sakontrolo jgufTan. qronotropuli pasuxis maCveneblebis daqveiTeba anu qronotropuli arakompetenturoba arasaxarbielo prognozis maCvenebelia, rogorc asimptomur pirebSi [5,6,8,9,10], aseve pacientebSi gid-iT [7].
kvlevis Sedegebidan gamomdinare SesaZlebelia vifiqroT, rom qronotropuli indeqsis 40-100 daqveiTeba veteran sportsmenebSi SesaZloa iyos arasaxarbielo prognozis maCvenebeli, Tu gaviTvaliswinebT, rom zemoaRniSnuli asocirebulia diastoluri disfunqciis niSnebis arsebobasTan. saWiroa Semdgomi prospeqtuli kvlevevbi veteran sportsmenebSi qronotropuli arakompetenturobis
prognozuli rolis Sesafaseblad.
Non-ECG Parameters of Exercise Stress Test and LV Diastolic Filling Indices
in Middle-aged Veteran Elite Athletes
N Sharashidze*, Z Pagava, G Saatashvili**, R.Agladze***
Iv,Javakhishvili Tbilisi State University*, Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology**,
Medical Ceter “Cito”***
The aim of the present study was to investigate exercise capacity, Chronotropic response to exercise
, HR recovery after exercise and LV diastolic filling velocities in middle-aged veteran athletes.
42 veteran athletes aged 30-50 and the same number of age matched healthy volunteers was
studied. Inclusion criteria at least 10 years of competitive sports activity and <5 years after active sports
cessation. All of athletes were asymptomatic. All study individuals underwent symptom limited maximal
veloergometry exercise testing and Doppler-echocardiography investigation.
Data of Chronotropic index 40- 100, HR reserve, HR recovery after exercise, maximal exercise
capacity, transmitral flow velocities (Ve, Va) and Ve/Va index were analysed.
Cronotropic Index 40-100 in veteran athletes was decreased, which was associated with signs of
diastolic dysfunction. Further studies are required for evaluation of prognostic significance of
chronotropic incompetence in veteran Athletes.
literatura:
1. Sharashidze n, Pagava Z, Saatashvili G, kismareia, T, Agladze R. exercise induced Qt
Dispersion Changes in Middle-aged veteran Elite Athletes. Georgian Medical News. 2008April(4) 53-55
2. Шарашидзе Н, Пагава З. Сааташвили Г. Агладзе Рю Нарушения ритма и проводимости
сердца среди ветеранов спортсменов среднего возраста. Georgian Medical News. 2008.
june(6) 31-34.
3. McCann GP, Muir DF, Hillis WS. Athletic left ventricular hypertrophy: long-term studies are
required (Editorial). Eur Heart J. 2000; 21: 351–353
4. Fagard R. Athlete’s Heart. Heart (2003) 89:1455-1461
5. Lauer et al. Exercise Testing in Asymptomatic Adults. A Statement for Professionals From the
American Heart Association Council on Clinical Cardiology, Subcommittee on Exercise,
Cardiac Rehabilitation, and Prevention. Circulation (2005)112:771-776
6. Lauer MS, Okin PM, Larson MG..et al Impaired Heart Rate Response to Graded Exercise.
Prognostic Implication of Chronotropic Incompetence in the Framingham Heart Study.
Circulation (1996) 93:1520-1526
41
Clinical Medicine
Elhendy A, Mahoney Dw et al .Prognostic c Significance o Impairment of Heart Rate
Response to Exercise: Impact of Left Ventricular Function and Myocardial Ischemia. J Am
Coll Cardiol (2003) 42:823 - 830
8. Savonen KP , Lakka TA et al,Heart Rate Response During Exercise Test and Cardiovascular
Mortality in Middle-aged Men. European Heart J(2006) 27:582-588
9. Kligfield P, Lauer MS. Exercise Electrocardiogram Testing: Beyond the ST segment.
Circulation (2006) 114:2070-2082
10. Mayers j, Tan SY et al. Comparison of the Cronotropic response to exerciseart rate Recovery
in Predicting Cardiovascular Mortality. Eur J Cardiovascular Prev Rehabil (2007)
7.
arteriuli wnevis dReRamuri riTmi da misi vegetatiuri
regulaciis Taviseburebebi hipertoniuli daavadebis dros
n.Wanturia, c.kaWaxiZe, i.jaSi, g.fanCuliZe
akad. m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti
ukanasknel wlebSi klinikur praqtikaSi farTod inergeba arteriuli wnevisa (aw) da ekg kombinirebuli dReRamuri monitorirebis meTodi, rac saSualebas
iZleva gamovlenil iqnas aw da gulis riTmis variabelobis (grv) Taviseburebebi
esenciuri arteriuli hipertenziis (eah) dros [1,3,6,9,10]. damtkicebulia, rom aw
cirkaduli riTmis da grv sxvadasxva saxis darRvevebi warmoadgens samizne organoebis dazianebisa da kardiovaskuluri garTulebebis damoukidebel prediqtorebs [2,7,11]. amitom maT Seswavlas didi mniSvneloba eniWeba optimaluri hipotenziuri mkurnalobis swori SerCevis TvalsazrisiT hipertoniuli daavadebis
dros (hd). bolo dros mkvlevarebisa da praqtikuli eqimebis gansakuTrebul yuradRebas iqcevs grv analizi, radgan amiT SesaZlebeli xdeba vegetatiuri nervuli sistemis (vns), misi simpaTikuri da parasimpaTikuri nawilebis aqtivobis
Sefaseba. Sromebis raodenoba, romlebic eZRvneba ah simZimesa da grv Soris urTierTkavSirs, aw vegetatiuri regulaciis Taviseburebebs eah dros mcirericxovania da araerTgvarovani [4,5,8,12], rac am sferoSi kvlevas aqtualurs xdis.
kvlevis mizani: aw profilisa da misi vegetatiuri regulaciis Taviseburebebis Seswavla, aw donesa da grv calkeul maxasiaTeblebs Soris urTierTkavSiris gansazRvra, marcxena parkuWis, rogorc samizne organos dazianebis xarisxis Sefaseba hd dros.
masala da meTodebi: gamokvleul iqna eah daavadebuli 34-dan 62 wlamde
asakis 42 mamakaci, gulis ukmarisobis klinikuri niSnebis gareSe. pirvel jgufSi
Sevida Ix ah (msubuqi forma), xolo II jgufSi-II-IIIx ah (zomieri da mZime forma)
mqone 25 avadmyofi (msoflio jandacvis da arteriuli hipertoniis saerTaSoriso organizaciebis 1999w klasifikaciis mixedviT). aw da ekg 24saaTiani kombinirebuli monitorireba warmoebda Cardio Tenz (Meditech, ungreTi) avtomaturi monitoriT arauadres erTi dRe-Ramisa gegmiuri hipotenziuri Terapiis moxsnis Semdeg. aw registrirdeboda 30 wuTiani intervalebiT dRisiT-aqtiur periodSi
(08:00-00:00) da 60wT-iani intervalebiT RamiT-pasiur periodSi (00:00-08:00). marcxena
parkuWis hipertrofiis xarisxis Sefaseba xdeboda exokardiografiuli monacemebiT. kvlevis Sedegebi damuSavebul iqna variaciuli statistikis meTodiT.
Sedegebi da maTi ganxilva: miRebuli monacemebis analizma gviCvena (cxr.
#1), rom II jgufis avadmyofebSi adgili aqvs sistoluri aw (saw), diastoluri
aw (daw), wneviT datvirTvis drois indeqsis (dri) da farTobis indeqsis (fi)
saSualo maCveneblebis momatebas dakvirvebis orive periodSi. aRiniSneba saw da
daw-Tvis wneviT datvirTvis dri, aseve saw fi RamiT momatebis tendencia dRis
42
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
periodis imave maCveneblebTan SedarebiT. am cvlilebebs adgili aqvs aw
cirkaduli riTmis darRvevis fonze. ,,non-dipper”–Ramis aw arasakmarisi daqveiTeba
aReniSna II jgufis avadmyofebis 66,5%-s. saw dReRamuri indeqsis (saw dRi) saSualo maCvenebelma II jgufis avadmyofebSi Seadgina 4,5±1.4%, rac orjer naklebia I
jgufis avadmyofebis imave maCvenebelze (p<0,05); amave dros aRiniSna saSualo
maCveneblidan saw standartuli gadaxris (saw SD) gacilebiT maRali mniSvneloba, rogorc aqtiur, aseve pasiur periodSi, rac mowmobs saw momatebul variabelobaze mTeli dReRamis ganmavlobaSi. Aamave jgufSi ganisazRvra marcxena parkuWis ukana kedlis ufro maRali sisqe I jgufis avadmyofebTan SedarebiT (Sesabamisad12,5±0,2mm da11,3±0,3mm, p<0,05), gulis SekumSvaTa sixSiris (gSs) saSualo maCveneblis momateba rogorc dRis, aseve Ramis saaTebSi I jgufis avadmyofebis
imave maCvenebelTan SedarebiT (I da II jgufSi Sesabamisad: dRisiT - 67,8±4,6 da
81,2±2,5 dart./wT; RamiT-64,7±1,6 da 75,8±1,7dart./wT).
cxrili #1. aw dReRamuri monitorirebis maCveneblebi esenciuri arteriuli
hipertenziiT daavadebulebSi (M± m)
I jgufi
IIjgufi
Rame
138,8 ± 5,2
87,0 ± 3,6
8,3 ± 0,5*
7,0 ± 0,4
9,5 ± 1,2
8,3 ± 2,3
62,4 ± 5,6
72, ± 6,7*
68,2 ± 7,4
64,3 ± 6,2
238, ± 46,3
192,3 ± 48,6*
dRe
Rame
170,2 ± 4,8*
162,5 ± 6,1*
104,5 ± 4,2*
96,9 ± 4,3
17,6 ± 1,2
20,0 ± 1,4*
12,5 ± 1.1
9,1± 0,4
4,5 ± 1,3*
7,2 ± 2,0
75,8 ± 5,1
98,6 ± 7,5**
70,4 ± 5,5
79,4 ± 5,2
340,0 ± 51,1
547,2 ±
53,1**
220,4 ± 38,9
37,3 ± 42,8
maCvenebeli
saw, mm vwy.sv
daw, mm vwy.sv.
stg(SD) saw
stg(SD) daw
saw dRi, %
daw dRi, %
saw dri, %
daw dri, %
saw fi, mm
vwy.sv.*sT/24sT
daw fi, mm
vwy.sv.*sT/24sT
dRe M
153,5 ± 5,1
94,8 ± 3,0
15,3 ± 0,6
9,8 ± 0,9
84,0 ± 19,5
152,2 ± 46,4
Aaq da me-2 cxrilSi *_p<0,05 sarwmuno sxvaoba I jgufis maCveneblebTan
SedarebiT; **_p<0,05 sarwmuno sxvaoba I da II jgufis dRisa da Ramis
maCveneblebs Soris.
grv analizma aCvena, rom vns simpaTikuri da parasimpaTikuri nawilebis
funqciuri mdgomareoba uSualo gavlenas axdens aw profilze. I da II jgufis
avadmyofebSiGgrv droisa da speqtruli komponentebis saSualo maCveneblebs Soris sarwmuno sxvaoba ar aRiniSna (cxr.#2). II jgufis avadmyofebSi gamovlinda
dabali sixSiris speqtruli komponentis (LF)-simpaTikuri modulaciis markeris
momateba _ pasiur periodSi I jgufis Ramis imave maCvenebelTan SedarebiT, rac
miuTiTebs momatebul simpaTikotoniaze amave periodSi. amave dros maRali sixSiris speqtruli komponenti (HF), romelic axasiaTebs vns parasimpaTikuri nawilis
aqtivobas, praqtikulad ucvleli rCeba pasiur periodSi aqtiurTan SedarebiT. I
jgufis avadmyofebSi LFsarwmunod qveiTdeba RamiT dResTan SedarebiT da HFmatulobs drois imave monakveTSi. Sesabamisad izrdeba rMSSDDda pNN50 mniSvnelobebi.
romlebic variabelobis maRali sixSiris komponents afasebs. aRniSnuli metyvelebs imaze, rom msubuqi ah mqone avadmyofebSi SenarCunebulia vns aqtivobis cirkaduli riTmi; mosvenebis periodSi dominirebs vagusuri aqtivoba, Zlierdeba vns
parasimpaTikuri nawilis gavlena sinusur kvanZze da gSs regulaciis barorefleqsur meqanizmebze. LF/HE dRis maCveneblebi orive jgufSi praqtikulad ar
gansxvavdeba erTmaneTisagan, maSin roca I jgufis avadmyofebSi aRniSnuli maC-
43
Clinical Medicine
venebeli pasiur periodSi sarwmunod qveiTdeba. ei II jgufis avadmyofebSi
darRveulia LE da HF cirkaduli ritmi da adgili aqvs vns tonusis disbalanss
simpaTikuri aqtivobis dominirebiT.
cxrili #2. gulis riTmis variabelobis maCveneblebi esenciuri arteriuli hipertenziiT daavadebulebSi (M±m)
maCvenebeli
SDNN, mwm
HRVti
SDANN, mwm
rMSSD, mwm
LF, n.e.
HF, n.e.
pNN50,%
LF/HF
I jgufi
dRe
187,5± 36,1
32,5± 3,0
199,2± 18,1
51,0± 5,0
63,5± 1,8
31,1± 2,1
10,9± 1,9
2,1± 0,04
Rame
215,2± 28,0
26,1± 2,1
219,8± 14,0*
61,1± 6,1
48,8± 2,5**
46,7± 2,3**
20,6± 2,3**
1,1± 0.02
IIjgufi
dRe
207,5± 33,5
20,3± 3,0
277,5± 16,2*
49,0± 5,0
67,0± 2,1
29,0± 3,5
6,1± 1,4
2,3± 0,07
Rame
245,1± 26,2
24,1± 2,0
353,0± 17,9**
62,0± 5,4**
71,1± 1,9*
25,4± 2,1*
14,6± 1,6**
2,8± 0,05*
amrigad, ah progresirebasTan erTad adgili aqvs Ramis aw arasakmaris
daqveiTebas da mis momatebul variabelobas; irRveva vns aqtivobis cirkaduli
riTmi, simpaTikuri aqtivoba mTeli RReRamis ganmavlobaSi rCeba maRali, rac
mniSvnelovan gavlenas axdens aw regulaciaze da iwvevs presorul datvirTvas
marcxena parkuWis miokardiumze (gansakuTrebiT RamiT) da mis hipertrofias
daskvna: arteriuli wnevis dReRamuri variabelobis maCveneblebi mWidro
kavSirSia vns funqciuri aqtivobis maxasiaTebel parametrebTan; ah progresirebasTan erTad aRiniSneba ufro metad gamoxatuli Ramis aw arasakmarisi
daqveiTeba, misi momatebuli variabeloba, rac Serwymulia vns simpaTikuri
nawilis aqtivobis momatebasTan parasimpaTikuri aqtivobis daqveiTebis fonze. IIIIIx esenciuri arteriuli hipertenziis dros Ramis aw arasakmarisi daqveiTebisa
da momatebuli variabelobis pirobebSi vlindeba marcxena parkuWis miokardiumis
ufro xSiri da gamoxatuli hipertrofia. KU
Daily rhythm of Arterial Pressure and Peculiarities of Its Vegetative
Regulations during Hypertonic Disease
N.Chanturia, Ts.Kachakhidze, I.Jashi, G.Panchulidze
Acad.M.Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology
42 patients (male) with the essential arterial hypertension (EAH) and without signs of cardiac
insufficiency have been examined. Combined daily monitoring of blood pressure and ECG were carried out
by means of Cardio Tens automatic monitor (Hungary). Estimation of myocardium hypertrophy of the left
ventricle (HLV) of heart was made according to the echocardiography data.
It is found out that II-III grade EAH patients with insufficient night decrease of blood pressure and its
increased variability have more vividly expressed HLV of heart in comparison with the I grade EAH
patients. It is associated with the increased activity of sympathetic part of the vegetative nervous system
during the day against a background of decrease in parasympathetic activity.
literatura:
1. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Mониторирование артериального давления. Методические
аспекты и клиническое значение. М., 1999; 234с.
2. Коркушко О.В., Писарук А.В., Шатипо В.Б. идр. Анализ вариабельности ритма сердца в
клинической практике. Возрастные аспекты. К., 2002; 191 с.
44
k l i n i k u r i
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
m e d i c i n a
Лышова О.В., Провоторов В.М. Клинико-диагностическое значение суточной вариабельности
артериального давления и сердечного ритма. Всероссииский научно-технический семинар
,,Современные возможности холтеровского мониторирования.”Сб.тезисов. СПБ. 2000; с.53.
Мультановский Б.Л., Лещинский Л.А., Кузелин Ю.Л. Влияние артериальной гипертензии на
частотные показатели вариабельности сердечного ритма по данным суточного мониторирования
электрокардиограммы. Вестник аритмологии. 2005; 40: 39-44.
Тихонов., Соколова Л.А. Оссобенности регуляторных механизмов автономной нервной системы
у больных с артериальной гипертензией с нарушением суточного профиля артериального
давления. Кардиология 2007; 1: 16-21.
Шабилин А.В., Гуляева Е.Н.,Торочкина Е.Е. и др. Диагностическая значимость циркадной
вариабельности артериального давления и ритма сердца в оценке клинико-функционального
статуса больных с артериальных гипертензией. Кардиология 2005; 8: 45-46.
Mallion J. M., Baguet J.P., Siche J.P. et al. Clinikal value of ambulatory bluud pressure monitoring.
Hypertension 1999; 17: 585-595.
Mancia G., Parati G. Ambulatory pressure monitoring and organ damage.Hypertension 2000;36:894900.
Heart rate variability standards of measurement, physiological interpretation and clinical use.Task force
of the European society of cardiology and the North American society of pacing and electrophysiology.
Circulation 1996; 93:1043-1065.
Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring rekommendations of the British
hypertension society. BMJ 2000; 320: 1128-1134.
Verdecchia P. Prognostic value of ambulatory blood pressure: current evidence and clinical
implications. Hypertension 2000; 36: 894-900.
Ylitalo A.,Airaksinen J, Sellin L. at al. Effects therapy in barorereflex sensity and heart rate variability
in systems hypertension. Am. J. Cardiol. 1999; 83: 885-889.
eqimsa da pacients Soris dabali komunikacia – hipertenziis
aradamakmayofilebeli kontrolis erT-erTi ZiriTadi mizezi
d.trapaiZe, b.winamZRvriSvili, T.abesaZe, l.sturua,
a.rexviaSvili, d.qanTaria, m. baidauri
saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba,
akad.m.winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti
,,pacientis molodini ar gamarTlda – imis magivrad, rom misTvis eTqvaT,
rom praqtikulad janmrTelia, mravalricxovani gamokvlevebis safuZvelze mas
daesva arteriuli hipertenziis diagnozi da daeniSna mkurnaloba. pacienti ver
grZnobda am daavadebiT ganpirobebul safrTxes, aSkara gansxvavebas daavadebis
subieqtur da obieqtur statuss Soris. pacientsa da eqims Soris ar Camoyalibda sando kavSiri” – xSiri, standartuli istoria, rac kidev erTxel xazs usvams eqimsa da pacients Soris partnioruli urTierTobis, maTi kooperirebis mniSvnelobas eqimis warmatebuli samedicino praqtikisaTvis [1].
dasamali ar aris, rom sabolood pacienti irCevs moqmedebis gegmas – daicvas Tu ara eqimis rekomendaciebi wamlis miRebis mxriv, Secvalos Tu ara cxovrebis wesi da a.S. mkurnalobis rTul, ormxriv procesSi, eqimisa da pacientis
roli ganuyofelia. mxolod da mxolod partnioruli kavSiri eqimsa da pacients Soris aris pozitiuri Sedegis, daavadebis prognozis gaumjobesebis safuZveli. samecniero kvlevebiTa da praqtikuli gamocdilebiT dadasturda, rom
erTerTi sakvanZo faqtori hipertenziis efeqturi kontrolis misaRwevad – komunikaciaa [2].
45
Clinical Medicine
qronikuli daavadebebis safuZvelia janmrTelobisaTvis zianis momtani
mTeli rigi qcevebi, mag.: hipertenziiT da diabetiT daavadebuli piri ar Rebulobs medikamentebs [4]. jansaRi qcevebisa da zogadad sicocxlis sakiTxebisadmi
pacientis damokidebulebis Sefasebis kriteriumebSi figurirebs daniSnuli wamlebis regularuli miRebis anu qronikuli daavadebebis movlis Cveva. pacientebis damokidebuleba arteriuli hipertenziisa da misi mkurnalobisadmi araerTgvarovania. populaciis zogierTi jgufi aRiwereba, rogorc Znelad misawvdomi
anu efeqturi intervenciisaTvis specialuri Zalisxmevebis gamoyenebaa saWiro [1].
TviT pacientebi, eqimTan urTierTdamokidebulebis ganmsazRvrel faqtorebSi upiratesobas aniWeben eqimis kompetencias, gamowerili medikamentis Terapiul
efeqturobas, pacientis problemis Cawvdomis unars, adeqvatur axsna-ganmartebas,
eqimis punqtualobas [5].
pacientisTvis daavadebis marTvis gaumjobesebis mizniT rCevis micema zogjer placebo efeqtis eqvivalenturia. medikamentis xangrZlivi miReba, mokle droSi gamoxatuli efeqtis miRwevis gareSe, aRiqmeba pacientis mier, rogorc mkurnalobis Secdoma da safrTxes uqmnis damyolobas mkurnalobaze.
,,idealurma eqimma” unda imoqmedos ise, rom pacientma gaagrZelos mkurnaloba, roca ar surs misi gagrZeleba [1]. ndoba pirovnebisadmi, romelic iZleva
rCevas, aris ganmsazRvreli pacientisaTvis – Seasrulos es rCeva. mizanSewonilia eqimis mier gaTvaliswinebuli iqnes efeqturi mkurnalobis pozitiuri faqtori ukve sawyis vizitebze, mkurnalobaze uaris Tqmis prevenciis mizniT. cudi
pacientebi ar arseboben, arseboben pacientebi, romlebsac eqimis ar esmiT. yovel
konkretul SemTxvevaSi eqimma unda SearCios yvelaze efeqturi gza, gaiTvaliswinos ra individualuri fsiqologiuri da qceviTi Taviseburebebi e.w. pacientcentruli midgoma [6].
pacientsa da eqims Soris cudi komunikacia 43%_Si iatrogeniis prediqtorul faqtorebSi ganixileba. eqimis swori taqtika – daarwmunos pacienti sisxlZarRvovani garTulebebis (hipertenziis fonze ganviTarebuli) maRal individualur riskSi aris ganmsazRvreli pacientTa qcevis, adeqvaturi kontrolis motivaciisa da umciresi Semosavlis pirobebSic ki, xangrZlivad antihipertenziuli
preparatebis miRebisa. Eeqimis roli am mxriv gadamwyvetia. Eeqimi unda icnobdes
pacientis cxovrebis garkveulad farul mxareebs: ojaxur, socialur sirTuleebsa da fsiqologiur aspeqtebs, raTa adeqvaturi formiT moxdes misi Careva [1].
am mizniT efeqturia sakmarisi dro da wynari garemo, pacientis ndoba zogadi praqtikis eqimisa da eqTnisadmi, jandacvis pirveladi rgoli ki – idealuri adgilia rekomendaciaTa misaRebad.
saqarTvelos hipertenziis Semswavleli sazogadoeba 2008 wlis martidan
axorcielebs pirveladi jandacvis reformis monitoringul proeqts evraziis
TanamSromlobis fondis mxardaWeriT.
q. TbilisSi gamoikiTxa 135 jandacvis pirveladi rgolis samedicino personali (70 ojaxis eqimi, 35 eqTani, 10 menejeri, 20 gadaumzadebeli eqimi arareabilitirebuli samedicino dawesebulebebidan) da mosaxleobidan 169 piri (maT Soris 78% qali, 22% mamakaci, saSualo asaki 51,4w.).
samedicino personali SerCeuli iqna SemTxveviTi SerCeviT, mosaxleobaSi
ojaxebTan mimarTebaSi gamoyenebuli iqna SemTxveviTi ricxvebi (SerCevis CarCo –
siebi), xolo ojaxSi gamosakiTxi piri SeirCeoda ubralo latariiT. struqturirebuli kiTxvarebi Seiqmna specialurad am proeqtisTvis (4 saxis). TbilisSi, vazisubnis # 4 samkurnalo-profilaqtikur centris bazaze Catarda kiTxvarebis
gamocda (e.w. pretesti), ris Semdegac adaptirebuli kiTxvarebiT ganxorcielda
kvleva. kvlevis responsi samedicino personals Soris 98%-ia, mosaxleobaSi 82%.
Sedegebi: gamokiTxul eqimTa 88% muSaobs ojaxis eqimad 2 welia, maTi umravlesobis saeqimo specialoba iyo warsulSi Terapevti (70%), xolo 30%-Si pediatri.
46
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
mozrdil mosaxleobaSi daavadebaTa speqtris pirvel sameulSi eqimTa mier
dasaxelda – arteriuli hipertemzia, gulis iSemiuri daavadeba, mwvave respiretoruli daavadeba.
kiTxvaze vin gansazRvravs Tu ra dro unda daxarjos eqimma erTi pacientis
vizitze, 88% pasuxobs rom –TviTon, xolo 12%-Si - dro fiqsirebulia dawesebulebis Sida ganawesiT. yvelaze xSiri motivi momarTvisas –100%-Si arteriuli hipertenziaa, 78%-Si xvela.
sistemis ZiriTad xarvezebSi, sadReisod 64% gamokiTxuli eqimebisa asaxelebs eqimsa da pacients Soris komunikaciis problemas, 92%-Si – recepturis
sistemis gauqmebas.
pjd rgolSi qronikuli daavadebebis marTvis Semaferxebel 3 ZiriTad faqtorad dasaxelda:
• pacientis dabali informatiuloba, janmrTelobaze zrunvis dabali kultura;
• eqimsa da pacients Soris daba;li komunikacia;
• eqimis avtoritetis deficiti.
gamokiTxuli mosaxleobis 48,6%-s ar miumarTavs bolo 1 wlis ganmavlobaSi samedicino dawesebulebisaTvis. 65% icnobs ojaxis eqims da aRniSnavs, rom
poliklinikaSi misTvis saWiro yvela specialistia. gamokiTxulTa naxevarze meti Tvlis, rom eqimi xSirad Cqarobs vizitis dros, mxolod 20% asrulebs ojaxis eqimis daniSnulebas da wnevis damwevi medikamentis miRebisas mimarTavs
periodulad eqims, ZiriTadad sakuTari iniciativiT.
diskusia: gadamzadebuli zogadi praqtikis eqimebi did pauxismgeblobas
grZnoben reformis mimarT. es Cans maTi motivaciidan daeswron samedicino
seminarebs, SeiTvison daavadebaTa marTvis Cvevebi. paralelurad kvlevis Sedegebma aCvena,rom zogadi praqtikis eqimebi Zalzed TavSekavebulebi arian axali
ideebis mimarT. isini garkveulad TviTkritikulebi aRmoCndnen da acxadeben,
rom erTerTi winaaRmdegoba gaidlainis impelmentaciis procesSi aris eqimis
rezistentoba siaxlisadmi.
eqimebis azriT pjd rgolis erTerTi ZiriTadi xarvezi komunikaciis deficitia. maTi azriT, eqimsa da pacients Soris komunikaciis xarvezebi aris TviTmkurnalobis, ararekomendirebuli preparatebis miRebis da a.S. mniSvnelovani mizezi. aseve komunikaciis defeqtia pacientis dabali informatiuloba. Cveni, rogorc mkvlevarebis azriT ki komunikaciis problemebia aseve eqimebsa da politikis Semqmnelebs Soris (mag.: qolesterolis testis amoReba ufaso laboratoriuli servisebidan, ris aRdegnasac eqimebi Tvlian aucileblad prevenciuli
strategiis gasZliereblad).
aseve komunikaciis problemaa eqimsa da eqTans Soris, rodesac eqimebi aRniSnaven, rom ,,pirveladi jandacvis rgolis muSaobis efeqturoba bevrad ufro
maRali iqneba eqTnis programuli rolis sruli realizaciis SemTxvevaSi, rac
am etapze ar aris miRweuli”. eqTnebic Tvlian, rom ,,ojaxis eqTans bevri funqcia aqvs, Cven ki bevri araferi mogveTxoveba”.
zogierTi eqimis azriT dRevandel pirobebSi prqatikulad SeuZlebelia
erT pacients dauTmo 30-40 wuTi vizitisas, mkurnalobis mimarT motivaciis asamaRleblad. amdenad damyolobis problemac da jansaRi cxovrebis propagandac
uyuradRebod rCeba.
aseTi midgoma problemisadmi miuRebelia qarTul populaciSi, sadac qronikuli daavadebebis marTvis procesSi pacientTa kritikulad dabali damyoloba xangrZlivi mkurnalobis mimarT, miuxedavad eqimebis mier mkurnalobis
Tanamedrove algoriTmebis codnisa, aris ganmsazRvreli mosaxleobis mier 46%Si ararekomendirebuli antihipertenziuli preparatebis gamoyenebisa.
47
Clinical Medicine
Lack of Communication between Medical Doctors and Patients – The Main
Reason of Arterial Hypertension Dissatisfied Control
D. Trapaidze, B. Tsinamdzgvrishvili, T. Abesadze, L. Sturua,
Z. Lominadze, A. Rekhviashvili, D. Kantaria
Georgian Society of Hypertension; Institute of Cardiology; Tbilisi, Georgia
Key words: arterial hypertension, partnership between physicians and patients, hypertension control
Study aims: Primary health care reform monitoring for improved management of hypertension in Georgia
(with support of the Eurasia Partnership foundation).
135 primary health care specialists (response rate 98%) and 169 ordinary people (response rate 82%) were
questioned by specially designed structured questionnaires. 70 % of them were therapeutics and 30%
pediatricians previously.
The main barriers in health care system - problem of physician-patient communication were mentioned in
64%, taking out receipts from medical practice - in 92%.
48.6% of questioned population haven’t had any visits to the medical organizations during the last year;
only 20% are taking antihypertensive treatment according the doctor’s prescription.
Antihypertensive treatment is difficult, long run process and partnership between doctor and patient would
be the main root for improvement of prognosis.
literatura:
1. 1.LLinus Geisler Doctor and patient – a partnership through dialogue. New ways of mutual
understanding. Translation: Janet M. Massey MD.Online publication with friendly permission of
Peter Hoffman Pharma Verlay Framkfurt 2007.
2. David Hyman Communication key in achieving blood pressure control, Baylor College of
Medicine,Houston TX, USA.
3. Hypertension control in the diverse US healthcare system. Lawrence Krakoff, Mount Sinal School
of Medicine, New York, NY, USA.
4. Т.А. Айвазян Е.А. Джагихов Социально-психологические особенности больных гипертонической болезнью. Институт клинической кардиологии им. А.Л, Мясникова Москва Кардиология.
5. Kaja Pollusta, Ruth Kalda, Margus Lember et al. Evaluation of Primary Healthcare Reform in
Estonia from Patients Perspective: Acceptability and Satisfaction. Department of Public Health,
Policninc and Family Medicine, Tartu University, Tartu, Estonia. Croatian Medicine Journal 45
(5; 582-587, 2004).
6. Hill M.N. Sutton BS et al. Center for Nursing Research, Sohns Hopkins, University School of
Nursing 525N, Barriers to Hypertension care and control, Current Hypertension Reports 2(5):
445-50, 2000,oct.
kvleva Catarda da publikacia momzadda evraziis TanamSromlobis fondis
mxardaWerili proeqtis farglebSi
48
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
angiotenzinis receptorebis blokerebis roli diabeturi
retinopaTiis mkurnalobaSi
l. cucqiriZe*, r. yuraSvili*, a. cibaZe**,
g. yuraSvili*, e. Selestova*
saqarTvelos diabetis centri*
Tbilisis saxelmwifo samedicino universiteti**
Saqriani diabetis mikrovaskulur garTulebaTa Soris yvelaze xSirad diabeturi retinopaTia vlindeba. diabetis diagnozis dasmis momentisaTvis igi ukve
aRiniSneba pacientTa 7-29%-Si. daavadebis dawyebidan 20 wlis Semdeg ki SemTxvevaTa 60%-Si retinopaTia progresirebs da daaxloebiT, 10%-s proliferaciuli
retinopaTia uviTardeba, rac sibrmavis gamomwvevi erT-erTi mniSvnelovani mizezia.
diabeturi retinopaTiis ganviTarebaSi yvelaze mniSvnelovani faqtoria insulinis ukmarisoba, romelic iwvevs intracelularuli sorbitolis da fruqtozis dagrovebas, rac xels uwyobs osmosuri wnevis momatebas, ujredSida SeSupebis ganviTarebas, kapilarebis endoTeliumis gasqelebas da maTi sanaTuris
Seviwrovebas. plazmaSi proteinebis donis momateba zrdis sisxlis formiani
elementebis agregacias da aferxebs fibrinolizs, riTac xels uwyobs mikroTrombebis warmoqmnas, retinalur kapilarebSi pericitebisa da endoTeluri ujredebis daRupvas, rac azianebs sisxlZarRvis kedlis ganvladobas da iwvevs baduris qsovilebis ujredSoris SeSupebas. mikrocirkulaciis cvlilebebs miekuTvneba sisxlis mimoqcevis Seferxeba kapilarebSi, rasac mivyavarT maT daxSobamde. es kargad vlindeba angiografiul suraTebze fluoresciniT arakontrastuli baduris Savi zonebiT, sadac hipoqsia viTardeba da cnobilia iSemiuri zonebis saxelwodebiT. es zonebi proliferaciuli cvlilebebis, kerZod, mikroanevrizmebis, myari da rbili eqsudatebis da axali sisxlZrRvebis warmoqmnis sawyisia.
aRniSnuli cvlilebebis Tavidan asacileblad udidesi mniSvneloba eniWeba
maT adreul etapze gamovlenas, saTanado meTvalyureobas, diabetis kompensacias
da arteriuli wnevis normalizebas (Астахов Ю.С, Лисочкина А.Б, Щадричев Ф.Е, 2004).
dReisaTvis etalonad iTvleba cvlilebebis Seswavla Tvalis fskeris fotografirebiT. diabeturi retinopaTiis xarisxobrivi Sefasebis sayovelTaod cnobili
meTodia baduris standartuli zonebis Svidi 300-iani stereoskopuli gamosaxulebis Sefaseba ETDRS-is (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study) mixedviT.
UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) Tanaxmad, sisxlis glukozis da
arteriuli wnevis mkacri kontroli 37%-iT amcirebs retinopaTiis progresirebas da 47%-iT – mxedvelobis gauaresebas. sent-vinsentis deklaraciis miznebSi
erT-erTi mTavari punqtia sibrmavis SemTxvevaTa, daaxloebiT, 1/3-iT Semcireba,
rac SesaZloa miRweuli iqnas glikemiuri maCveneblebisa da arteriuli wnevis
mowesrigebis gziT. “HbA1c-is 1%-iT Semcirebac ki garTulebebis ganviTarebis
risks 21%-iT amcirebs” (Stratton IM, Adler AI, Neil HA, et al, 2002).
Cveni kvlevis mizani iyo tipi 1 da tipi 2 Saqriani diabetiT daavadebul
pacientTa zogierTi klinikuri da hemodinamikuri maxasiaTeblebis meqanizmebis
Seswavla dinamikaSi, diabeturi retinopaTiis adreul etapze (araproliferaciuli stadia) gamovlena da misi koreqcia angiotenzinis receptorebis blokeris,
kandesartanis (Angiotensin II type 1 receptor blocker, AT1), meSveobiT. angiotenzinis
receptorebis blokerebi AT1-is seleqtiur blokerebs warmoadgens da pirdapir
ar moqmedebs kininur sistemaze. AT1-is blokadis Sedegad qveiTdeba arteriuli
wneva (vazokonstriqciis, aldosteronisa da kateqolaminebis gamoTavisuflebis,
natriumisa da wylis reabsorbciis Sedegad). angiotenzinis receptorebis
blokerebi aramarto arteriuli wnevis Sesamcirebeli efeqturi saSualebaa, aramed aumjobesebs Tirkmlis funqcias, Tvalebis mdgomareobas, amcirebs marcxena
49
Clinical Medicine
parkuWis miokardiumis hipertrofias da aumjobesebs ventraluri hemodinamikis
maCveneblebs.
Cvens mier gamokvleuli iqna Saqriani diabetiT daavadebuli 250 piri. aRniSnuli kontingenti SeirCa diabetis centrSi. maTgan gamoiyo sakontrolo jgufi, 115 pacienti, romelTac ar aReniSnebodaT daavadebasTan dakavSirebuli mogvianebiTi mikrosisxlZarRvovani garTulebebi. ZiriTad jgufs warmoadgenda 135
pacienti, romelTac gamouvlindaT diabeturi retinopaTia. pacientTa dayofa
moxda sam jgufad:
pirveli jgufi (sakontrolo jgufi) Seadgina tipi 1 da tipi 2 diabetis
mqone 115 pacientma, romelTa Tvalis fskeris fotografirebis xarisxi 10/10 (ETDRS-is mixedviT). aranamkurnalebi arteriuli wnevis maCveneblebi - SBP≤130mmHg,
DBP≤85mmHg.
meore jgufi (n=43) Seadgines tipi 1 diabetis mqone pacientebma, romelTa
Tvalis fskeris fotografirebis xarisxi ≥20/10-dan ≤47/47 (ETDRS-is mixedviT).
aranamkurnalebi arteriuli wnevis maCveneblebi - SBP≤130mmHg, DBP≤85mmHg.
mesame jgufi (n=92) Seadgines tipi 2 diabetis mqone pacientebma, romelTa
Tvalis fskeris fotografirebis xarisxi ≥20/10-dan ≤47/47 (ETDRS-is mixedviT).
aranamkurnalebi arteriuli wnevis maCveneblebi - SBP≤160mmHg, DBP≤90mmHg an
antihipertenziuli preparatebiT (agf-inhibitorebisa da angiotenzinis receptorebis blokerebis garda) namkurnalebi wnevis maCveneblebi SBP≤130mmHg,
DBP≤85mmHg.
I jgufi
pacientebi
tipi1 /tipi2 Saqriani
diabetiT
n=115,
sakontrolo jgufi
II jgufi
III jgufi
pacientebi tipi 1
Saqriani diabetiT da
araproliferaciuli
retinopaTiiT
pacientebi tipi 2
Saqriani diabetiT da
araproliferaciuli
retinopaTiiT
n=43
n=92
SemuSavebuli iqna kvlevidan gamoTiSvis kriteriumebic - anamnezSi kataraqtis, glaukomis, makuluri SeSupebis arseboba, baduris venebis okluzia, orsuloba da laqtacia, hemodinamikurad mniSvnelovani aortis an mirtaluri xvrelis stenozi, anamnezSi Tirkmlis arteriebis stenozi an Tirkmlis transplantacia, miokardiumis infarqti, koronaruli angiolpastika, stentireba, insulti,
gardamavali iSemia, sakvlevi preparatis mimarT momatebuli mgrZnobeloba.
kvlevaSi CarTuli pacientebi gadiodnen fizikalur Semowmebas, esazRvrebodaT klinikuri statusi, bioqimiuri maCveneblebidan – lipiduri speqtri,
agreTve, mikroalbuminuria (albuminis eqskrecia 20-200µg/wuTSi, gansazRvruli
or sterilur, 24-saaTian Sardis nimuSSi) da Sratis kreatininis koncentracia.
sakvlevi preparatis garda (kandesartani 16mg, 32mg an placebo), daniSnuli
iyo sxva antihipertenziuli preparatebic (diuretikebi, beta-blokerebi, kalciumis arxebis blokerebi, alfa-blokerebi). kandesartaniT mkurnalobidan 3 wlis
ganmavlobaSi dRe-Ramis SardSi albuminis saSualo koncentracia Semcirda: 24%iT im jgufSi, romlebic iRebdnen 16 mg-s da 38%-iT jgufSi, romlebic iRebdnen
32 mg-s, maSin, roca placebos jgufSi es maCvenebeli 2% iyo, P<0.001 (Tu SevadarebT placebosa da sakvlevi preparatis jgufebs). aqve unda aRiniSnos, rom albuminis koncentracia umniSvnelod Semcirda im jgufSi, romlebic iRebdnen 16mg
kandesartans, im jgufTan SedarebiT, sadac mkurnalobdnen 32 mg-iT (P<0.001).
agreTve, kandesartaniT mkurnalobidan 3 wlis ganmavlobaSi mimdinareobda dakvirveba Tvalis fskerze baduris standartuli zonebis Svidi 300-iani stereoskopuli gamosaxulebis SefasebiT ETDRS-is (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study)
mixedviT. aRmoCnda, rom pacientebs, romlebsac ar aReniSnebodaT cvlilebebi
Tvalis fskerze sawyis etapze (I jgufi, 115 pacienti, 46%), imis gamo, rom mowe-
50
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
srigebuli hqondaT arteriuli wneva, glikemiuri da sxva klinikuri maCveneblebi, mdgomareoba igive darCa. im pacientebSi, romlebsac sawyis etapze aReniSnebodaT msubuqi formis araproliferaciuli retinopaTia (60 pacienti, 44,4%), 3
wlis ganmavlobaSi mdgomareoba gauumjobesdaT, ganmeorebiTi daTvalierebiT,
Tvalis fskerze cvlilebebi aRar aRmoCnda. im pacientebs, romlebsac aReniSnebodaT sxvadasxva simZimis cvlilebebi Tvalis fskerze (preproliferaciuli
diabeturi retinopaTiis vaskularuli faza, mikroanevrizmebi makularul da
paramakularul zonebSi; preproliferaciuli retinopaTiis eqsudaciuri faza.
mkvrivi eqsudatis Calageba, mcire hemoragiebi, mikroanevrizmebi), rig SemTxvevebSi mdgomareoba igive darCa (75 pacientidan 72 pacientSi, 96%), mxolod 3 pacients (4%) aReniSna mdgomareobis gauareseba (proliferaciuli retinopaTiis
neovaskularuli faza, preretinuli sisxlCaqcevebi Tvalis fskeris centralur
zonaSi) maRali glikemiuri maCveneblebisa da arteriuli hipertenziis gamo.
cxrili #1
diabetis
xangrZlivoba (w)
HbA1c (%)
saerTo qolesterini
(mmol/l)
HDL-qolesteroli
(mmol/l)
LDL-qolesteroli
(mmol/l)
trigliceridebi
(mmol/l)
sistoluri aw (mm
vercx.sv)
diastoluri aw (mm
vercx. sv)
smi (kg/m2)
I jgufi
7±2
II jgufi
11±3
III jgufi
9±4
7.8±1.6
5.6±1.4
6.6±1.9
5.2±0.8
8.3±2.4
6.7±1.7
1.3±0.4
1.4±0.4
1.1±0.3
4.3±1.2
3.9±1.1
4.6±1.0
2.1±1.3
1.4±1.2
2.1±1.4
130±5
1380±10
144±21
81±5
84±9
82±11
25.6±3.2
25.9±3.3
28.8±5.1
amrigad, warmoebuli kvleviT dadginda, rom Saqriani diabetis dros arsebuli mikroangiopaTiebis Sesafaseblad aucilebelia Tvalis fskerze dakvirveba
dinamikaSi, rac saSualebas iZleva adreul etapze aRmovaCinoT sawyisi cvlilebebi da SevaferxoT maTi progresireba.
Saqriani diabetis dros kandesartaniT mkurnalobis fonze umjobesdeba
Tvalis fskeris mdgomareoba, mcirdeba albuminis eqskrecia SardiT. amitom
diabetis mqone pacientebis standartul mkurnalobaSi mizanSewonilad migvaCnia
kandesartanis CarTva, igi efeqturia mikroangiopaTiebis samkurnalod, rogorc
qalebSi, ise mamakacebSi, asakis miuxedavad.
The Role of Angiotensin Receptor Blockers in the Treatment of Diabetic
Retinopathy
L. R. Tsutskiridze, R.B. Kurashvili, A. Tsibadze*, G.R. Kurashvili, E.L. Shelestova
Georgian Diabetes Center, Tbilisi State Medical University*
Key-words: Diabetes Mellitus, Retinopathy, Angiotensin Receptor Blockers.
Aim: To evaluate in dynamics the regulatory mechanisms of some clinical and hemodynamic
indices in patients with diabetes mellitus type 1 and type 2 (DMT1 and T2) on early stage of diabetic
retinopathy (DR) and their correction with angiotensin II type 1 receptor blockers – candesartan.
51
Clinical Medicine
Materials and Methods: Totally 250 patients (pts) with DMT1 and T2 were allocated to the study,
they were divided into 3 groups (Gr.): Gr.1 (n=115) – pts without DR; Gr. 2 (n=43) – pts with DMT1 and
DR; Gr.3 (n=92) - pts with DMT2 and DR. Physical examinations were used to assess their clinical status,
lipid profile, microalbuminuria and urine creatinine, as well as glycemia levels. Patients were treated with
candesartan (16 or 32 mg) or placebo. When necessary, other antihypertensive agents (except ACEinhibitors) were initiated. Eye fundus monitoring was performed with evaluation of 7, 300 standard zone
stereoscopic pictures of the retina according to ETDRS.
Results: 3 years post treatment initiation we still observed no pathologic changes on the retina in
normotensive and normoglycemic pts. At 3 years repeated examination, pts with mild diabetic retinopathy
at baseline demonstrated that normal levels of ABP and blood glucose resulted in the regression of the
changes observed. When more serious changes of various severity were present, 3 years repeated
examination revealed either no positive shifts (72/75, 96%) or DR deterioration (proliferative DR,
neovascularisation stage) in 3 pts (4%).
Conclusion: Results of the study showed that candesartan treatment of pts with DM resulted in
positive shifts in the pathologic changes, registered on the retina and decrease in urine albumin excretion
rate. Thus, we recommend to include candesartan in the standard treatment, as it has positive effect on the
course microvascular complications of diabetes mellitus both in males and females.
literatura:
1. Chaturvedi N., Sjolie A-K., Stephenson J.M et al, Effect of lisinopril on pregression of retinopathy in
normotensive people with type 1 diabetes, 1998;
2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, 1994;
3. Ильенков С.С, Вайник Д.Е, Ланин С.Н, Леонова Л.Л, Лазаренко В.И. Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии, 1999;
4. Кацнельсон Л.А, Форофонова Т.И, Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза, 1999;
5. Aiello L.P. The potential role of PKC beta in diabetic retinopathy and macular edema, 2002;
6. Diabetic Retinopathy, G.E. Lang, 2007;
7. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and
microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317:703-713;
8. Stratton IM, Adler Al, Neil HAW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, et al, on behalf of the UK
Prospective Diabetes Study Group. Association of glycemia with macrovascular and microvascular
complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405412;
Tavis tvinis natriurezuli peptidis prognozuli mniSvneloba
ST-segmentis elevaciis gareSe mimdinare mwvave koronaruli
sindromiT daavadebul pacientebSi
g. CafiZe, l. rigvava, s. kapanaZe, l. kopaleiSvili,
n. saluqvaZe, T. qavTaraZe
akad. g. CafiZis sax. gadaudebeli kardiologiis centri
ganviTarebul qveynebSi bolo aTwleulis manZilze mwvave koronaruli sindromi invalidobis da sikvdilianobis erT-erT ZiriTad mizezs warmoadgens. dasavleT evropasa da aSS-Si yovelwliurad mwvave koronaruli sindromiT (mks)
iRupeba 900 000 kacze meti. aqedan mks-s 60-70%-ze meti arastabilur stenokardia-
52
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
sa da ST-segmentis elevaciis gareSe miokardiumis infarqtze modis [1]. prospeqtuli kvlevebis monacemebis mixedviT ST-segmentis elevaciis gareSe mks-iT Sepyrobili avadmyofebi prognozuri TvalsazrisiT warmoadgenen sakmaod heterogenur jgufs. pacientTa garkveul kategoriaSi sikvdilianoba pirveli wlis ganmavlobaSi aRwevs 39%-s [2]. amasTan dakavSirebiT metad mniSvnelovania am kategoriis pacientebSi riskis stratifikaciis gansazRvra. aseT pacientebSi cudi prognozis maCvenebelia bioqimiuri markerebis donis momateba [3].
msoflioSi didia interesi Tavis tvinis natriurezuli peptidis (BNP) mimarT, radgan mas eniWeba mniSvnelovani roli mks-is prognozirebasa da gulis ukmarisobis adreul gamovlinebaSi.
BNP aris neirohormoni, romelsac gaaCnia natriurezuli, diurezuli da
sisxlZarRvebis gamafarToebeli Tviseba. is warmoiqmneba parkuWebis miokardiumSi da sisxlSi gadmoisroleba parkuWebis dilataciis da wneviT gadatvirTvis
sapasuxod. bolo periodSi dadgenilia NT-pro BNP-s gansazRvris upiratesoba
(prohormon BNP-s terminaluri ubani), romelic BNP-sTan SedarebiT gacilebiT
ufro myari SenaerTia. mTel rig msxvil kvlevebSi (FAST, GUSTO IV, TACTICS-TIMI
18, FRISC-II) dadasturda, rom NT-pro BNP warmoadgens prediqtors ST-segmentis
elevaciis gareSe ganviTarebuli mks-iT Sepyrobili avadmyofebis gadarCenisa
rogorc adreul iseve Soreul periodebSi, miuxedavad iseTi cudi prognozuri
maCveneblebisa, rogoricaa asaki, Saqriani diabeti, gadatanili miokardiumis
infarqti, gulis ukmarisoba [4,5,6].
amasTan erTad, NT-pro BNP-s done gamoavlens pacientebSi marcxena parkuWis
disfunqcias kliniko-instrumentuli maCveneblebis Camoyalibebamde (Heart and Soil
Study, 2004).
Cveni naSromis mizans warmoadgenda Tavis tvinis natriurezuli peptidis
(NT-pro BNP) sadiagnostiko da prognozuli mniSvnelobis dadgena ST-segmentis
elevaciis gareSe mks-iT avadmyofebSi.
masala da meTodebi: kvlevaSi CarTvis mTavar kriteriumebs warmoadgenda
mks ST-segmentis elevaciis gareSe da gulis ukmarisobis klinikuri simptomebis
ararseboba. gamoricxvis kriteriumebi iyo transmuraluri iSemiis niSnebi ekg-ze,
klinikaSi hospitalizaciamde bolo 1 Tvis ganmavlobaSi NYHA-s II-IVklasisAgulis ukmarisobis simtomebis arseboba.
yvela pacients klinikaSi SemosvlisTanave utardebodaT kliniko-laboratoriuli gamokvlevebi: ekg, eqokardiografia, arteriuli wnevis gansazRvra, sisxlis bioqimiuri gamokvleva. pacientebs utardebodaT sisxlSi Tavis tvinis natriurezuli peptidis N-terminaluri prohormonis donis gansazRvra (NT-pro BNP),
romlis maCveneblebis mixedviT xdeboda maTi ganawileba or jgufad: NT-pro BNPs maRali donis (>40 pmol/L) SemTxvevaSi pacientebi miekuTvnebodnen– I jgufs xolo normaluri maCveneblis an zomierad momatebis (≤40 pmol/L) SemTxvevaSi ki II
jgufs. NT-pro BNP-s gansazRvra xdeboda qvinTailis bioqimiur laboratoriaSi
(didi britaneTi) eleqtroqemiluminescenturi imunoanalizis meTodiT. NT-pro
BNP-s normaluri maCvenebeli iyo 14,6 pmol/L.
kvlevaSi sul CarTuli iyo 56 pacienti, ( 44 mamakaci da 12 qali), TiToeul
jgufSi 28-28 pacienti, pacientebis saSualo asaki I jgufSi iyo 57±12,3; xolo IIjgufSi 60±10,34, jgufebs Soris ar iyo asakobrivi sxvaoba, aseve ar aRiniSneboda sarwmuno gansxvaveba anamnezuri monacemebiTa da Tanmxlebi daavadebebis mixedviT (ix. cxrili 1). Semdgomi vizitebi tardeboda 1 Tvis, 3 Tvis da 6 Tvis
Semdeg. vizitebis dros vawarmoebdiT pacientebis fizikalur gasinjvas, ekg da
eqokardiografiul gamokvlevas, sisxlSi isazRvreboda NT-pro BNP-s done.
K
kvlevis procesSi xdeboda klinikuri gamosavlebis Sefaseba. pirvelad saboloo wertilebad vTvlidiT sikvdils, ganmeorebiT hospitalizacias kardiologiuri paTologiis gamo (gegmiuri da aragegmiuri), stabiluri stenokardias.
53
Clinical Medicine
monacemebis statistikuri damuSaveba ganxorcielda Statistica 6.0 programiT,
daTvlili iqna monacemTa saSualo maCveneblebi da standartuli gadaxrebi,
jgufebs Soris sarwmunoeba gamoTvlil iqna t Student –is cxriliT, miRebuli maCvenebeli sarwmunod iTvleboda roca P<0,5.
cxrili #1
risk faqtorebi
I jgufi
II jgufi
gadatanili m.i.
5 pacienti (17,8%)
5 pacienti (17,8%)
arteriuli hipertenzia
24 pacienti (85,7%)
22 pacienti (78,5%)
Tambaqos mwevelebi
15 pacienti (53,5%)
15 pacienti (53,5%)
Saqriani diabeti (tipi II)
8 pacienti (28,5%)
6 pacienti (21,4%)
Warbi wona
5 pacienti (17,8%)
11 pacienti (39,2%)
muclis garSemoweriloba *
12 pacienti (42,8%)
11 pacienti (39,2%)
hiperlipidemia
17 pacienti (60,7%)
15 pacienti (53,5%)
* muclis garSemoweriloba >102 sm-mamakacebSi da >88 sm-ze qalebSi
I jgufSi 28 pacientidan 22 pacients (78,5%) daesva miokardiumis mwvave infarqtis, xolo 6 pacients (21,4%) –arastabiluri stenokardiis diagnozi. II jgufSi miokardiumis mwvave infarqtsi diagnozi daesva 15 pacients (53,5%), xolo
arastabiluri stenokardiis diagnozi 13 pacinets (46,4%).
I jgufSi ganmeorebiTi gegmiuri hospitalizacia (CABG, PCI) hqondaT pacientebis 10,7% (3 pacienti), (am jgufis pacientebSi natriurezuli fermentis saSualo mniSvneloba Seadgenda 499,56 ± 753,93 pmol/L)
II jgufSi gegmiuri hospitalizacia hqondaT 14,2% (4 pacienti), maT Soris
sarwmuno gansxvaveba ar dafiqsirebula
I jgufSi ganmeorebiTi aragegmiuri hospitalizacia (arastabiluri stenokardiis, miokardiumis mwvave infarqtis, gulis ukmarisobis, mocimcime aritmiis
paroqsizmis gamo) dasWirdaT pacientebis 28,5% (8 pacienti), II jgufSi igive mizezebis gamo 3,57% (1 pacienti). ganmeorebiTi aragegmiuri rehospitalizaciis sxvaoba statistikurad maRalsarwmunoa (P<0,05). Event-is Semdgomi stabiluri stenokardia I jgufSi aReniSna pacientebis 53,5% (15 pacienti), xolo II jgufSi 14,2%
(4 pacienti). jgufebs Soris Event-is Semdgomi stabiluri stenokardiis mixedviT
gamovlinda statistikurad sarwmuno sxvaoba (P<0,05 ). I jgufSi 2 pacients (7.1%),
hqonda letaluri gamosavali, II jgufSi letaluri gamosavali ar yofila (ix
grafiki 1).
grafiki #1
30
25
20
I
15
II
10
5
0
54
hosp.
pland
Hosp.
not.pl.
Stable
ang
death
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
I jgufSi koronarografia Cautarda pacientebis 92,8% (26 pacienti), 22 pacients (78,5%)_ mwvave periodSi. koronaruli angioplastika da stentireba Cautarda 10 pacients(35,7%), pacientebis 64,2% (18 pacienti) gamouvlindaT koronaruli
sisxlZarRvebis mravlobiTi dazianebebi, 1 pacients (3,5%) hqonda intaqturi koronaruli arteriebi.
II jgufSi koronarografia Cautarda pacientebis 82% (23 pacienti), mwvave
periodSi, 20 pacients (71,4%) mwvave periodSi koronaruli angioplastika da
stentireba Catarda 42,8% (12 pacienti), pacientebis 35,7% (10 pacienti) gamouvlindaT koronaruli sisxlZarRvebis mravlobiTi dazianebebi, 1 pacients (3,5%) hqonda intaqturi koronaruli arteriebi.
statistikuri gamoTvliT koronaruli sisxlZarRvebis mravlobiTi dazianeba sarwmunod meti iyo I jgufSi (P<0,05). mwvave periodSi Catrebuli koronaruli
angioplastikis mxriv jgufebs Soris sarwmuno gansxvaveba ar gamovlinda.
ganxilva: NT-pro BNP-s ukve damkvidrebuli aqvs Tavisi adgili gulis ukmarisobis mqone pacientebis diagnostikasa da marTvaSi. Mmagram amasTan erTad am
neirohormonis donis momateba sisxlSi migvaniSnebs marcxena parkuWis disfunqciis arsebobaze sxva kliniko-instrumentaluri niSnebis gamovlinebamde (Heart
and Soil Study 2004). aris mTeli rigi monacemebi imisa, rom ST elevaciis gareSe mimdinare mks-ian pacientebSi, romelTac SenarCunebuli aqvT sistoluri funqcia
NT-pro BNP-s donis mateba sisxlSi dakavSirebulia diastolur disfunqciasTan.
amasTan dakavSirebiT adreuli Terapiuli RonisZiebebi, romlebic mimarTulia
neirohormonaluri koreqciisaken gaaxangrZliveben marcxena parkuWis usimptomo
disfunqciis periods, gadaavadeben gulis qronikuli ukmarisobis simptomebs da
gaaumjobeseben prognozs am jgufis pacientebSi.
Catarebuli kvlevis Sedegad dadginda, rom gasaTvaliswinebelia, rogorc
neirohormonis maRali Semcveloba sawyis etapze, aseve drois garkveul monakveTSi (Cvens SemTxvevaSi 6 Tvis ganmavlobaSi). Cveni monacemebidan gamomdinare
Sesadarebel jgufebs Soris gamovlinda sarwmuno sxvaoba aragegmiur anu urgentul hospitalizaciis SemTxvevaSi.. Sesabamisad is pacientebi, visac ufro maRali hqondaT NT-pro BNP-s Semcveloba sisxlSi, prognozurad ufro mZime kontingents ganekuTvnebodnen. xolo pacientebSi, romelTac aReniSnebodaT Tavidan
momatebuli cifrebis normalizacia 6 TvisaTvis, urgentuli hospitalizaciis
riski sagrZnoblad naklebi iyo II jgufTan SedarebiT. aseve statistikurad sarwmuno sxvaoba aReniSnebodaT pacientebs Event-is Semdgomi stabiluri stenokardiis mixedviT da Sesabamisad I jgufis pacientebSi koronarografiiT gamovlinda koronaruli sisxlZarRvebis mravlobiTi dazianebebi 64,2 %-Si, maSin roca II
jgufSi 35,7 %-Si. Sesabamisad NT-pro BNP-s donis gansazRvra stacionaridan gaweris da pacientebis ambulatoriuli meTvalyureobis procesSi gvaZlevs damatebiT prognozul informacias sikvdilis da mZime garTulebebis riskis Sesaxeb.
aseve pacientebi NT-pro BNP-s maRali cifrebiT warmoadgenen maRali riskis
jgufs, romelsac droulad unda erCios invaziuri gamokvlevebi mkurnalobis
Semdgomi adeqvaturi taqtikis SerCevis mizniT.
Role of Brain Natriuretic Peptide (NT-pro BNP) in the Prognoses Assessment
of Patients with Acute Non-ST Segment
Elevation Coronary Syndrome
G.Chapidze, L. Rigvava, S.Kapanadze, L.Kopaleishvili, N.Salukvadze, T.Kavtaradze
Acad. G.Chapidze Emergency Cardiology Center
Key Words: acute coronary syndrome without ST-segment elevation, risk stratification, cerebral
natriuretic peptide (NT-pro BNP).
Risk stratification is very important in patients with unstable coronary artery disease. The aim of
our study is to evaluate the prognostic implications of cardiac neurohormonal activation as reflected by the
55
Clinical Medicine
plasma level of NT-pro BNP in patients with non-ST-segment elevation MI and unstable angina. We
studied 56 patients with Acute Coronary Syndrome (ACS) without ST elevation. They were divided into
two groups in accordance with NT-pro BNP Level. I group patients had high level of NT-pro BNP
(>40pmolk), and II group patients less than 40 pmolk.
Our findings show that in patients with ACS without ST elevation high levels of NT-pro BNP at the
onset and during follow-up were accompanied by a great risk of death and complication of Coronary
Artery Disease.
literatura:
1. 1 .Lee HS, Cross S.J. Rawles JM et al. Patients with suspected myocardial infarction who present
with ST depression. Lanset 1993. 342: 1204-7
2. Jernberg T. Verde T., Wallentin J. NT-pro BNP on admission for early risk strasification of
patients with chest pain and no ST-segment elevation J. Am Coll Cardiol 2002 40: 437-45
3. Morrow D.A. Braunwald E. Future of Biomarkers in Acute Coronary Syndromes // Circulation,
2003;108; 250
4. Arakawa N, Nakamura M. Aoki H et al Plasma brain natriuretic peptide predicts survival after
acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27; 1656-61
5. Bazzino O. Fuselli J. Botto F and for the PASC group of investigators Relative value of Nterminal pro-brain natriuretic peptide. TIMI risk score, ACC/AHA prognostic classification and
other risk markers in patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes. Eur. Heart J.
May2 2004; 25 859-66
6. FRISC-2 investigators. Invasive compared with non-invasive treatment in unstable coronary artery
disease. FRASC II prospective randomized multicenter stude LaNCET 1999; 354; 708-15
normodipinis gavlena gulis diastolur funqciaze
arteriuli hipertenziis mqone pirebSi
m. wverava, d. wverava
Tbilisis samedicino akademia, Sinagan sneulebaTa departamenti.
arteriuli hipertenzia (ah) warmoadgens marcxena parkuWis diastoluri
disfunqciisa da diastoluri gulis ukmarisobis umniSvnelovanes mizezs. diastolur disfunqcias safuZvlad udevs miokardiumis mniSvnelovani struqturuli cvlilebebi, kerZod fibrozi da hipetrofia, romlebic gulis ukmarisobisa
da sikvdilobis damoukidebeli ganmsazRvreli faqtorebia [1,2,3,4]. marcxena parkuWis diastoluri disfunqcia Cveulebriv Tan axlavs marcxena parkuWis hipertrofias, da xSirad win usrebs kidec mas [6]. amlodipini gaxangrZlivebuli moqmedebis dihidropiridinuli kalciumis antagonisti ah-s samkurnalo pirveli rigis preparatia da farTed gamoiyeneba mTels msoflioSi. amave dros naklebad
aris Seswavlili misi gavlena marcxena parkuWis diastolur funqciaze ah-s
mqone pirebSi.
Cveni kvlevis mizani iyo Segveswavla normodipinis (amlodipini) gavlena
marcxena parkuWis diastoluri funqciaze saSualo da msubuqi xarisxis ah-s
mqone pirebSi.
kvlevis masala da meTodebi: SeviswavleT aranamkurnalebi da gaurTulebeli, ah-s mqone 25 piri (15 qali da 10 mamakaci), saSualo asakiT 54,4±4,6 weli. Cvens mier Seswavlil pirebSi sistoluri wneva ar aRemateboda 180 mmvwsv (162,3±9,2
mmvwsv) diastoluri ki 100 mmvwsv (102,4±7,8 mmvwsv). Cvens mier Seswavlil yvela
pirs transmitraluri nakadis doplerografuli kvleviT aReniSneboda marcxena
parkuWis diastoluri disfunqcia relaqsaciis darRvevis saxiT. arteriuli
56
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
hipertenziis mkurnaloba tardeboda normodipiniT (amlodipini), romlis sawyisi
doza Seadgenda 5 mg-s dReSi. preparatis doza izrdeboda 10 mg-mde saWiroebis
SemTxvevaSi. yvela avadmyofs Cautarda standartuli eqokardiografuli kvleva
mkurnalobis dawyebamde da mkurnalobis dawyebidan 3 Tvis Semdeg. marcxena
arkuWis diastolur funqcias vswavlobdiT transmitraluri nakadis da qsovilovani doplerografiis mSveobiT. Transmitralur dolerogramaze vsazRvravdiT mitraluri nakadis adreuli (E) da gviani (A) avsebis maqsimalur siCqareebs,
maT Sefardebas (E/A) da adreuli nakadis Senelebis dros (DT). marcxena parkuWis qsovilovan doplerogramas viwerdiT atrioventrikuluri rgolis doneze
lateraluri kedlidan. miRebul mrudze vzomavdiT marcxena parkuWis kedlis
sistoluri (St), adreuli (Et) da gviani (At) diastoluri moZraobis siCqarebs da
maT Sefardebas.
masala damuSavebuli iyo statistikurad. gamoviTvaleT yvela parametris
saSualo maCvenebeli da standartuli gadaxra saSualodan. maCveneblebs Soris
sxvaobis sarwmunoebas vadgendiT stiudentis meTodiT.
kvlevis Sedegebi: Seswavlil avadmyofTa klinikuri da eqokardiografuli
monacemebi murnalobamde da mkurnalobis dawyebidan 3 Tvis Semdeg mocemulia
cxrilSi.
mkurnalobamde marcxena parkuWis masis momateba normaluri maCveneblis zemoT aReniSneboda 11 avadmyofs (6 qali 5 mamakaci). amlodipiniT mkurnalobiT 3
Tvis Semdeg sarwmunod Semcirda sistoluri da diastoluri arteriuli wneva
da marcxena parkuWis masa. aseve Semcirda gviani mitraluri nakadis siCqare da
adreuli mitraluri nakadis Senelebis dro. marcxena parkuWis Rrus diametric
da misi kedlebis sisqe, gulis cemaTa ricxvi da gandevnis fraqcia sarwmunod
ar Secvlila.
cxrili #1: avadmyofTa klinikuri da eqokardiografili monacemebi mkurnalobamde da amlodipiniT mkurnalobis Semdeg.
maCvenebeli
mkurnalobamde
TA sist
TA diast
gulis cemis
sixSire
marcxena parkuWis
diametri diast
marcxena parkuWis
diametri sist
marcxena parkuWis
ukana kedeli
diast
parkuWTaSua Zgide
diast
gandevnis fraqcia
marcena parkuWis
masis indeqsi
E mit
A mit
DT mit
E mit/ A mit
P<
161,3±9,2 mmvwsv
101,4±7,8 mmvwsv
74,3±9,6
mkurnalobis
Semdeg
141,3±7,3 mmvwsv
80,4±6,5 mmvwsv
75,6±7,2
0,001
0,001
NS
4,93±0,11 sm
4,73±0,09 sm
NS
3,33±0,08 sm
3,32±0,06 sm
NS
1,12±0,02 sm
1,07±0,03 sm
NS
1,13±0,01 sm
1,09±0,02 sm
NS
62,3±0,12%
131,2±22,1 g/m
63,1±0,2%
122,1±18,2 g/m
NS
0,05
54,3±7,2 sm/wm
65,1±8,1 sm/wm
267.7±56,5 msek
0,73±0,1
58,3±8,1 sm/wm
56,4±7,6 sm/wm
235.7±50,2 msek
0,77±0,12
NS
0,05
0,05
NS
57
Clinical Medicine
mkurnalobis Semdeg marcxena parkuWis diastoluri funqciis mniSvnelovani
cvlilebebi gamoavlina qsovilovanma doplerografiam. (cxrili #2). kerZod
SeiniSneboda miokardiumis adreuli diastoluri moZraobis siCqaris sarwmuno
gazrda da gviani moZraobis siCqaris Semcireba. Sarwmunod gaizarda adreuli
da gviani siCqareebis Sefardebis indeqsic. aRniSnuli miuTiTebs diastoluri
funqciis gaumjobesebaze normodipiniT mkurnalobis fonze.
cxrili
#2.
amlodipinis
gavllena
doplerogramis maCveneblebze.
maCvenebeli
St
Et
At
Et/At
mkurnalobamde
14,1±0,30 sm.wm
10,1±1,8 sm/wm
12,3±1,9 sm/wm
0,83±0,20
marcxena
parkuWis
mkurnalobis Semdeg
14,7±0,28 sm.wm
14.3±1,4 sm/wm
12,8±12,1 sm/wm
1,22±0,14
qsovilovani
P<
NS
<0,001
NS
<0,001
Sedegebis ganxilva: Cvenma kvlevam gamoavlina normodipinis gamoxatuli
dadebiTi gavlena marcxena parkuWis diastolur funqciaze msubuqi da saSualo
simZimis ah-s mqone pacientebSi, rac gamoixata qsovilovani doplerogramis adreuli diastoluri pikis siCqaris da adreuli da gviani diastoluri pikebis Sefardebis zrdaSi. adre Catarebul kvleveSi amlodipinis gavlenas marcxena parkuWis diastolur funqciaze swavlobden transmitraluri nakadis doplerografiis meSveobiT. miRebuli monacemebi araerTgavarovani iyo. ase Witkowska M., da
Beltman F Tanaavt., kvlevis safuZvleze amlodipiniT xangrZlivi mkurnaloba ar
cvlis marcxena parkuWis diastoluri funqciis maCveneblebs. amave dros Takeshi
Takami da Minori Shigematsu da Terpstra WF Tanaavt. aRniSnaven transmitraluri nakadis
maCveneblebis gaumjobesebas amlodipiniT mkurnalobis fonze. aRniSnuli ganpirobebuli aris erTis mxriv transmitraluri nakadis maCveneblebze pre- da postdatvirTvis gavlenas da meores mxriv imiT, rom diastoluri nakadis maCveneblebis erTmniSvnelovani interpretacia SeuZlebelia. qsovilovani doplerogramis parametrebi naklebad aris damokidebuli pre- da postdatvirTvaze da TviT
kedlis moZraobis siCqariTi maxasiaTeblebis interpretacia (Tu ar aris diastoluri disfunqciis restriqciuli tipi) erTmniSvnelovania.
Effects of Normodipine on Left Ventricular Diastolic Function in
Patients with Essential Hypertension
M. Tsverava, D.Tsverava
Tbilisi Medical Academy. Departament of Internal Medicine
The aim of the research was to study the influence of Normodipine (Amlodipine) on left ventricular
diastolic function in patients with mild and moderate Essential Hypertension.
Material And Methods: We studied 25 patients with mild and moderate Essential Hypertension
(15 female and 10 male, mean age - 54,4±4,6 years). All patients take Normodipine (Amlodipine) as
antihypertensive medication from 5 to 10 mg. daily.
Results: After 3 months of treatment with Normodipin the early diastolic movement peak on TD
was significantly lover and early to late diastolic peak ratio was significantly higher than before treatment.
The LV mass index diminishes significantly after the treatment.
Conclusion: The treatment with Normodipine has a positive influence on LV diastolic function and
left ventricular mass in patients with mild and moderate Essential Hypertension.
literatura:
1. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Feldman MD, Aurigemma GP, Schaer GL, et al. Heart failure
with a normal ejection fraction: Is measurement of diastolic function necessary to make the
diagnosis of diastolic heart failure? Circulation 2001; 104: 779 – 782.
58
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
2. Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan dependent
regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness
in hypertensive patients. Circulation 2002; 105: 2512– 2517.
3. Aurigemma GP, Gottdiener JS, Shemanski L, Gardin J, Kitzman D. Predictive value of systolic
and diastolic function for incident congestive heart failure in the elderly: The Cardiovascular
Health Study. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1042– 1048.
4. Bella JN, Palmieri V, Roman MJ, Liu JE, Welty TK, Lee ET, et al. Mitral ratio of peak early to
late diastolic filling velocity as a predictor of mortality in middle-aged and elderly adults: The
Strong Heart Study. Circulation 2002; 105: 1928– 1933.
5. Aeschbacher BC, Hutter D, Fuhrer J, Weidmann P, Delacretaz E, Allemann Y. Diastolic
dysfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of hypertension. Am J.
Hypertens 2001; 14: 106 – 113.
6. Witkowska M, Spring A, Kosmala W, Jołda-Mydłowska B. The effect of amlodipine on structure
and function of the heart and exercise tolerance in patients with hypertension. : Pol Arch Med
Wewn. 1997 Apr;97(4):333-42.
7. Beltman F., Heesen A., Smit A.J. et al . Effects of Amlodipine and Lisinopril on Left Ventricular
Mass and Diastolic Function in Previously Untreated Patients with Mild to Moderate Diastolic
Hypertension. Blood Pressure 1998, V.7, p.109-117.
8. Takeshi Takami, Minori Shigematsu. Effects of Calcium Channel Antagonists on Left Ventricular
Hypertrophy and Diastolic Function in Patients with Essential Hypertension. Clinical and
Experimental Hypertension, 2003 , V. 25, Iss. 8, p. 525 – 535
9. Terpstra WF, May JF, Smit AJ, et al. Long-term effects of amlodipine and lisinopril on left
ventricular mass and diastolic function in elderly, previously untreated hypertensive patients: the
ELVERA trial. J Hypertens. 2001 Feb; V. 19, Iss.2, p303-309.
nebivololisa da aTenololis SedarebiTi
klinikuri da hemodinamikuri efeqturoba gulis
diastoluri ukmarisobis mkurnalobaSi
g. tabiZe, m. iakobaSvili, T. WavWaniZe, d. baRaTuria, T. cibaZe
iv. javaxiSvilis sax. Tbilisis saxelmwifo universiteti
akad. g. winamZRvriSvilis sax. kardiologiis instituti
Tanamedrove klinikur kardiologiaSi miRweuli warmatebebis miuxedavad,
gqu-is mqone avadmyofTa ricxvi ganuxrelad matulobs da rogorc eqspertebi
aRniSnaven, man pandemiis xasiaTi miiRo.
samedicino sazogadoeba iZulebulia daadasturos, rom ukanaskneli 10
wlis manZilze am avadmyofTa sicocxlis prognozi ar Secvlila (gulis ukmarisobis dadgenis momentidan sicocxlis saSualo xangrZlivobam mamakacebisaTvis
1,7, xolo qalebisaTvis 3,2 weli Seadgina).
evropis kardiologTa sazogadoebis gulis ukmarisobis asociaciis monacemebiT, evropis qveynebSi gqu-is mqone pacientTa sicocxlis saSualo xangrZlivobam 75 wels gadaaWarba, mosaxleobis amgvarma progresirebadma "daberebam"
gazarda hospitalizaciis sixSire da sikvdilianoba.
ukanaskneli wlebis mravalricxovani gamokvlevebis safuZvelze dadginda,
rom gu-is SemTxvevaTa erTi mesamedi, daaxloebiT, 35-45% (gansakuTrebiT xandazmulebSi) gulis diastolur ukmarisobaze modis.
ra Tqma unda, gulis diastoluri ukmarisobis diagnostika da mkurnaloba
droulad unda moxdes, miokardiumSi Seuqcevadi struqturuli cvlilebebisa
da sistoluri disfunqciis Camoyalibebamde, magram dReisaTvis arsebuli arcerTi medikamenturi saSualeba ar xasiaTdeba "sufTa" diastoluri moqmedebiT: preparatebi, romlebic seleqtiurad aumjobesebs miokardiumis modunebas, rogorc
59
Clinical Medicine
wesi, amcirebs miokaridumis kumSvadobas, amitom, idealuri strategia am avadmyofTa samkurnalod ar arsebobs, preparatebi iniSneba empiriulad, mkafiod
gamoxatuli paTfiziologiuri koncefciis gareSe.
gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobis sakiTxebze mcire informacia
arsebobs da am faqts xsnian imiT, rom mraval farTomasStabian kontrolirebad
klinikur kvlevaSi, romelic gu-s sakiTxebs exeba, m.p. Senaxuli sistoluri funqcia gamoricxvis kriteriums warmoadgenda, amitom rekomendaciebi, romlebic
gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobas exeba, jer kidev dazustebas moiTxovs.
am kuTxiT upiratesoba β-adrenoreceptorebis blokerebis gamoyenebas eniWeba. gulis diastoluri ukmarisobis dros β-blokerebiT mkurnalobis Tanamedrove aspeqtebi ufro srulyofili preparatebis Ziebas moiTxovs, romelTac β1receptorebis mimarT maRali seleqtiuroba, lipidur da naxSirwylovan cvlaze
pozitiuri gavlena da amavdroulad, damatebiTi vazodilataciuri efeqtebi
eqneba.
kvlevis mizans warmoadgenda arteriuli hipertenziis fonze ganviTarebuli
gulis diastoluri ukmarisobis mkurnalobaSi nebivilolisa da aTenololis
SedarebiTi klinikuri da hemodinamikuri efeqturobis Sefaseba, eriTrocitebis
membranis, lipidebisa da zeJangviTi Jangvis zogierTi parametrebis Seswavla.
kvlevis dizaini:
Catarda prospeqtuli paraleluri, Ria, 3 etapiani randomizebuli kohortuli kvleva.
I etapze xdeboda avadmyofTa SerCeva "rbili" arteriuli hipertenziiT.
SeirCa 90 avadmyofi.
II etapze isazRvreboda avadmyofTa klinikuri statusi da or- ganzomilebiani eqokardiografiuli da doplero-eqokardiografiuli monacemebis safuZvelze xdeboda m.p. diastoluri disfunqciis mqone avadmyofTa SerCeva.
CarTvis kriteriumebi iyo:
• gulis ukmarisoba II-III f.k. (NYHA) 6-Tveze meti xangrZlivobiT;
• gulis marcxena parkuWis normaluri sistoluri funqcia gf≥50%;
• gulis marcxena parkuWis saboloo diastoluri diametris indeqsi
≤32mm/m2;
• gulis m.p.-is diastoluri funqcia E/A≤1,0;
gamoricxvis kriteriumi iyo:
• gid.
• gulis sarqvlovani daavadebebi (SeZenili, Tandayolili);
• mocimcime aritmia;
• ukuCvenebebi β-blokerebiT mkurnalobisadmi;
- bronquli asTma;
- bradisistolia;
- av-blokada;
• sxva β-blokerebiT mkurnalobis foni.
transmitraluri sisxlis nakadis darRveva normaluri gandevnis fraqciiT,
anu m.p. diastoluri disfunqcia daudginda 40 avadmyofs da am kohortaSi gagrZelda kvleva.
III etapi. pacientebi 48 saaTis ganmavlobaSi ar iRebdnen arcerT hipotenziur saSualebas, amgvari "sufTa"'periodis dacvis Semdeg avadmyofebi randomizebuli iyvnen 2 klinikur jgufad. randomizacia xorcieldeboda SemTxveviTi cifrebiT. wyvili cifri Seesabameboda avadmyofis CarTvas aTenololis jgufSi,
kenti - nebivololis jgufSi.
60
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
I jgufSi moTavsda 20 avadmyofi, maT Soris 8 qali, avadmyofTa saSualo
asaki iyo 62±13 weli.
II jgufSi moTavsda 20 avadmyofi, maT Soris 7 qali, saSualo asakiT 65±9
weli.
orive jgufis avadmyofebi mkurnalobdnen furosemidiT, age-inhibitorebiT.
aTenololis jgufSi furosemidis doza Seadgenda 26±16mg/dReSi, nebivololis
jgufSi 29±10mg/dR. age-inhibitors I jgufSi iRebda 13 avadmyofi, II jgufSi - 12
avadmyofi.
aTenololisa da nebivololis sawyisi doza iyo, Sesabamisad, 50mg da 2,5
mg, erTjeradad dRe-RameSi. erTi kviris Semdeg dozis momatebiT aTenololisaTvis 100mg-mde, nebivololisaTvis 5mg.
titraciis Sewyveta, SeCereba xdeboda im SemTxvevaSi, Tu imatebda gulis
ukmarisobis niSnebi, viTardeboda bradikardia (gulis SekumSvaTa sixSire ≤60
wuTSi) an arteriuli hipotonia (arteriuli wneva ≤80mm/vwy.sv.), an β-blokerebisaTvis damaxasiaTebeli sxva gverdiTi simptomebi.
titraciis periodis damTavrebis Semdeg dinamiuri dakvirveba grZeldeboda
6 Tves da moicavda avadmyofTa fizikalur Semowmebas, klinikuri statusis gansazRvras, eqokardiografiul da doplero-eqokardiografiul kvlevas.
bioqimiuri maCveneblebidan Seiswavleboda lipiduri speqtri eriTrocitebis membranaSi, saerTo qolesterini, trigliceridebi, qolesterinis eTerebi,
fosfolipidebi, lipidebis zeJangviTi Jangvis parametrebi (fermenti katalaza,
malonis dialdehidi).
miRebuli Sedegebi: rogorc aTenololis, aseve, nebivololis jgufSi 6Tviani mkurnalobis Semdeg sarwmunod gaumjobesda funqciuri klasi, ucvleli
darCa gandevnis fraqcia, aseve, sarwmunod ar Seicvala m.p. saboloo diastoluri diametris indeqsi. yovelive es adasturebs, rom β-blokerebma 6 Tvis manZilze ar gaauaresa m.p. sistoluri funqcia.
rac Seexeba pSZ-is saboloo diastolur sisqes, orive β-blokeri sarwmunod
iwvevs mis Semcirebas, magram ufro gamoxatulad nebivololis jgufSi da amave
dros, mxolod nebivolols Seswevs unari, Semaciros m.p. ukana kedlis saboloo
diastoluri sisqe, rasac aTenololi ver axerxebs. aseve, mcirdeba m.p. masis
indeqsi orive jgufSi, magram upiratesad, nebivololis jgufSi.
dopler-eqokardiografiuli kvlevis monacemebiT aRiniSna m.p. diastoluri
funqciis upiratesi da gamoxatuli sarwmuno gaumjobeseba nebivololis jgufSi, rac jgufebs Soris maRali sarwmunoobiT dasturdeba (PANOVA) 0,004 m.p.
diastolur disfunqciaSi pozituri Zvrebi E/A -Tan Sefardebis 1-Tan miaxloebiT
gamoixata.
hemodinamikuri maCveneblebis monacemebi aTenololiT da nebivololiT mkurnalobidan 6 Tvis Semdeg miuTiTebs orive β-blokeris urTierTmsgavs moqmedebaze, erTnairad mcirdeba gulis SekumSvaTa sixSire, sistoluri arteriuli
wneva, diastoluri arteriuli wneva, magram gulis indeqsis Semcireba ufro
sarwmunod gamovlinda aTenololis jgufSi, vidre nebivololis jgufSi da es
sxvaoba jgufebs Soris maRali sarwmunoobiT xasiaTdeba (PANOVA). e.i. nebovololma aTenololisagan gansxvavebiT, ufro metad SeZlo gulis indeqsis sawyisi maCveneblis SenarCuneba.
dartymiTi moculobis indeqsi mniSvnelovnad matulobs nebivololiT
mkurnalobis 6 Tvis Semdeg, gansxvavebiT aTenololisagan.
saerTo periferiuli winaaRmdegobis (spw) gansazRvris dros am ori preparatis dapirispirebiT miRebuli iqna urTierTsawinaaRmdego efeqti. Tu aTenololis jgufSi 6 Tvis Semdeg aRiniSna spw momateba, nebivololis jgufSi spw
Semcirda, rac Zalzed mniSvenlovania arteriuli hipertenziis dros. jgufebs
Soris es sxvaoba didi sarwmunoobiT gamoixata (PANOVA).
61
Clinical Medicine
mniSvnelovan faqtad migvaCnia nebivololis pozitiuri gavlena filtvis
sisxlZarRvTa rezistentobis daqveiTebaSi, gansxvavebiT aTenololisagan, romelic zrdis am maCvenebels. aseTive pozitiur Zvrebs iwvevs nebivololi, rodesac sarwmunod aqveiTebs wnevas filtvis arteriaSi.
aRniSnul kontingentSi eriTrocitebis membranaSi lipiduri speqtris,
qolesterinis, trigliceridebis, qolesterinis eTerebis, fosfolipidebisa da
lipidebis zeJangviTi Jangvis zogierTi maCveneblis (fermenti katalaza, malonis
dialdehidi) SeswavliT dadginda, rom nebiletiT mkurnalobis dawyebis ukve
erTi Tvis Semdeg aRiniSna pozitiuri Zvrebi eriTrocitebis membranis lipidur
cvlaSi, rac aisaxa qolesterinis, Tavisufali cximovani mJavebis, trigliceridebisa da sxva aTerosklerozuli agentebis Semcvelobis Semcirebis tendenciiT. gansakuTrebiT xazgasasmelia is faqti, rom preparatis gavleniT adgili
hqonda membranis saerTo fosfolipidebis momatebas (romelTa Semcireba specifikuria gulis ukmarisobisaTvis). amavdroulad, aRiniSna sfingomileinisa da
fosfatidileTanilaminis momateba. gamovlinda, agreTve, lipidebis zeJangviTi
Jangvis zogierTi maCveneblis, kerZod, malonis dialdehidisa da ferment katalazas aqtivobis momateba. sayuradReboa, aseve, is faqti, rom nebiletiT mkurnalobis erTi Tvis Semdeg eriTrocitebis membranaSi mowesrigda fosflipidebis
Semadgeneli komponentebis urTierTTanafardoba.
amgvarad, III Taobis beta-adrenoreceptorebis blokatori, nebivololi nebileti (firma Berlin-Chemie MENARINI) dRemde arsebul sxva beta-blokatorebisagan gansxvavebiT ar iwvevs uaryofiT inotropul moqmedebas da saerTo
periferiuli winaaRmdegobis momatebas, rac dakavSirebulia mis mier endoTeliuri relaqsaciuri faqtoris (NO) sisxlZarRvTa endoeTeliumidan gamoTavisuflebis modulaciasTan da eriTrocitebis membranaSi Tavisufali hidroqsiluri radikalebis Semcvelobis daqveiTebasa da peroqsidaciis procesebis daTrgunvasTan. relaqsaciuri faqtoris (NO) deficits, rigi avtorebis gamokvlevebiT, iwvevs hipersimpaTikotoniiT ganpirobebuli Tavisufali hidroqsiluri
radikalebis momateba, anu e.w. zeJangviTi stresi. am ukanasknels ki Tan sdevs
gulis sistoluri da diastoluri disfunqcia, Zlieri vazokonstriqcia, Trombocitebis agregaciis momateba da proliferaciuli procesebis gaZliereba.
yovelive es ki ganapirobebs miokardiumis perfuziuli sisxlis mimoqcevis
darRvevas da kardiomiocitebis destruqcias, rac remodelirebis procesebis
erT-erT mniSvnelovan komponents warmoadgens. preparat nebiletis struqturaSi
L-izomeris arseboba iwvevs aRniSnuli hidroqsiluri radikalebis inhibirebas
da Sesabamisad, NO-s gamoTavisuflebis stimulacias.
samwuxarod, unda aRiniSnos, rom jer kidev me-20 saukunis 90-ian wlebSi
iTvleboda, rom β-blokerebi Trgunaven gulis kumSvad funqcias da amitom maTi
gamoyeneba gu-is dros winaaRmdegnaCvenebi iyo. am mosazrebis formireba emyareboda pacientis klinikuri mdgomareobis analizs β-blokerebiT mkurnalobis
dawyebis dros. swored am periodSi gadarCenili β1-receptorebis blokada iwvevda gulis inotropuli funqciis daqveiTebas.
Tumca, β-blokerebs gaaCnia potenciurad sasurveli efeqtebi, rogoricaa:
guliscemaTa sixSiris Semcireba, diastolis gaxangrZliveba, Jangbadis moxmarebis Semcireba, hipertrofiis regresia, gulis masis Semcireba da Sesabamisad, koronaruli ukmarisobis gaumjobeseba. swored am pozitiurma Tvisebebma ganapiroba β-blokerebis, rogorc erT-erTi komponentis, CarTva gulis ukmarisobis
mkurnalobis standartSi.
Cvens mier miRebuli Sedegebi cxadyofs, rom arteriuli hipertenziisa da
gulis diastoluri ukmarisobis mqone pacientebSi aTenololiTa da nebivololiT xangrZlivi mkurnaloba aumjobesebs, rogorc klinikur, aseve hemodinamikur maCveneblebs, Tumca, am or preparats Soris mniSvnelovani gansxvaveba
arsebobs, kerZod:
62
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
nebivololi iwvevs:
↓ 1. marcxena parkuWis hipertrofiis gamoxatul regresias;
↓ 2. saerTo periferiuli winaaRmdegobis Semcirebas;
↑ 3. adreuli diastoluri relaqsaciis gaumjobesebas;
↑ 4. marcxena parkuWis ukeT avsebas;
↑ 5. maRal dartymiT moculobas.
↓ 6. filtvis arteriaSi wnevis daqveiTebas;
↓ 7. filtvebis sisxlZarRvTa rezistentobis Semcirebas;
8. marcxena parkuWis sistoluri funqciis SenarCunebas.
pozitiur Zvrebs eriTrocitebis memrbanis lipidur cvlaSi, membranis
saerTo fosfolipidebis momatebas, lipidebis zeJangviTi Jangvis (malonis dialdehidi, fermenti katalaza) aqtivobis momatebas, fosfolipidebis Semadgeneli komponentebis urTierTTanafardobis mowesrigebas. hidroqsiluri radikalebis inhibirebas da Sesabamisad, NO-s gamoTavisuflebis stimulacias.
amgvarad, nebivololi warmoadgens efeqtur da usafrTxo preparats arteriuli hipertenziis fonze ganviTarebuli gulis diastoluri ukmarisobis
mkurnalobaSi.
Comparative Clinical and Haemodynamic Efficacy of Nebivolol and Atenolol
in the Treatment of Diastolic Heart Failure
G. Tabidze, M. Iakobashvili, T. Chavchanidze, D. Bagaturia, T. Tsibadze
Ivane Javakhishvili Tbilisi State University
M. Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology, Tbilisi
Key-words: β-blockers, Diastolic function, Heart failure.
We compared the effects of 6 months administration of Atenolol or Nebivolol on haemodynamic
parameters in 40 patients with hypertension and left ventricular diastolic dysfunction (ejection fraction
>50%, end diastolic diameter <60mm). Both Atenolol and Nebivolol administration was associated with a
significant decrease in heart rate and blood pressure and in left ventricular mass, with an increase in the
E/A ratio. The latter effects were great with Nebivolol. With regards to the haemodynamic parameters,
compared to patients on Atenolol, those on Nebivolol showed a lower reduction in the cardiac index, a
greater increase in the stroke volume index and a decline in vascular resistance. Thus, although the two βblockers have a similar antihypertensive action, Nebivolol administration was associated with a greater
haemodynamic improvement, compared to Atenolol.
Nebivolol has positive effects on lipid spectrum of erythrocytes membrane, which reflect total
cholesterol, free fat acids, triglycerides and other atherosclerotic agents decrease tendency.
literatura:
1. Brunc S., Shmidt T., Hemodynamic effects of Nebivolol at rest and oxertion in patients with
heart failure. Angiology 1990; 41: 696-701.
2. Tzemos N., Lim P. O., Macdonald TM. Nebivolol reserser endothelial dysfunction in essential
hypertension: a randomized, double-blind, grossover study. Circulation 2001; 104: 511-514.
3. Zile MR. Brutsaert DL. News concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part
I. Diagnosis, prognosis and measurement of diastolic function. Circulation 2002; 105: 13871393.
4. Grassi G., Traveno E. Q., Facchini A. et al. Efficacy and tolerability profile of nebivolol vs
atenolol in mild-to-moderate essential hypertension: results of a double-blind randomized
multicentre trial. Blood Press 2003; 12 Suppl. 2: 35-40.
63
Clinical Medicine
diabeturi osteoarTropaTia - problemis Tanamedrove xedva
a. qistauri*, g. deviZe**
Tbilisis saxelmwifo samedicino universiteti*,
quTaTis-gaenaTis eparqiis quTaisis wminda daviT aRmaSeneblis
saxelobis saeklesio saavadmyofo**
diabeturi terfis sindromis sxvadasxva formebs Soris diabeturi osteoarTropaTia Saqriani diabetis SedarebiT iSviaTi, magram ukiduresad mZime garTulebaa. diabeturi terfis problemaze momuSave saerTaSoriso samuSao jgufis
ganmartebiT (1999) diabeturi osteoarTropaTia diabeturi neiropaTiiT gamowveuli Zvlisa da saxsris arainfeqciuri destruqciaa. Cveni azriT (qistauri a. 2004,
deviZe g. 2007), diabeturi osteoarTropaTia (oap) warmoadgens diabeturi terfis
sindromis erT-erT yvelaze Seucnobad, "idumal" formas, radgan misi ganviTarebis winaswar ganWvreta praqtikulad SeuZlebelia. saqme imaSia, rom igi SesaZloa ar ganuviTardes Saqriani diabetiT daavadebul avadmyofs gamoxatuli neiropaTiis SemTxvevaSic ki.
amasTan dakavSirebiT, ingliselma mkvlevarma Stevens M (1992) gamoTqva mosazreba, rom oap-s iwvevs diabeturi neiropaTiis gansakuTrebuli forma mielinuri
nervuli boWkoebis upiratesi dazianebiT aramielinuri boWkoebis SedarebiT.
diabeturi osteoarTropaTiis gavrcelebis sixSire diabetiT daavadebulebSi 1%-s aRwevs (a. qistauri, 1991). oap azianebs orive terfis Zvlebs, xSirad
araerTdroulad.
procesis lokalizaciis mixedviT Sanders L, Forgasss (1991) SemogvTavazes diabeturi osteoarTropaTiis Semdeg klasifikacia:
I – winaterffalanguri saxsrebi
II – winaterftarzaluri saxsrebi
III - winaterfis saxsrebi
IV - koWwvivis saxsrebi
V - quslis Zvali
arsebobs oap-is ganviTarebis "sinTezuri" Teoria (Banks A. M. 1989), romelic
aerTianebs neirotravmul (Beandshaw, T. M.). da neirovaskularul Teoriebs (Bouthon
A. M.) pirveli Teoriis mixedviT, neiropaTiis motoruli da sensoruli formebi
iwveven terfis biomeqanikis moSlas, ris gamoc datvirTva calkeul saxsrebze
siarulis dros matulobs. Sedegad viTardeba maTi destruqcia. meore Teoriis
mixedviT, diabeturi oap-is SemTxvevaSi, Zvlis sisxlZarRvovan qselSi aRmoCenili arteriovenozuri Suntebi gvafiqrebinebs sisxlis
mimoqcevis anomaluri
gaZlierebis wamyvan rolze lokaluri osteopeniis ganviTarebaSi.
diabeturi oap-is diagnoscireba xdeba klinikuri suraTis, anamnezis (mcire
travmebi, qirurgiuli Carevebi) da ama Tu im klinikuri stadiis Sesatyvisi rentgenologiuri niSnebiT.
klinikuri mimdinareobis mixedviT a.v. gurievam (2000), gamoyo daavadebis
sami stadia:
I (mwvave) - saxezea terfis rbili qsovilebis
SeSupeba, zomieri hiperemia da adgilobrivi hiperTermia. tkivili damaxasiTebeli ar aris.
II (qvemwvave) - terfis deformirebis dasawyisi.
SeSupeba da anTebiTi movlenebi mcirdeba.
diabeturi osteoarTropaTia
mwvave stadia prof. a.qistauris arqividan
64
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
III (qronikuli) - terfis deformacia mkveTrad gamoxatulia "pres-papies"
an "terfi-sarwevelas" saxiT. aRiniSneba spontanuri motexilobebi da amovardnilobebi.
IV (garTulebebi) - gamoyo i.i. dedovma (2001) - yalibdeba wylulovani defeqtebi, maTi inficirebis SemTxvevaSi ki - terfis flegmona, gangrene, osteomieliti.
Forgass S, (1987) SemogvTavaza rentgenologiuri
cvlilebebis sami stadia diabeturi osteoarTropaTiis dros: I (sawyisi movlenebis) - Semofargluli
osteoporozi, qveamovardniloba, qsovilis kortikaluri defeqti.
II (procesis progresireba) - osteolizi, fragmentacia, motexilobebi da periostaluri reaqcia.
III (Sexorceba) - kortikaluri defeqtis Sevseba,
ankilozebi, arTrozebi, Zvlis struqturis sruli
aRdgena.
diabeturi osteoarTropaTia.
mwvave stadia. g. deviZis arqividan
Foster A, Peteowa N (2001) SeimuSaves diabeturi oap-is diagnostikis algoriTmi
daavadebebis mwvave periodisaTvis:
klinikuri monacemebi GMO
oap-ze eWvis mitana
terfis rentgenografia
uaryofiTi Sedegis SemTxvevaSi scintografia C99m Tc
diagnozis dadastureba
diabeturi osteoarTropaTia.
rentgenografia, II-III stadia mrt
an ganmeorebiTi damiznebiTi
prof. a. qistauris arqividan rentgenografia
cnobilia, rom oap ar uviTardeba diabetiT daavadebul avadmyofebs qvemo
kidurebSi darRveuli sisxlmomaragebiT. es aixsneba imiT, rom diabeturi terfis sindromis neiroiSemiuri formis dros SeuZlebelia sisxlmomaragebis anomaluri gaZliereba Zvlovan qsovilSi. amitom, vazoaqtiuri preparatebis gamoyeneba diabeturi osteoarTropaTiis dros dauSvebelia, radgan isini aZliereben
isedac Warb sisxlmomaragebas (arteriovenozuri Suntebis gamo) terfis ZvlebSi.
daavadebis mwvave fazaSi mkurnalobis mizania osteolizis procesis SeCereba.
amisaTvis aucilebelia kiduris sruli gantvirTva pirveli Tveebis ganmavlobaSi (mkacri woliTi reJimi). SemdgomSi nebadarTulia siaruli polimeruli
masalebisagan damzadebuli fiqsirebadi saxveviT (Total Contract Cast). SeSupebis
moxsnis Semdeg gadadian siarulze individualurad damzadebuli orTopediuli
fexsacmliT.
medikamentebidan daavadebebis mwvave periodSi iyeneben Zvlis qsovilis metabolizmze moqmed samkurnalo preparatebs: biofosfonatebs da kalcitonins.
biofosfonatebidan niSnaven fosamaqss, bonefoss, pamidronats 13.5 mg (1 tableti)
uzmoze. kalcitinini SehyavT 50-100 ME 1-jer kunTSi an kanqveS 2 kviris ganmav-
65
Clinical Medicine
lobaSi, Semdeg miiReba aerozolis saxiT 100-200 ME yoveldRiurad. aRsaniSnavia,
rom kalcitonini (miakalciki) saqarTveloSi pirvelma gamoiyena prof. a. qistaurma, daadgina ra kalcitropuli hormonebis (paraTirinis da kalcitoninis)
disbalansis paTogenezuri roli Zvlis cvlilebebis ganviTarebaSi Saqriani
diabetiT daavadebulebSi (1981, 1991).
Zvlis qsovilis warmoqmnis stimulatorebia vitamin D3 -is aqtiuri metabolitebi (alfa- D3-teva da sxv.) da anaboluri steroidebi. alfa D3-teva iniSneba
0.5 1mkg (2-4 kafsula) uzmoze, anaboluri steboidebi ki - kunTSi ineqciis saxiT 1-jer kviraSi. kalciumis preparatebi damoukidebel zemoqmedebas Zvlis qsovilis metabolizmze ar axdenen, radgan kalciumis CarTva Zvlis qsovilis SemadgenlobaSi regulirdeba Sesabamisi hormonebiT (a. qistauri 2004) es preparatebi gamoiyeneba rogorc damxmare saSualebebi, raTa uzrunvelyon kalciumis
sakmarisi moxmareba Zvlis qsovilis paTologiis dros. yvelaze xelmisawvdomia
kalciumis laqtati da karbonati, romlebic Sedian kalcium-D3-nikomedis da
kalcium-sandoz fortes SemadgenlobaSi. iniSnebian 1 tableti dReSi (500 mg elementaruli kalciumi). qarTul farmacevtul bazarze aseve daimkvidra adgili
preparat “kalcimag”-ma (“biofarma”, TurqeTi).
dazianebuli saxsrebis retgenoTerapiis Serwyma kiduris aqtiur gantvirTvasTan iwvevs anTebiTi movlenebis swraf kupirebas.
procesis II da III stadiaSi mkurnalobis ZiriTadi mizania garTulebebis
Tavidan acileba. amisaTvis iyeneben rTul orTopediul fexsacmels, romlis
mudmivi xmareba trofiuli wylulebis Camoyalibebis da maTi inficirebis
prevenciis ZiriTadi gzaa.
qirurgiuli Carevis (arTrodezi, rezeqcia) yvelaze dasabuTebul Cvenebad
SeiZleba CaiTvalos terfis iseTi mZime deformacia, roca adeqvaturi orTopediuli fexsacmlis damzadeba praqtikulad SeuZlebelia. operaciis Catarebis aucilebeli pirobaa anTebiTi movlenebis da osteolizis procesis sruli Cacxroma (winaaRmdeg SemTxvevaSi operaciulma Carevam SeiZleba xeli Seuwyos destruqciis axali kerebis Camoyalibebas). operaciis Semdgom 3-Tvian periodSi aucilebelia dazianebuli kiduris sruli gantvirTvis uzrunvelyofa.
amrigad, yovelive zemod Tqmulidan gamomdinare, SeiZleba davaskvnaT, rom:
- diabeturi oap - diabeturi terfis sindromis mZime da Seucnobadi formaa,
radgan misi ganviTarebis winaswar ganWvreta praqtikulad SeuZlebelia.
- diabeturi oap-is ganviTarebaSi did rols TamaSoben neiropaTiis motoruli da sensoruli formebi da Zvlovan qsovilSi sisxlis mimoqcevis anomaluri
gaZliereba arteriovenozuri Suntirebis gamo.
- diabeturi oap-is diagnostireba xdeba klinikuri suraTis (mwvave, qvemwvave, qronikuli, garTulebebis stadiebi), anamnezis, rentgenologiuri niSnebis
(osteoporozi, osteolizi, fragmentacia), scintografiis, mrt-s mixedviT.
- medikamentebidan samkurnalod iyeneben biofosfonatebs, kalcitonins, vitamin D3 aqtiur metabolitebs (alfa- D3-teva), anabolur steroidebs, kalciumis
laqtats da karbonats.
- mkurnalobaSi gansakuTrebuli adgili ukavia kiduris srul gantvirTvas
(woliTi reJimi, Total Lontact Cast xmareba, rTuli orTopediuli fexsacmlis tareba). qirurgiuli Careva (arTtodezi, Zvlovani qsovilis rezeqcia) xorcieldeba
mxolod terfis mZime deformaciis SemTxvevaSi, roca SeuZlebelia adeqvaturi
orTopediuli fexsacmlis damzadeba.
- maRali amputaciis da letaluri gamosavlis mizezad diabeturi terfis
(diabeturi oap-is) SemTxvevaSi xSirad gvevlineba arakompetenturoba da mdgomareobis araswori Sefaseba. gamosavali – diabeturi terfis respublikuri samsaxuris Camoyalibebaa.
66
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
Diabetic Osteoarthropathy-Modern Sight of the Problem
A.Kistauri*, G.Devidze**
Tbilisi State Medical University*,
Kutati-Gaenaty Eparchy, Saint David Agmashenebeli Church Hospital, Kutaisi**
Diabetic ostreoarthropathy is complex form of diabetic foot. Neuropathy and the anomalous strengthening
of blood circulation in the bone tissue due to the arteriovenous shunting play an important role in its
development. The diagnosis is based on the clinical picture, anamnesis, the X-ray signs, the magneticresonance laminography. The complete unloading of the extremities has great significance in the
treatment. Surgical intervention is achieved only in the case of the significant deformation of the foot. It is
used the following drugs: biophosphonates, calcitonin, the active metabolites of the vitamin D3 , anabolic
steroids, the lactate of calcium and the carbonate.
literatura
1.
deviZe g.g. diabeturi terfi. monografia, gv. 27-28, Tbilisi, 2007 w.
2.
qistauri a. g. ostreoporozis mkurnaloba Saqriani diabetiT davadebulebSi, saqarTvelos endokrinologTa 1-li yrilobis masalebi, gv. 134-135, Tbilisi, 2004w.
3.
diabeturi terfis problemebze momuSave saerTaSoriso jgufi (amsterdami,
holandia, 1999)
4.
Гурьева И. В. И др. Синдром диабетической стопы, М., стр. 76-77, Москва, 2000.
5.
Дедов И. М., Анcиферов М. Г., Галстян Г. Р., Токмакова А. Д. Синдром диабетической стопы
– М., Федеральный диабетический центр МЗРФ, 1998.
6.
Кистаури А. Г. Патогенез и комплексная терапия нарушений гомеостаза кальция у больных
сахарным диабетом. Автореферат докт. мед. наук. стр 31-33 Тбилиси, 1991 г.
7.
Boulton A. J. M. Scarpello J. H. B. Ward. J.F. Venous oxygenation in the diabetic neuropatic foot:
evidence of arterial venous shunting? // Diabtologia – 1982-Vol. 22 – p. 6-8.
8.
Bradshaw T. W. Aetiopathogenesis of the Charcot foot: an overview//Practical Diabetes
International – 1998, - Vol. 15. – No. 1. – p. 22-24.
9.
Banks A. M. Neuroarthropathy in diabetes Millitus//Journal of American Podiatry MedicalAssociation – 1989 – Vol. 79 – p 110.
10.
Frykberg R. Mendeszoon E. Management of the diabetic Charcot foot // Diab, Met. Rev. – 2000, Vol. 16 – Suppl. 1. – p. S59-S65.
11.
Foster A. Bates M., Petrowa Netall. Can Farcot osteoarthropaty be prevented? /Materials of the
annual meefing of the EASD Diabetic Foot, Study Group. – 7-9 Sept. – 2001. – p. A25.
qronikuli baqteriul-virusuli infeqciis, rogorc SesaZlo
risk-faqtoris roli periferiul sisxlZarRvTa daavadebis
destabilizaciaSi
T. kvantaliani*, n. farRalava**, T. abzianiZe**, p. wiklauri***
m. winamZRvriSvilis saxelobis kardiologiis instituti*,
angiologiisa da sisxZarRvovani qirurgiis centri**,
samed. centri "samkurnalo saxli", Tbilisi***
aTerosklerozis (a) paTogenezSi anTebiTi komponentis arsebobam dasaSvebi
gaxada varaudi imis Sesaxeb, rom cvlilebebis kaskadi, romelsac dasabami eZleva sisxlZarRvis kedelSi, sadac faqtiurad xdeba SemdgomSi ZiriTadi dramatuli movlenebis ganviTareba, garda aseptiuri anTebisa SeiZleba gamowveuli
67
Clinical Medicine
iyos infeqciuri procesiTac, ama Tu im qronikuli baqteriuli, parazituli Tu
virusuli inficirebis dros.
savaraudo infeqciuri koaliciidan, romelsac SeuZlia intravaskulurad
anTebiTi procesis inducireba prokoagulaciuri da vazoaqtiuri nivTierebebis
sinTezis aqtivaciis fonze, yvelaze mniSvnelovan yuradRebas ipyrobs Chlamydia
pneumoniae (Chl.pn.). mas axasiaTebs gansakuTrebuli tropizmi sisxlZarRvTa kedlis
endoTeliumis mimarT, sadac, sisxlis nakadSi moxvedris Semdeg am baqteriis
gamravleba xdeba ZiriTadad gluvkunTovan da endoTelur ujredebSi, monocitmakrofagebSi da aTerosklerozulad Secvlil qsovilebSi [1,7]. am WrilSi ganixileba agreTve Helicobacter pylori [5] da herpesvirusTa ojaxis zogierTi warmomadgeneli: I tipis martivi herpesi _ Herpes simplex virus (HSV-I), me-4 tipis herpesvirusiebStein-baris vusi (EBV), me-5 tipis herpesvirusi-Cytomegalovirus (CMV), romlebsac
aRmoaCndaT intimis gluvkunTovani ujredebis populaciis klonuri eqspansiis
unari genomuri cvlilebebis gziT [4].
literaturis monacemebiT am infeqciur agentebs xSirad naxuloben
aTerosklerozulad Secvlili koronaruli arteriis kedelSi, aortaSi,
qsantomur ujredebSi, anu qafian makrofagebSi da aTerosklerozul folaqSi
[6]. arsebobs varaudi, rom aRniSnuli gamomwvevebi infeqciis qronizaciis
procesSi
garkveulwilad
monawileoben
aTerosklerozuli
folaqis
destabilizaciaSi [2] da aniWeben daavadebis mimdinareobas agresiul xasiaTs [3].
swored amiT aris ganpirobebuli kardiologTa da angiologTa mzardi interesi
sisxlZarRvSi mimidinare adreuli antebiTi dazianebis gamovlenisken, rodesac
jer kidev SesaZlebelia paTologiuri procesis Secevadoba da misi koreqcia.
sayuradReboa, rom ukanaskneliAaTwleulis ganmavlobaSi saqarTveloSi SeimCneva aRniSnuli paTogenebiT mosaxleobis inficirebis zrdis myari tendencia.
inficirebis gansakuTrebiT maRali procentis gamovlena a-iT daavadebul populaciaSi safuZvlad daedo winamdebare kvlevas.
Cvens mizans Seadgenda dagvedgina winmswrebi da rekurentuli qlamidiurvirusuli infeqciis, rogorc endoTeliumis disfunqciis da vaskulitis ganviTarebis erT_erTi risk_faqtoris roli aortisa da periferiul sisxlZarRvTa
daavadebis (psd) mimdinareobaze.
masala da meTodebi. gamokvleulia 60 avadmyofi (34 qali da 36 mamakaci)
dokumentirebuli psd-iT (saS. asaki 64,8±1,1) seropozitiuri Chl.pn. antisxeulebis
(IgG–gadatanili, IgA_rekurentuli infeqciis markerebi) da specifiuri antivirusuli antisxeulebis HSV-I, CMV da EBV-s mimarT stabiluri (I jgufi) da arastabiluri klinikuri mimdinareobiT (II fgufi), agreTve 50 piri (20 qali da 30 mamakaci) Sesabamisi mono an miqst-inficirebiT (saS.saki 59,83±3,2) sisxlZarRvTa aTerosklerozuli dazianebis gareSe (III jgufi). specifiuri imunoglobulinebis
raodenobriv
gansazRvras plazmaSi vawarmoebdiT imunofermentuli meTodiT
(ELISA). lipidur profilTan erTad yvela sakvlev pirs vusazRvravdiT lipiduri hidroperoqsidis (lpo), rogorc lipidebis zejanguri jangvis xarisxis pirdapiri maCveneblis aqtivobas plazmaSi (kolorimetruli meTodiT firma Cayman
Chemical, USA, Sedegebis aRricxviT imunofermentul rideze), anTebis markerebis _
C-reaqtiuli proteinis (CRP), fibrinogenis (F) koncentracias, sisxlis fibrinolizur aqtivobas (sfa, .T da BBlimfocitebis subpopulaciebis Tanafardobas maTi diferencirebuli antigenebis gansazRvris gziT imunofluorescenciuri
meTodiT.
saZile arteriebis intima-medialuri Sris parametrebs vsazRvravdiT sonografiis meTodiT. muclis aortis, TeZos da qveda kidurebis magistraluri
arteriebis ultrabgeriT angiografias vawarmoebdiT dupleqsskanirebiT aparatze “GATEWAY-D2” (Germany), qirurgiul masalaze varatebdiT aortis a-i folaqis
imunohistoqimiur Seswavlas.
68
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
Sedegebi da maTi ganxilva: Seswavlil populaciaze Catarebulma dakvirvebam gamoavlina statistikurad mniSvnelovani sxvaoba I da II, I da III jgufebs
Soris serologiuri maxasiaTeblebis, mwvave fazis cilebis da imunuri statusis maCveneblebis mxriv (cxr. #1). Chl.pn.-specifiuri IgA da IgA+IgG imunoglobulinebis titri jgufebSi Seadgenda 6..25%-s, 70%-s da 67.8%-s Sesabamisad. msgavsi tendencia, anu sarwmunod maRali maCveneblebi dafiqsirda sisxlis LPO aqtivobis, CRP-is da F-is koncentraciis mxriv sfa-is erTdrouli daqveiTebis fonze
II da II jgufebSi, miuxedavad lipiduri metabolizmis identuri darRvevebisa I
da II jgufebSi da sruliad normaluri lipiduri profilisa III jgufis pacientebSi. amasTan erTad aRsaniSnavia mniSvnelovani raodenobrivi da Tvisobrivi
darRvevebi imunuri sistemis maxasiaTeblebSi, romlebic gamovlinda II da III
jgufebSi.
samive jgufSi dafiqsirda dadebiTi korelaciuri kavSiri sisxlSi LPO-s
koncentraciasa da antiqlamidiuri da antivirusuli antisxeulebis titrs, gamovlenili virusebis raodenobas da plazmaSi LDL-is dones Soris.
II jgufis avadmyofebisaTvis damaxasiaTebeli aRmoCnda cvlilebebi meoradi
hemostazis sistemaSi, rac gamoixata F-is koncentraciis maCveneblebsa da sfa-s
Soris normaluri Tanafardobis darRvevaSi (sur. 1).
Cveulebriv, F-is koncentraciis mateba plazmaSi (anTebis ganviTarebidan
ukve 24 saaTSi), dasabams aZlevs sfa-is kompensatorul momatebas, cnobils hageman-kalikreindamokidebuli fibrinolizis saxelwodebiT. es movlena ganixileba,
rogorc organizmis dacviTi reaqciis erT-erTi gamovlineba, romelsac Cven
davakvirdiT inficirebul avadmyofTa jgufebSi daavadebis mwvave fazaSi. infeqciis qronizaciis fonze ki xdeboda orive parametris SedarebiTi normalizacia.
cxrili #1 lipiduri metabolizmis, lipoperoqsidis, anTebis markerebis da
specifiuri antiqlamidiuri da antivirusuli imunoglobulinebis
koncentracia plazmaSi avadmyofTa Seswavlil jgufebSi (М±m)
______________________________________________________
maCveneblebi
I jgufi
II jgufi
III jgufi
_______________________________________________________________________
TC(mmol/l)
7.09±1,94**
9.80±2,33*
4.90±1.2
TG (mmol/l)
2.01±1.74
1.78±0.88
1.82±0.33
LDL (mmol/l)
5.22±1.87*
5.78±2.05*
3.10±1.1
0.97±0.18*
3.15±2.1 **
2.57±2.8**
6.65±2.1**
0.88±0.22 *
5.25±0.1*
27.10±3.2*
18.7±2.20*
1.07±2.31
2.75±1.8
3.25±2.1
3.65±1.0
1.09±4.2**
7.6±5.1*
0.58±2.2
11.1±0.5**
67.2±1.1*
79.2±0.33
4.3±.0.6
HSV-1–IgG (gray zone=9,0-11,0)
33.85±0.322**
87.98±0.21* .
7.66±1.25
CMV – IgG (gray zone=9,0-11,0)
17.1±1.2**
EBV – IgG (gray zone=10-14u/ml)
26.2±0.22**
HDL (mmol/l)
F (g/l)
CRP (mg/l)
LPO (N= 0,25-5,0 nmol/ml)
Chl .pn. - IgA
(gray zone=0,9-1,1)
Chl.pn. - IgG
(gray zone<5u/ml)
Chl.pn. (IgA+IgG) (%)
37.8±1.21*
88.53±3.33 *
7.20±0.25
5.85±0.31
______________________________________________________________________________________
* _ statistikurad sarwmuno sxvaoba (P<0.01) III jgufTan SedarebiT;
** _ statistikurad sarwmuno sxvaoba (P<0.01) I da II jgufebs Soris.
69
Clinical Medicine
gansakuTrebiT sayuradReboa am kanonzomierebis darRveva arastabiluri
psd-iT av-Si (b) reinfeqcia/reaqtivaciis SemTxvevebSi (plazmaSi (IgA+IgG) imunuri
antisxeulebis kompleqsis gaCena): F-is koncentraciis mkveTr momatebas, rasac
umeteswilad Tan axlda klinikuri mimdinareobis gamwvaveba, aRar moyveboda
sfa-is gaZliereba, anu es maCvenebeli rCeboda ukiduresad dabal doneze.
am movlenas Cven vafasebdiT, rogorc fibrinolizuri sistemis funqciur
ukmarisobas, kolafss, romelic ganviTarda sarezervo meqanizmebis gamofitvis
Sedegad qronikulad mimdinare infeqciis fonze. safiqrebelia, rom aRniSnul
or parametrs Soris sinqronulobis darRveva Chl.pn.-iT da herpesvirusebiT inficirebul avadmyofebSi iZens damoukidebeli risk-faqtoris mniSvnelobas sixlZarRvovani epizodebis gamwvavebaSi.
suraTi #1 sisxlis fibrinolizuri aqtivobisa da fibrinogenis koncentraciis
dinamika qlamidiuri infeqciis stadiebis mixedviT I (a) da II (b) jgufis avadmyofebSi
a
IgM
IgA
IgG
b
IgA+IgG
IgM
IgA IgG
IgA+IgG
daavadebis stadiebi: IgM – pirveladi infeqcia _ mwvave stadia; _ fibrinogeni;
IgA – qronikuli stadia; _ sfa
IgG _ antisxeulebis qronikuli mtarebloba;
IgA+IgG _ reinfeqcia/reaqtivacia
psd-iT avadmyofebSi winmswrebi an rekurentuli infeqciis fonze IgA+IgG antisxeulebis kompleqsis gaCena an maTi titris mkveTri (4-jeradi da meti) momateba plazmaSi LPO-s aqtivobis da anTebis markerebis koncentraciis zrdasTan
erTad SeiZleba Sefasebul iqnas, rogorc aTerosklerozuli procesis mosalodneli destabilizaciis prediqtori endoTeliumis gardamavali disfunqciis
Camoyalibebis WrilSi.
infeqciuri riskis faqrorebis ucilobel rols psd-is stabiluri mimdinareobis darRvevaSi adasturebs agreTve II jgufis avadmyofTa aortis aTerosklerozuli folaqis mikroskopuli da imunohistoqimiuri Seswavlis monacemebi,
romelTa mixedviT (qirurgiul masalaze) aortis intimaSi anTebiT-destruqciuli cvlilebebis fonze aRmoCenilia rogorc Chl.pn.-pozitiuri, ise HSV-I, CMVpozitiuri ujredebis Warbi raodenoba (sur. 2).
amrigad, rekurentuli infeqcia qronikuli qlamidiur-herpesvirusuli inficirebis dros rogorc aTeroskleroziT avadmyofebSi, ise mis gareSe, iwvevs
antebiTi da Tavisufalradikaluri reaqciebis aqtivacias, rac vlindeba plazmaSi LPO aqtivobis, CRP-is da F-is koncentraciis mkveTri momatebiT. avadmyofeb-
70
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
Si sisxlZarRvTa aTerosklerozuli dazianebiT igi SeiZleba gaxdes oqsidaciuri stresis ganviTarebis damoukidebeli risk-faqtori, ris gamoc miCneul unda
iqnas psd-is destabilizaciis erT-erT trigerad.
suraTi #2. Chl.pn.-T inficirebuli avadmyofis muclis aortis aTerosklerozuli folaqis histopaTologia.
(a) vlindeba intimis aSreveba da subintimuri mikrohemoragiebi intimisa da
mediis zomierad gamoxatuli difuzuri infiltracia limfocitebiT.
hematoqsilin-eoziniT SeRebva. gadideba X100.
(b) muclis aortis intimalur SreSi Chl.pn.-pozitiuri ujredebis Warbi
raodenoba. imunohistoqimiuri kvleva. vizualizaciis sistema LSAB.
gadideba, X400.
The Role of Chronic Bacterial-Viral Infection as Possible Risk-Factor
Leading to Peripheral Vascular Disease Activity
T.Kvantaliani*, N.Pargalava**, T.Abzianidze**, P.Tsiklauri***
Tsinamdzgvrishvili Institute of Cardiology*,
Center of Angiology and Vascular Surgery**
Medical Center "Healing Home” , Tbilisi***
Key words: Peripheral vascular disease, chronic bacterial-viral infection, plasma lipoprotein
profile, oxidative stress, immunohistochemical assay.
71
Clinical Medicine
During the last ten years Georgia has maintained the tendency to increase the amount of patients
with chronic bacterial and viral pathology as well as combined, ”mixed infections” especially among
young and middle-aged population of the country. Therefore, the main interest is paid to those infective
agents that may contribute to vascular damage. It has been suggested that Chlamydia pneumonia (Chl.pn.)
is characterized by tropism toward vascular endothelium, where the bacteria is reproduced. Association of
Chl.pn. and some viral infections, such as Cytomegalovirus (CMV) Epstein-Bar virus (EBV) and I-type
Herpes (HSV-I) with peripheral vascular disease (PVD) have been detected in our several clinical studies.
In this regard specific nature and peculiarities of cardio-vascular injuries during chronic mixed bacterialviral infections have not been studied sufficiently.
High frequency of the above mentioned infections among atherosclerotic (A) patients in Georgian
population became the goal of our research. Our objective was to evaluate some plasma abnormalities and
cardio-vascular changes initiated in symptomatic patients under the influence of this most extended
infective agents, that could save as predictors of coming vascular attacks and also, if previous and
recurrent infection can play a role in the course of PVD.
60 patients with documented PVD (aged 64,8±1,1) serum-positive to Chl.pn. (IgG -indicating
previous, IgA - recurrent infection) and specific antiviral antibodies to HSV-I, CMV and EBV (the
enzyme immunoassay technique used at the time of screening was ELISA) with stable (I group) and
unstable (II group) forms, as well as 50 similarly infected patients (aged 59,83±3,2) without any evidence
of A vessel injury (III group). Along with plasma lipoprotein profile all participants underwent
quantitative measurement of lipid hydroperoxide (LPO), as the direct indicator of lipid peroxidation ,
acute phase proteins - CRP and fibrinogen (F), blood fibrinolytic activity (BFA), T and B lymphocyte
ratio (immunofluorescence technique) and immunehistochemical assays of the A plaque of the abdominal
aorta. Ultrasound duplex screening was carried out in all cases.
The study revealed statistically significant differences between I and II, I and III groups in plasma
concentration of Chl.pn. specific IgA and IgA+IgG (6.25% against 70% and 67.8%) antibody titers, LPO
activity, as well as expected increase in CRP, F, but considerable decrease (P<0,005) of BFA on the
background of almost identically disturbed lipoprotein metabolism and cellular immunity in I and II group
patients. Apparently similar changes of investigated parameters were found in II and III groups despite
any abnormalities of lipid profile, but severe suppression of immune system in none A patients. In all
groups LPO levels positively correlated with titers of antichlamydial and antiviral antibodies, number of
detected viruses and plasma LDL concentration. A special attention might be dropped on torpidity of BFA
despite the enhanced plasma F concentration in patients (b) with acute PAD after recurrent Chl.pn
infection. It is considered as a functional insufficiency of fibrinolytic system as a result of a long-term
compensatory increase during acute and chronic stages of infection. Such desynchronization between two
parameters may serve as independent factor complicating the development of acute vascular events.
Supposedly, appearance of and IgA+IgG antibody complex or rapid elevation of their serum titers in
patients with previous and/or super infection along with enhanced LPO activity, increased inflammatory
markers and specific clinical presentations may serve as an additional risk-factor for further inflammatory
disorders in link with hypercoagulability and impaired fibrinolysis.
Significant growth of LPO activity in groups of infected patients with and without A indicates that
recurrent infection activates free-radical reactions. In cases of chronic mixed infections, especially in
patients with A vessel injury, it can play the role of precipitating or additional risk-factor leading to
oxidative stress and contributing to PVD activity.
literatura:
1. Ayoub S., Hickey M.J., Morand E.F., Mechanisms of disease: macrophage migration inhibitory factor
in SLE, RA and atherosclerosis. Nat Clin Pract Rheumatol. 2008; 4(2): 98-105.
2. Kiechl S., Egger G., Mayr M., Wiedermann Ch., Bonora E., Oberhollenzer F., Muggeo M., Xu Q.,
Wick G., Poewe W., Willeit J. Chronic infection and the risk of carotid atherosclerosis. Circulation.
2001; 103, 8:1064-1075.
3. Kipshidze N., Kakauridze N. Helicobacter pylory infection and "Agressive Atherosclerosis". Georgian
Medical News. 2003; 12(105):13-16.
72
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
4. Mayr M., Kiechl S., Willeit J., Wick G., Xu Q. Infections, immunity, and atherosclerosis: associations
of antibodies to Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, and cytomegalovirus with immune
reactions to heat-shock protein 60 and carotid and femoral atherosclerosis. Circulation. 2000;102:833839.
5. Patel P., Mendall M.A., Carrington D., Strachan D.P., Leatham E.W., Molineaux N., Levy J.,
Blakeston C., Seymour C.A., Camm A.J., Northfield T.C. Association of Helicobacter pylori and
Chlamydia pneumoniae infection with coronary heart disease and cardiovascular risk factors. Br Med
J. 1995; 311: 711-714.
6. Taylor-Robinson D., Chlamydia pneumoniae in vascular tissue. Atherosclerosis. 1998; 140 (Suppl I):
S 21-S 24.
7. Yavuz M.T., Yavuz O., Yazici M., Guler S., Ozhan H., Albayrak S., Coskun A. Interaction between
Chlamydia pneumoniae seropositivity, inflammation and risk factors for atherosclerosis in patients
with severe coronary stenosis. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66(6): 523-534.
portuli sisxlis mimoqcevis Taviseburebani gulis
ukmarisobis mqone pacientebSi
m. wverava, d. wverava
Tbilisis samedicino akademia, Sinagan sneulebaTa departamenti
gulis ukmarisoba miekuTvneba Tanamedrove kardiologiis umniSvnelovanes
problemas, rac ganpirobebilia am mdgomareobis sixSiris zrdiT ganviTarebul
qveynebSi, hospitalizaciis maRali maCenebliTa da arasaxarbielo prognoziT.
RviZlis dazianeba gulis SegubebiTi ukmarisobis dros (Sgu) ganpirobebuli
ori meqanizmiT: RviZlis iSemiiT, romelic marcxena parkuWis sistoluri funqciis darRvevis Sedegia da pasiuri venuri SegubebiT. cnobilia, rom gulis
ukmarisobas, metadre marjvena parkuWis ukmarisobas Tan axlavs hepatomegalia,
zomieri hiperbilirubinemia da RviZlis fermentebis aqtiobis zrda sisxlis
plazmaSi. dReisaTvis naklebad aris Seswavlili karis venuri nakadis cvlilebebi Sgu-s dros, Tumca cnobilia, rom gulis mZime ukmarisoba SeiZleba postsinusoiduri portuli hipertenziis mizezi gaxdes.
sonodoplerografuli kvleva arainvaziuria, usafrTxoa rogorc avadmyofisaTvis aseve mkvlevarisaTvis. amave dros is saSualebas iZleva SeviswavloT
RviZlis karis venuri sistemis rogorc struqturuli, aseve funqciuri cvlilebebi da obieqturi monqcemebi miviRoT karis venur nakadze.
warmodgenili kvlevis mizani iyo Segveswavla karis venuri nakadis Taviseburebani Sgu-s mqone pirebSi.
kvlevis masala da meTodebi:
Seswavlili iyo Sgu-s mqone 64 pacienti saSualo asakiT 57.9±8,4 weli (ZiriTadi jgufi). maTgan 21 qali iyo, 43 ki mamakaci.
sakontrolo jgufs warmoadgenda 64 piri, maTgan 30 qali iyo, mamakaci ki 34, saSualo asakiT 56.2±9.7 weli, romlebsac ar hqondaT gulis ukmarisoba am ukanasknel jgufSi 25 janmrTeli iyo, 24-s hqonda arteriuli hipertenzia 15-s ki stabiluri stenokardia. SeswavlilTagan arcerTs ar hqonda sasunTqi sistemis,
saWmlis momnelebeli sistemis an RviZlis daavadebebi. kvlevaSi monawile arcerTi piri namkurnalebi ar iyo.
yvelas Cautarda sruli eqokardiografuli kvelva. marcxena da marjvena
parkuWis diastoluri funqcia isazRvreboda atrioventrikuliri nakadisa da
73
Clinical Medicine
qsovilovani doplerogramis maCveneblebis SefasebiT. filtvis arteriul wnevas
vsazRvravdiT filtvis arteriuli nakadis aCqarebis drois mixedviT. karis venrur nakads vafasebdiT feradi da impulsuri doplerografiiT. kvelva tardeboda uzmod, avadmyofis zurgze mwoliare mdgomareobaSi. doplerogramas viwerdiT karis venis ZiriTad totSi RviZlis karidan 0,5-2 sm daSorebiT zomier CasunTqvaze Sekavebuli sunTqvis pirobebSi. am dros kuTxis koreqcia ar aRemateboda 15 graduss. vzomavdiT nakadis maqsimalur, minimalur da saSualo siCqareebs (Vmax, Vmin da Vmid – Sesabamisad), karis venis maqsimalur diameters. mirebuli monacemebis safuZvelze vsazrvravdiT venuri pulsaciurobis indeqss (VPI)
formuliT: VPI=(Vmax-Vmin)/Vmax (Sabba C. et al. 1990, Bolondi L et al. 1991).
masalis statisikuri anlizi Sesrulebuli iyo programa Microsift Excel-Si.
viTvlidiT gazomili maCveneblebis saSualos da gadaxras saSualodan. parametrebs Soris sxvaobas vadgendiT stiudentis meTodiT da sarwmunod vTvlidiT
sxvaobas <0,05. amas garda Catareuli iyo korelaciuri analizi.
kvlevis Sedegebi: ZiriTad jgufSi gulis ukmarisobis I-II funqciuri klasi
NYHA-Ti hqonda 21 pacients III-IV ki 43-s. maTgan 51-s (79,69%) gulis sistoluri
ukmarisoba hqonda, 13-Tan (20,3%) sistoluri funqcia SenarCunebuli iyo. mocimcime ariTmia 20 (31,25%) pacientTan dafiqsirda. mocimcime ariTmiis mqone pirebSi
diastoluri funqciis Sefaseba ar xdeboda.
cxrili #1. karis venuri nakadis maCveneblebi SegubebiTi gulis ukmarisobis
(Sgu) mqone pacientebSi
maCvenebeliÜ
Vmax cm/sec
Vmin cm/sec
Vmid cm/sec
D mm
VPI
Sgu
17,47±5,11
9,77±5,00
14,03±4,55
8,98±0,99
0,39±0,25
sakontrolo jg
19,56±3,72
15,95±3,50
17,73±3,66
8,70±1,36
0,19±0,07
p<
<0,01
<0,001
<0,001
NNS
<0,001
rogorc #1 cxrilidan Cans karis venuri nakadis maCveneblebi Sgu-s mqone
pacientebSi sarwmunod ufro dabali iyo vidre sakontrolo jgufSi. amave dros
karis venis diametri orive jufSi erTnairi iyo.
cxrili #2. karis venuri nakadis maCveneblebi SegubebiTi gulis ukmarisobis
(Sgu) mqone pacientebSi gulis ukmarisobis simZimis gaTvaliswinebiT.
maCvenebeliÜ
Vmax cm/sec
Vmin cm/sec
Vmid cm/sec
D mm
VPI
HF NYHA 1-2
18,36±4,06
14,00±3,55
16,35±3,77
8,71±1,00
0,24±0,11
HF NYHA 3-4
17,0±5,54
9,19±4,86
12,9±4,51
8,76±0,26
9,11±9,97
p<
NNS
<0,001
<0,005
NNS
<0,001
saintereso monacemebi iqna mopovebuli karis venuri nakadis maCveneblebis
Sedarebisas guli ukmarisobis simZimis gaTvaliswinebiT (cxrili #2). karis venuri nakadis siCqariTi parametrebi mZime (NYHA III-IV) Sgu-s mqone pacientebSi
sarwmunod ufro dabali iyo vidre msubuqi da saSualo simZimis Sgu-s mqone
pirebSi (NYHA I-II). amave dros am ukanasknelTa maCveneblebi praqtikulad ar
gansxvavdeboda sakontrolo jgufis monacemebisagan.
Cvens mier Catarebulma analizma gamoavlina zomieri uaryofiTi korelacia
karis venuri nakadis siCqaresa da marcxena parkuWis Rrus sistolur da dias-
74
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
tolur zomebs Soris (cxrili #3). pulsaciurobis indeqsi igive maCveneblebTan
sust dadebiT korelaciaSi iyo. karis venuri nakadis siCqare dadebiT korelaciaSi iyo marxena parkuWis gandevnis fraqciasTan, marcxena da marjvena parkuWis qsovilovan doplerogramaze sistoluri moZraobis siCqaresTan, uaryofiT
korelaciaSi filtvis arteriul wnevasTan. pulsaciurobis indeqsi igive maCveneblebTan uaryofiT korelaciaSi iyo. zomieri dadebiTi korelacia gamovlinda mitraluri da trikuspidiri nakadebis piks, marjvena da marcxena parkuWis
qsovilovani doplerogramis Agviani diastoluri moZraobis piksa da portuli
nakadis siCqareebs Soris. diastoluri disfunqciis xarisxi sust uaryofiT
korelaciaSi iyo portuli nakadis minimalur siCqaresTan da dadebiT korelaciaSi – pulsaciurobis indeqsTan. marjvena parkuWis diastoluri diametri uaryofiT korelaciaSi iyo portuli nakadis minimaluri da saSualo siCqareebTan
da dadebiT korelaciaSi pulsaciurobis indeqsTan.
ganxilva: RviZlis dazianeba gulis ukmarisobis dros ganpirobebulia ori
ZiriTadi faqtoriT: pirveli – iSemiuri dazianeba, romelic marcxena parkuWis
sistoluri funqciis darRveviT aris ganpirobebuli da venuri staziT ganpirobebuli cvlilebebi, romelic sisxlis retrogradul SegubebasTan aris dakavSirebuli. pirveli upiratesad gulis mwvave ukmarisobis, kardiogenuri Sokis
dros viTardeba, meore ki gulis qronikuli ukmarisobis dros gvxvdeba da marjven parkuWis disfunqciasTan aris dakavSirebuli (Giallourakis C.C et al. 2003). hepatomegalia, sisxlimimoqcevis did wreSi Segubebis erT-erTi kardinaluri niSania. is marvena parkuWis ukmarisobis dros SemTxvevaTa 95-99%-Si gvxvdeba, asciti
ki 7-64%-Si (Dunn G.Det al. 1973). Segubeba RviZlis venebSi ganapirobebs portul sistemaSi wnevis matebas da postsinusoidur portul hipertenzias (Merkel C et al.
1998).
Portal Flow Parameters
20,00
15,00
10,00
5,00
0,00
Vmax
Vmin
Vmid
cnobilia RviZlis funqciis cvlilebebi, romelic gu-s dros viTardeba da
romelic citolizis fermentebis (alaninaminotranferaza, aspartataminotransferaza, gama-glutamintranspeptidaza) aqtiobis, tute fosfatazasa da bilirubinis koncentracis matebaSi gamoixateba (Killip T et al. 1960, Richman S.M et al.1961,
Kubo S.H. et al. 1987, Henrion J.at al. 1990). amasTan Parisi P. Tanaavt. (1990) miuTiTeben, rom
bioqimiuri cvlilebebi SeiniSneba msubuqi xarisxsi gulis ukamrisobis drosac.
Kubo S.Hgamoavlina korelaciuri kavSiri fermentebis aqtiobasa da marcena parkuWis hemodinamikur maCveneblebs Soris.A P.Batin TanaavtorebiT (1995) miuTiTeben
bioqimiuri cvlilebebis prognozul mniSvnelobaze gulis ukmarisobis dros.
yvela mkvlevari erTxmad aRniSnavs, rom bioqimiuri cvlilebebi gu-s dros
zomieri xarisxis aris da swrafad nomalizdeba mkurnaobis fonze.
SedarebiT naklebia monacemebi portuli sisxlismimoqcevis Sesaxeb gu-s
mqone pacientebSi. sonodoplerografuli kvleva ferTed gamoiyenba RviZlis
arteriuli da venuri sisxlis nakadebis Sesaswavlad. klinikur praqtikaSi. meTodi arainvaziuria, zusti da usafrTxo. karis venis nakadis doplerogramis
cvlilebebi gu-s dros gamoavlines Arisava-m Tanaavt (1990). D. Catalano-m Tanaavt.
75
Clinical Medicine
(1998) gamoavlina portuli nakadis siCqaris Semcireba da pulsaciurobis indeqsis Secvla gu-s dros, amasTan cvlilebebi ufro mkveTri iyo mZime gu-s mqone
pirebSi. portuli nakadis maCveneblebi korelaciaSi iyo marcxena da marjvena
parkuWebis, marcxena winagulis zomebTan da marcxena parkuWis damoklebis fraqciasTan. Hu JT-m Tanaavt. (2003) da Cheng-Yen Shih (2006) gamoavlines pirdapiri korelacia pulsaciurobis indeqssa da filtvis venis Caketvis, marcxena da marjvena parkuWebis eqokardiograful zomebs da saboloo diastolur wnevebs Soris. maTi monacemebiT pulsaciurobis indeqsi >40% marjvena parkuWis ukmarisobaze miuTiTebs da misi sando sadiagnozo kriteriumia.
Cvens kvlevaSi aseve gamovlinda karis venuri nakadis pulsaciurobis indeqsis uaryofiTi korelacia marcxena da marjvena parkuWis sistoluri funqciis
maCveneblebTan (gandevnis fraqcia, qsovilovan doplerogramaze pikuri sistoluri siCqare). sxva mkvlevarTa monacemeisagan gansxvavebiT Cveni monacemebiT
portuli nakadis siCqariTi maCveneblebi, metadre minimalur siCqare, ufro ukeT
asaxavda gulis sistoluri funqciis cvlilebebs vidre pulsaciurobis indeqsi.
aseve Cvens mier pirvelad iqna gamovlenili karis venuri nakadis maCveneblebis
korelacia marcxena da marjvena parkuWis diastoluri funqciis maCveneblebTan.
unda iTqvas, rom karis venuri nakadis cvlilebebi Cveulebri mZime xarisxis gulis ukmarisobis arsebobaze miuTiTebs. amave dros msubuqi gulis ukmarisobis
SemTxvevaSi karis venuri nakadi praqtikulad ar gansxvavdeba normalurisagan.
daskvnebi.
1.
gulis mZime SegubebiTi ukmarisobis dros aRiniSneba RviZLis karis venuri
nakadis gamoxatuli cvlilebebi, romlebic gamoixateba doplerografiiT
gansazRvruli
maqsimaluri,
minimalurida
saSalo
siCqareebis
da
pulsaciurobis indeqsis cvlilebaSi.
2.
karis venuri nakadis siCqariTi maCveneblebi ukukorelaciaSia xolo
pulsaciurobis indeqsi ki pirdapir korelaciaSia gulis ukmarisobis
xarisxTan marcxena parkuWis gandevnis fraqciasTan, marcxena da marjvena
parkuWebis Rrus zomebTan, qsovilovan doplerogramaze maTi sistoluri
moZraobis siCqaresTan da marcxena parkuWis diastoluri disfunqciis
xarisxTan.
3.
karis venuri nakadis maCveneblebi SeiZleba gamoyenebul iqnas gulis SegubebiTi ukmarisobis simZimis gansasazRvravad.
4.
karis venuri nakadis doplerografuli maCveneblebis Sefasebisas aucileblad gaTvaliswinebuli unda iyos gulis cunqciuri mdgomareoba.
Particularity of Portal Hemodinamic in Patients with Heart Failure
M. Tsverava, D.Tsverava
Tbilisi Medical Academy, Department of Internal Medicine
There is little information about portal flow in heart failure. The aim of this study was to study the
portal flow in patients with heart failure (HF). Material and Methods: We studied 64 patients with HF
(mean age 57.9±9,38 year; 21 had I-II and 43 III-IV NYHA class HF) and 64 patients without heart
failure, chronic pulmonary, liver diseases or gastrointestinal disorders (mean age 58.0±8.73 year). Portal
flow was studied with PW Dopplerography and Sonography. Examination was performed in fast state of
patients. We measured the maximal, minimal and mean velocity of flow (cm/sec) and Portal vein diameter
(in mm). Results: The Portal flow parameters was significantly lower in HF group then in control group
The Portal flow velocity was significantly lower in patients with III-IV NYHA f.cl, than in patients with III NYHA f.cl. The latter did not differ significantly from normal group parameters. Conclusion: Maximal,
minimal and mean velocity of portal flow estimated by Dopplerography is lower in patients with
pronounced stages of HF, but it is not changed in patients with mild HF.
76
k l i n i k u r i
m e d i c i n a
literatura:
1. Bolondi L, Gaiani S, Barbara L. Accuracy and reproducibility of portal flow measurement by
Doppler US. J Hepatol 1991; 13: 269-273.
2. Sabba C, Weltin GG, Cicchetti DV, Ferraioli G, Taylor KJ, Nakamura T, Moriyasu F, Groszmann
RJ. Observer variability in echo-Doppler measurements of portal flow in cirrhotic patients and
normal volunteers. Gastroenterology 1990; 98: 1603-1611
3. Giallourakis C.C, Rosenberg, P.M, Friedman, L.S. THe liver in heart failure. Clin Liver Dis 2002;
6:947.
4. Dunn G.D., Hayes P., Breen K.J., et al. The liver in congestive heart failure: A review. Am J Med
Sci 1973, 265:174-189.
5. Merkel C, Sacerdoti D, Bolognesi M, Bombonato G, Gatta A. Doppler sonography and hepatic
vein catheterization in portal hypertension: assessment of agreement in evaluating severity and
response to treatment. J Hepatol 1998; 28: 622-630
6. Killip T. and Payne M.A. 1960. High transaminase activity in heart disease. Circulation 21:646660.
7. Richman S.M., Delman A.J., and Grob D. Alterations in indices of liver function in congestive
heart failure with particular reference to serum enzymes. Am J Med 30:211-225. 1961.
8. S. H. Kubo, B. A. Walter, D. H. John, M. Clark and R. J. Cody. Liver function abnormalities in
chronic heart failure. Influence of systemic hemodynamics. Archives of Internal Medicine. V.147,
n 7, p. 1227-1230. 1987.
9. Henrion J., Luwaert R., Colin L., et al.. Hypoxic hepatitis. A prospective, clinical and
hemodynamic study of 46 episodes. Gastroenterol Clin Biol 14:836-841. 1990
10. Parisi P., DeVizia A., Macina G., et al. 1990. Acute liver disorders in left-sided heart failure. Ital J
Gastroenterol 22:133-135.
11. P. Batin, M. Wickens, D. Mcentegart, L. Fullwood and A. J. Cowlay. The importance of
abnormalities of liver function tests in predicting mortality in chronic heart failure 1995.
12. J Arisawa, T Hosoku, T Kozuk, C Kuroda, T Marukawa, S Nakano, K Tokunaga Portal blood
flow in congestive heart failure: pulsed duplex sonographic findings. Rdiology, V. 174 (3 PT 1),
1990. p. 00733-6.
13. D. Catalano, G. Caruso, S. DiFazzio, . G. Carpinteri, N. Scalisi, G. M. Trovato, Portal vein
pulsatility ratio and heart failure. Journal of Clinical Ultrasound. Dec 1998. Volume 26, Issue 1 ,
Pages 27 – 31.
14. Hu JT, Yang SS, Lai YC, Shih CY, Chang CW Percentage of peak-to-peak pulsatility of portal
blood flow can predict right-sided congestive heart failure. World J Gastroenterol. 2003
Aug;9(8):1828-31
15. Cheng-Yen Shih, Sien-Sing Yang, Jui-Ting Hu, Chin-Lin Lin, Yung-Chih Lai, Cheng-Wen
Chang. Portal vein pulsatility index is a more important indicator than congestion index in the
clinical evaluation of right heart function World J Gastroenterol 2006 February 7; 12(5): 768-771
77
Practical Medicine
retrosternaluri drenaJis zewoliT ganpirobebuli
sisxldena intaqturi koronaruli arteriidan
a. frangiSvili, p. tolerani, z. baxutaSvili
g. CafiZis saxelobis gadaudebeli kardiologiis centri
garTulebebi koronaruli Suntirebis Semdgom periodSi gvxdeba 6-8%, maT
Soris sisxldena _ 2-3%. am moxsenebaSi Cven gvinda gavamaxviloT yuradReba
SemTxvevaze, rodesac postoperaciul periodSi pacients hqonda sisxldena
intaqturi koronaruli arteriidan, romelic savaraudod iyo aroziuli,
retrosternaluri drenaJis zewolis gamo.
pacienti mamakaci v. 66 wlis dawva gadaudebeli kardiologiis kardioqirurgiul ganyofilebaSi 12.12.05-Si diagnoziT: gid. stabiluri stenokardia IV
f.k. koranruli sisxlZarRvebis aTerosklerozi. Saqriani diabeti II t.
28.11.05-Si gakeTebuli hqonda koronarografia, romelzec: LAD – okluzirebulia, diagonaluri toti – 90%, CX–100% proqsimaluri segmentSi, blagvi kidis
toti 90%, RCA–99% proqsimaluri segmentSi; ventrikulografia: wina-gverdiTi
kedlis hipokinezia, EF – 56%.
12.12.05-Si pacients gaukeTda koronaruli Suntirebis operaci: daedo sekvencialuri venuri Suntebi ukana daRmaval totze, romelic gamodioda Semomxvevi
arteriidan, posterolateralur da marginalur totebze, venuri Sunti marjvena
koronarul arteriaze da SigniTa gulmkerdis arteria wina daswvriv totze.
gulis mwvave ukmarisobis ganviTarebis gamo: saoperacioSi dawyebul iqna
intraaortaluri balonuri kontrapulsacia, ar iqna daxuruli perikardi da
kardiotonikebis maRali dazebis daxmarebiT pacienti gadmoyvanil iqna
reanimaciuli ganyofilebaSi.
operaciis Semdgomi periodSi avadmyofs areniSneboda hipoqsiuri encefalopaTia. 15.12.05-Si drenaJebidan Warbi sisxliani gamonadebis gamo gaukeTda resternotomia, magram sisxldenis wyaro ar iqna nanaxi.
19.02.05-Si Ramis 2:00 saaTze gamoixata gulis tamponadis niSnebi, ris gamo
sasicocxlo CvenebiT pacients saswrafod gaukeTda resternotomia. sisxldenis
wyaro iyo marjvena koronaruli arteriis marginaluri toti, romelzec ar iyo
dadebuli
Sunti
(iyo
intaqturi)
da
savaraudod
iyo
arozirebuli
substernaluri drenaJis mier.
Cvens mier moZiebul literaturaSi analogiur garTulebis aRweras ver mivageniT. amitom saWirod CavTvaleT farTo sazogadoebisTvis gagvecno es SemTxveva, rodesac gulis ukmarisobis gamo ar iqna daxuruli perikardis Rru,
ramac gamoiwvia aroziuli sisxldena intaqtur koronarul arteriidan drenaJis
xangrZlivi zewolis gamo. msgavsi garTulebis profilaqtikuri RonisZiebad Cven
vTvliT perikardis Rrus daxurvas.
Bleeding from Untouched Coronary Artery, Compressed by the
Retrosternal Drain
A. Prangishvili, P. Tollenaere, Z. Bakhutashvili
Academician G. Chapidze Emergency Cardiology Center. Tbilisi, Georgia.
Abstract: Complication after CABG occurs in 6- 8% of cases, with bleeding complication in 2-3%.
In this report we present an unusual case of postsurgical bleeding from an untouched coronary artery
presumably caused by retrosternal drainage erosions.
Case: The patient V. (male, 66 years) presented the following lesions in the coronarogram: LAD –
occlusion, diagonal branch – 90% stenosis, circumflex branch occlusion, marginal branch 90% stenosis
78
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
and RCA subtotal occlusion. The left ventriculography showed anterior-lateral hypokinesia, ejection
fraction – 56%. CABG with 5 distal anastomoses, performed in 12.12.2005: triple sequential venous graft
to CX posterior descending – CX postero-lateral – obtuse marginal branch, single vein graft to the RCA
and thoracic artery graft to the LAD.
Weaning from CPB was with IABP. Pericardium was left opened; patient was transferred to ICU
with high doses of positive inotropic drugs.
On the third postoperative day patient underwent resternotomy, because of moderate continuous
bleeding. The bleeding source was not found.
In 19.02.2005, at 02:00 a.m. the patient presented typical signs of acute pericardial tamponade and
underwent immediate resternotomy. The bleeding source was found to be the marginal branch of the right
coronary artery. This branch had not been touched during surgery and may have been eroded by the
substernal drain.
Discussion: In the literature we could not fined a report of a similar bleeding complication and
therefore we thinkt it is useful to bring this case to the general surgical public’s attention. To prevent this
complication it’s advisable to avoid direct contact between the right ventricle and the substernal drain.
Особенности внутрисердечной гемодинамики у плода с
аневризмой вены Галена
Веропотвелян Н.П.
ОКУ «Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики»,
г.Кривой Рог, Украина
Введение: Сосудистые мальформации головного мозга представлены группой врожденных
аномалий развития сосудов мозга на различных этапах их эмбриогенеза. Особенностью строения
сосудистых артерио-венозных мальформаций (АВМ) является отсутствие слоев характерных для
артерий и вен и отсутствие в них капиллярной сети, что ведет к прямому шунтированию крови из
артериального бассейна в систему глубоких и поверхностных вен [1]. Глубокие вены собирают
кровь от подкорковых образований. Сеть поверхностных вен образуется в результате соединения
восходящих внутримозговых и радиарных вен мозга. Вену Галена образуют парные внутренние
мозговые вены, проходя сверху и сзади от зрительных бугров в субарахноидальном пространстве,
она отводит кровь от зрительных бугров, аммонова рога, белого вещества вокруг мозолистого
тела, соединяясь с нижним сагиттальным синусом образует прямой синус [2,3,4].
В морфологической структуре АВМ выделяют приносящие кровь сосуды (афференты),
клубок патологических сосудов (Nidus) и дренирующие вены (эфференты). Нередко на
афферетных сосудах и в клубке АВМ формируются аневризмы [1]. Аневризма вены Галена
составляет приблизительно 1% от внутренних сосудистых мальформаций и представляет собой
особый вид АВМ, характерный для педиатрической группы больных преимущественно младенческого возраста (в 2 раза чаще наблюдается у мальчиков) реже встречается в подростковом периоде и
крайне редко у взрослых [5,6,7].
Под термином «аневризма вены Галена» подразумеваются различные сосудистые
мальформации от множественных коммуникаций между системой большой мозговой вены и
мозговыми сосудами системы сонных и вертебробазилярных артерий до собственно аневризмы
вены Галена [8]. По ангиоструктурным различиям все АВМ вены Галена делятся на 2 группы: I
группа – АВМ вены Галены (сюда можно отнести первые три группы АВМВГ по классификации
Ясаргила /G.Yasargil/), при которых приводящие питающие артерии непосредственно соединены
(имеют фистулы) со стенкой аневризмально расширенной вены Галена. Обычно питающими
сосудами при таких истинных АВМВГ наиболее часто бывают: передняя и задняя хориоидальные,
перикаллёзная, верхняя мозжечковая артерии; передняя и задняя таламоперфорантные артерии,
перимезенцефальная артерия, дистальные ветви задней и средней мозговых артерий. При этом
79
Practical Medicine
расширение вены в системе АВМВГ не является самой веной Галена, а представляет собой
эмбрионального предшественника – персистирующую медиальную прозенцефалическую вену
головного мозга – вену Марковского (Markowsky vein) [9];
II группа – аневризмальные расширения вены Галена (АРВГ), вызваны истинными
церебральными АВМ или дуральными артериовенозными фистулами, дренирующимися в
нормальную, но расширенную вену Галена (к этой группе можно отнести IV группу АВМВГ по
классификации Ясаргила). Наиболее часто АВМ, вызывающие расширение вены Галена, являются
АВМ промежуточного мозга, среднего мозга или мозжечка [8].
В МКБ-Х пересмотра аневризма вены Галена не представлена отдельной нозологической
формой и может входить в рубрику Q 28.0 – артерио-венозная аномалия развития церебральных
сосудов [10].
Аневризма вены Галена отвлекает на себя значительную часть крови, поступающей в
полушария, что приводит к его анемизации и нарушению тканевого обмена. Прогноз при
аневризме вены Галена обычно неблагоприятный, - более чем в 90% случаев смерть наступает в
неонатальном периоде в результате системной сердечно-легочной и полиорганной недостаточности, в случаях сочетания с кардиомегалией, неиммунной водянкой и вентрикуломегалией,
являющихся вторичными и возникающими в результате выраженных гемодинамических и
застойно-трофических нарушений, вследствие постоянного сброса артериальной крови и
повышения венозного давления [6,7]. Если указанные явления не устранаются, а ребенок не
погибает, в менее тяжелых случаях в результате хронической ишемии мозга, вследствие
артериального обкрадывания и диффузной венозной гипертензии возникают долговременные
прогрессирующие неврологические расстройства. Через несколько месяцев отмечается
опережающее возрастную норму увеличение размеров головы (макроцефалия/краниомегалия),
гидроцефалия, задержка психо-моторного развития ребенка, эписиндром, очаговая неврологическая симптоматика, головные боли, тошнота, рвота, редко субарахномидальные внутричерепные
кровоизлияния. Лечение осуществляется преимущественно эндоваскулярным методом с помощью
микроспиралей или клеевыми композициями (цианакрилатами) с использованием как артериального так и венозного доступа [11,12]. Ограничений по возрасту для операции нет. Чем раньше будет
устранена АВМ, тем больше шансов у ребенка для нормального развития. Гораздо реже
проводится радикальное нейро-хирургическое вмешательство или лучевая терапия, (как вариант
радио-хирургическое лечение). Эффективность ангиохирургического лечения аневризмы вены
Галена в последние годы возросла, выживаемость больных детей составляет 60-80%, при этом 60%
из них имеют удовлетворительный неврологический прогноз [11,13].
Несмотря на определенные успехи в оперативном лечении этой патологии своевременная
пренатальная диагностика аневризмы вены Галена по-прежнему является актуальной [14]. Со
времени первых описаний аневризмы вены Галена [15,16] в медицинской литературе за
прошедшие 80 лет опубликовано более 500 клинических наблюдений этой аномалии [5], при этом
около 50 диагностировано с помощью пренатальной эхографии, преимущественно в середине III
триместра беременности [4,17].Представляем собственное наблюдение ультразвуковой пренатальной диагностики аневризмы вены Галена.
Материалы и методы: Беременная Л., 22 года, менструальный цикл с 12 лет, половая жизнь
с 19 лет. Брак І – не родственный. Муж – 27 лет. Семейный анамнез супругов не отягощен. Супруги соматически здоровы, фенотип без особенностей. Репродуктивный анамнез – не отягощен. Настоящая беременность первая, течение без особенностей.
УЗИ проходила по программе пренатального скрининга в 12 и 20 нед. патология не обнаружена. В связи с подозрением на многоводие дополнительно направлена на УЗИ в сроке 28 нед. в
МЦ «Мрия». (УЗ система «Hawk», Bruel&Kjer) после чего с заключением: беременность 28 нед.,
аневризма вены Галена? ВПС? Беременная направлена для уточнения диагноза в «Межобластной
центр медицинской генетики и пренатальной диагностики».
Консультативно-экспертное УЗИ выполнено с помощью УЗ системы HDI-3000 ATL/Philips
(США). Проведена мультипланарная оценка структур головного мезга, топографию мозгових
сосудов оценивали в режиме энергической ангиодопплерографии, артериовенозное кровоснабжение мезга оценивали в режиме цветовго Допплеровского картирования (ЦДК)кровотока импульсно-волновой Допплерометрии. Экспертная фетальная эфокардиография включала оценку
обязательных стандартных сечений сердца плода: 4-х камерный срез, сечения через выходные
80
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
тракты главных артерий из левого и правого желудочка, поперечное сечение через основание
корня аорты, поперечные сечения через 3 сосуда, 3 сосуда и трахею в верхнем средостении плода,
продольное сечение через дугу аорты и артериальный проток в режиме серошкальной эхографии
(пакет Fetal Cardio) и ЦДК кровотока. Комплексное ультразвуковое исследование внутрисердечного кровообращения плода включало оценку кровотока через трикуспидальный, митральный,
аортальный клапаны и клапан легочной аортерии, определялась форма профиля спектра скоростей
кровотока, регистрировались максимальные скорости кровотока / для атриовентрикулярных
клапанов в раннюю диастолическую фазу (Е) и в фазу активного сокращения предсердий (А), для
клапанов магистральных сосудов сердца (V) /, вычисляли расчет индекса диастолической функции
для правого и левого желудочков(Е/А) и отношений скоростей кровотока в раннюю и позднюю
диастолические фазы для трикуспидального и митрального клапана Етр/Ем, Атр/Ам.С целью
кариотипирования плода постмортально проведена цитогенетическая некропсия плаценты с
краткосрочным культивированием трофобласта.
Результаты: При проведении консультативно-экспертной эхографии в сроке 28 нед.
биопараметры плода (грудная клетка, живот) соответствовали сроку гестации, длинные трубчатые
кости – 27 нед. Размеры головки соответствовали 30-31 нед. (БПР – 79 мм, ЛЗР – 94 мм, ОГ – 274
мм). При осмотре структуры головного мозга в В-режиме: полость прозрачной перегородки – 8,5
мм, вентрикулярная система (ширина тел боковых желудочков мозга в области атриума – 8,2
мм/лев и 9,3 мм/пр.), таламусы больших полушарий мозга и мозжечок без особенностей. При енке
срединных структур головного мозга в поперечной и сагиттальной плоскостях сканирования в
проекции межполушарной щели детектировалось центрально расположенное супратенториально
анэхогенное образование, размерами 32х12х17 мм (Рис. 1). В режиме цветового Допплеровского
картирования /ЦДК/ с импульсно-волновой Допплерометрией внутри образования определялся
турбулентный кровоток со скоростью 37,8 см/сек (Рис. 2а, б). Кроме того, определялись аномально
расположенные сосуды головного мозга, которые были расценены как аномальные добавочные
шунты при артерио-венозных коммуникациях.
Рис.1.
Рис.2(а).
Рис.1. Беременность 28 нед. Эхограмма головки плода в поперечной плоскости сканирования. Аневризма
вены Галена – в В-режиме анэхогенное образование в проекции межполушарной щели.
Рис.2(а). Беременность 28 нед. Поперечное сечение головки плода. Аневризма вены Галена в режиме
цветового Допплеровского картирования, внутри образования определяется турбулентный кровоток,
видны аномальные афферентный и эфферентный сосуды.
При оценке сердца обращала на себя внимание кардиомегалия (размеры 58х40 мм, площадь
сердца 18,5 см2; кардио-торакальный индекс – 43,25%). Сердце шаровидной формы (Рис.3).
Ширина полости левого желудочка – 11 мм, правого – 13 мм. Толщина миокарда 8-9 мм.
Определенная с помощью импульсно-волновой Допплерэхокардиографии скорость кровотока
через атриовентрикулярные клапаны составила: трикуспидальный клапан (ТК) – 33,8 см/с,
митральный клапан (МК) – 35,2 см/с. Етр/Е = 0,96. В режиме ЦДК определялась выраженная
трикуспидальная регургитация со скоростью потока 98 см/сек (Рис.4 а,б), в отдельных
кардиоциклах достигающая 113 см/сек, что расценено как следствие увеличения ударного объема
сердца и проявление сердечной декомпенсации. Индекс диастолической функции правого
81
Practical Medicine
желудочка составил 0,57, левого желудочка – 0,66.Максимальная скорость кровотока через клапан
аорты составила VАo-92,2 см/с, (Рис.5) через клапан легочной артерии - VЛа-70,8 см/с.
Рис.2(б).
Рис.3.
Рис.2(б). Поперечное сечение головы плода. Аневризма вены Галена в режиме импульсно-волновой
Допплерометрии.
Рис.3. Беременность 28 нед. Поперечное сечение грудной клетки плода, 4-х камерный срез сердца,
выраженная кардиомегалия, (кардиоторокальный индекс -45,25%) и гипертрофия миокарда.
При оценке среза через 3 сосуда в верхнем средостении отмечалась дилятация верхней полой вены
(Рис.6). Размеры ЛА – 8,4 мм, Ао – 7,6 мм, ВПВ – 10,03 мм. Сердечный ритм не нарушен, ЧСС –
143 уд./мин. При импульсно-волновой допплерометрии периферических артерий выявлено
нарушение плодово-плацентарного кровотока за счет повышения резистентности в плацентарном
русле, кровоток в артерии пуповины (V max – 39,2 см/с; V min – 7,7 см/с, ИР – 0,8, СДО – 5,1) и
снижение резистентности в среднемозговой артерии (V max – 40,7 см/с; V min – 26,1 см/с, ИР –
0,36, ПИ – 0,44, СДО – 1,56) – «Брейн-спаринг»-эффект, как проявление централизации кровотока
(Рис.7). Показатели маточно-плацентарного артериального кровотока соответствовали
нормативным значениям для данного срока гестации. (Табл.№1). Кровоток в венозном протоке
трехфазный однонаправленный (Vmax S-14,9 см/с, Vmax A-11,6 см/с, RI-0,22, SA-1,3), что
отражало высокую преднагрузку правого желудочка (Рис.8).
Рис. 4.
Рис.4(б).
Рис. 4. Поперечное сечение грудной клетки плода, 4-х камерный срез сердца в режиме ЦДК. (а) Внутрисердечный кровоток в фазу диастолы; видно заполнение желудочков и поток крови через овальное окно.
Рис.4(б). Ранняя систола, отчетливо видна трикуспидальная регургитация и сброс крови через овальное
окно.
82
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
Рис.4(в).
Рис.5.
Рис.4(в). Импульсная эхокардиодопплерография, трикуспидальная регургитация занимающая всю систолу.
(Голосистолический регургитационный поток).
Рис.5. Поперечный срез грудной клетки плода, 5-ти камерное сечение сердца через корень аорты в режиме
ЦДК (желтым цветом отражается максимальная скорость кровотока).
При ультразвуковой оценке размеров и структуры плаценты толщина и степень зрелости
соответствовали сроку беременности. Амниотический индекс – 206. Заключение: І беременность
28 нед. головное предлежание. Врожденная артерио-венозная мальформация: аневризма вены
Галена, осложненная кардиомегалией, вторичной дилятационной кардиомиопатией, сердечнососудистой недостаточностью в стадии декомпенсации; Нарушение артериального плодовоплацентарного и плодового кровотока. Естественный исход, морбидный и витальным прогноз – не
благоприятный.
Рис.6.
Рис.7.
Рис.6. Поперечное сечение грудной клетки плода в верхнем средостении, аномальный срез через 3 сосуда:
дилятация верхней полой вены – 10,03 мм.
Рис.7. Беременность 28 нед. Допплерограмма патологических кривых скоростей кровотока в левой
среднемозговой артерии плода, снижение сосудистого сопротивления («Брейн-спаринг» эффект).
Беременность завершилась досрочно в сроке 28 нед. гестации.
При патолого-анатомическом исследовании у плода мужского пола, массой 870 г., длиной 32
см отмечено полное совпадение диагнозов. Труп плода при внешнем осмотре без видимых грубых
пороков, деформации и повреждений. Фенотип без особенностей. Отеков и проявлений
дегиратации нет (Рис. 9а).При вскрытии полости черепа мягкие мозговые оболочки целостные
прозрачные, умеренно отечные, сосуды их полнокровные, без очагов воспаления. При оценке
межполушарных структур серновидный отросток твердой мозговой оболочки и намет мозжечка
без особенностей, вена Галена значительно расширена (~ 3,0 х 1,5 см), извитая, в ее основании
определяется клубок сосудов (Рис. 9б).
83
Practical Medicine
Рис.8.
Рис.9(а).
Рис.9(б).
Рис.8. Беременность 28 нед. Допплерограмма трехфазного однонаправленного кровотока в венозном
протоке.
Рис.9(а). Патологоанатомическое исследование плода с аневризмой вены Галена. Фенотип плода.
Рис.9(б). Вскрытие полости черепа, обнажение мозжечкового намета и серповидного отростка твердой
мозговой оболочки и вены Галены. (Отчетливо видна анамально расширенная, извитая v.Calena с клубком
сосудов).
Головной мозг 110 г, на разрезе без дифференцировки на белое и серое вещество, ткань
мозга повышенной влажности. Боковые желудочки относительно увеличены, в их просвете
повышенное количество жидкости. Эпендима блестящая, гладкая. Сосудистые сплетения темнокрасного цвета, полнокровные. Гипофиз обычной формы и размеров. При исследовании мозжечка
патологии не выявлено.
При секции грудной клетки обращаю внимание - увеличенное сердце шаровидной формы,
занимающее 2/3 ее объема (Рис. 9в). Перикард тонкий, гладкий, блестящий – под эпикардом
точечные кровоизлияния (пятна Тардье) Масса сердца 15 г, что соответствовало сердцу
новорожденного (в 28 нед. нормальная масса сердца – 6г) [1].
При исследовании полости сердца и крупных сосудов отмечается дилятация полостей
желудочков. Топография главных артерий не нарушена, их размеры незначительно расширены.
Аорта эластична, интима ее гладкая, светло-серого цвета. Верхняя полая вена значительно
расширена. В просвете крупных сосудов и полостях сердца жидкая кровь.
Толщина стенки правого желудочка 10 мм, левого 9,5 мм. Миокард на разрезе темнокрасного цвета плотной консистенции (Рис. 9г).
Рис. 9 (в).
Рис. 9 (в). Вскрытие грудной клетки. Кардиомегалия.
Рис. 9 (г). Секция сердца плода in situ. Кардиомегалия,
миокарда.
84
Рис. 9 (г).
расширение полостей сердца, гипертрофия
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
Обсуждение: Современные методы ультразвуковой диагностики и МРТ позволяют еще
внутриутробно поставить диагноз аневризма вены Галена. В неонатальном периоде методами
выбора в диагностике этой патологии являются МРТ и МР-ангиография. Контрастная
церебральная ангиография является «золотым стандартом» и производится в тех случаях, когда
принято решение о необходимости хирургического вмешательства и, как правило, совмещается с
эндоваскулярным вмешательством [4,13].
Табл.№1
Показатели плодового, плодово-плацентарного и маточно-плацентарного артериального
кровотока
Артерия
МССК
КДСк
ИР ПИ СДО
(см/сек) (см/сек)
Пуповина
39,2
7,7
0,8
5,1
Ср.мозговая
40,7
26,1
0,36 0,44 1,6
(лев.)
Пр.маточная 45,5
31,0
0,32 0,41 1,5
Лев.маточная 89,2
55,1
0,38 0,53 1,6
Впервые о пренатальной ультразвуковой диагностике аневризмы вены Галена сообщили в
1983 г. J. Hirsch и соавторы [18] и K.Mao u J.Adame [19]. В 4-м издании (2000г.) весьма авторитетного руководства «Ультрасонография в акушерстве и гинекология» под ред. Callen P.W. [20] в
описании врожденных артерио-венозных мальформаций мозга выделена ссылка на публикацию
Comstock C.H., Kirk J.S. (1991) [21] в которой сказано, что аневризма вены Галена не может
визуализироваться ранее III триместра беременности. В хорошо известном фундаментальном
руководстве «Пренатальная эхография» под. Ред. Медведева М.В. [17]. проанализирован международный опыт пренатальной диагностики и исходов 42 случаев аневризмы вены Галена, 8(19%) из
которых было обнаружено во II триместре беременности Абсолютное большинство публикаций
случаев ПД аневризмы вены Галена за прошедшие почти четверть века было выявлено с помощью
метода Допплера преимущественно в режиме ЦДК, а также импульсно-волновой Допплерометрии
[28-24]. В норме кровоток венозных мозговых синусах и в вене Галена имеют пульсативно
волнообразный характер [25].
Основным диагностическим критерием аневризмы вены Галена в режиме ЦДК является
турбулентной артериальный и венозный характер кровотока [26], что позволяет дифференцировать
ее от «срединной» межполушарной кисты при агенезии мозолистого тела, (расширенного III
желудочка), субарахноидальной кисты и порэнцефалии [17,27].
Среди сочетанных аномалий, выявляемых у плода с аневризмой вены Галена, наиболее часто
отмечается кардиомегалия, возникающая вследствие увеличения сердечного выброса [24,28,29].
Это происходит вследствие того, что дополнительный объем крови, поступает в правые отделы
сердца, т.е. увеличивается венозный возврат; оксигенированная кровь через легочные вены,
попадает в левые отделы сердца и тем самым увеличивается объем выброса, что ведет к
увеличению работы сердца с повышенной нагрузкой. Изменение скоростей внутрисердечного и
мозгового кровотока у плода с аневризмой вены Галена, объясняется активацией симпатоадреналовой системы плода, которая является универсальной реакцией на гипоксемию любой этиологии
и проявляется выбросом катехоламинов и гормонов коры надпочечников [30-31], что приводит к
увеличению частоты и силы сердечных сокращений. Эти изменения подтверждают исследования
[32], показавшие, что в условиях гипоксемии первым активизируется миокардиальный рефлекс,
представляющий собой увеличение двигательной активности плода, частоты и силы его сердечных
сокращений, (т.е. увеличение скоростей кровотока в систолическую фазу следует рассматривать
как адаптационную реакцию на развитии гипоксемии). В ответ на стрессовое воздействие сердце
плода реагирует одновременным увеличением сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Компенсаторные возможности этого механизма ограничены из-за малых запасов норадреналина в миокарде, сниженной способности симпатических рецепторов к захватыванию и связыванию этого медиатора, сокращении времени диастолического наполнения сердца при тахикардии и
снижении коронарного кровотока [33]. В результате чего сердце плода обладает ограниченной
способностью к тахикардии, увеличению силы сердечных сокращений и не способно длительно
поддерживать увеличение ударного объема [34]. Установлена зависимость изменения максималь-
85
Practical Medicine
ной скорости кровотока выносящего тракта левого и правого желудочков от степени выраженного
ацидоза и снижения парциального давления кислорода в крови плода: чем ниже РО2 и больше
ацидоз, тем ниже скорость кровотока через клапаны аорты легочной артерии [31]. Для сердца
плода характерно определенное ограничение ресурных функциональных возможностей из-за
незрелости строение фетального миокарда. Структурные и биохимические особенности миокарда
плода обусловливают менее активное напряжение миофибрилл, сниженную скорость их сокращения и повышенное остаточное натяжение при любой длине сократительных волокон. Поэтому
миокард плода в 2 раза менее активно отвечает приростом мощности сокращения на гемодинамическую нагрузку [35,36]. В связи с этим повышенная постнагрузка на правый желудочек
приводит к снижению его сократительной активности: максимальная скорость кровотока через
клапан легочного ствола снижается, а скорость кровотока, через клапан аорты сохраняется в
пределах нормальных значений [33]. Анализ соотношения скоростей кровотока через клапаны
легочного ствола и аорты показал, что при ухудшении функционального состояния плода
возрастает преобладание скорости кровотока через клапан аорты. В исследованиях последних лет
[37] доказана взаимосвязь нарушения внутрисердечной гемодинамики с характером изменения
кровотока в артериальных сосудах плода – с нарушением кровообращения в средней мозговой
артерии плода наблюдалось увеличение максимальной скорости кровотока через аортальный
клапан. На фоне централизации кровообращения зарегистрировано снижение скоростей кровотока
только через клапаны правых отделов сердца (трикуспидального и легочного ствола), при сохранении значений максимальных скоростей кровотока через клапаны левых отделов. Повышение резистентности артериальных сосудов большого круга кровообращения увеличивает постнагрузку
правого желудочка, а увеличение емкости бассейна сосудов мозга снижает постнагрузку левого
желудочка [33,37]. Довольно быстро в сердечной мышце у плода происходит адаптация
выражающаяся в увеличении ее мышечной массы. Вместе с гипертрофией миокарда отмечается
увеличение всех отделов сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность. Нарастание
объема артериовенозного сброса крови ведет к сердечной декомпенсации, одним из проявлений
которой является клапанная митральная и трикуспидальная регургитация. Наличие регургитации
через ТК объясняется высокой преднагрузкой правого желудочка (в результате объема
поступления артериальной крови, шунтируемой через венозный проток), а также его высокой
постнагрузкой (в результате централизация кровообращения и тяжелой степени нарушение
плодово-плацентарного кровообращения). Высокая пред- и постнагрузка, увеличение конечного
диастолического объема правого желудочка, гипоксия миокарда, в т.ч. и сосочковых мышц
приводит к развитию функциональной недостаточности трикуспидального клапана, что
проявляется регургитацией [38]. В отличие от митральной регургитации, которая наблюдается
только при пороках сердца с обструкцией выходного тракта левого желудочка (атрезия/критический стеноз аорты) и расщеплении митрального клапана, при ДМПП I типа(septum primum defect) –
трискуспидальная регургитация в 3-7 % случаев в середине II триместра беременности может быть
транзиторной «физиологической» [39] и наблюдается также при ряде различных по морфологии
пороках сердца и патологических состояниях (таблица 2). Трикуспидальная регургитация
наблюдаемая в ранние сроки гестации (11-14 нед.) часто ассоциирует с хромосомными аномалиями
плода, как правило в сочетании с врожденными пороками сердца [40].
В случае «физиологической» трикуспидальной регургитации, не сопровождаемой
анатомическими изменениями сердца, и главных артерий, более чем в 80% наблюдений трикуспидальная регургитация самостоятельно исчезала [41]. Особое место представляет объемная
перегрузка сердца, возникающая при анемии плода, вследствие иммунно-конфликтной беременности и парвовирусной инфекции, а также наблюдаемая в результате периферической артериовенозной фистулы – аневризмы вены Галена, крестцо-копчиковой тератомы и хориангиомы
больших размеров, (иногда при объемной перегрузке сердца может наблюдаться и митральная
регургитация) [42]. Трикуспидальная регургитация также может наблюдаться при длительной
недостаточной сократительности миокарда вследствие миокардита, дилятационной кардиомиопатии, фиброэластоза эндокарда.
Трикуспидальная регургитация, выявляемая у плода во II триместре беременности, может не
сочетаться с дилятацией правого желудочка, тогда как в III триместре обычно всегда обнаруживается расширение правого желудочка [42]. Чаще всего регургитационный поток визуализируется в
86
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
центральной части, однако при анемии плода, связанной с нарушением функции сердца сосудистой системы, регургитационный поток может быть направлен вдоль межпредсердной перегородки.
В дальнейшем с затруднением оттока венозной крови, сопровождающимся расширением
вен и недостаточностью венозных клапанов происходят застойно-трофические нарушения
развивается водянка плода.
Таблица 2 Причины трикуспидальной регургитации
ПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ
«физиологическая» наблюдается в 3-5 % всех беременных в сроке 18-24 нед,
Умеренная обычная
транзиторная трикуспидальная разрешается в течение беременности
регургитация
Пороки сердца с дисплазией
Трикуспидального клапана
Аномалия Эбштейна; Дисплазия трикуспидального клапана
Пороки и болезни сердца с
Атрезия легочной артерии;
обструкцией выходного тракта Стеноз легочной артерии;
Сужение артериального протока
правого желудочка
(от умеренной до выраженной трикуспидальной регургитации)
Пороки сердца с
«факультативной»
трикуспидальной
регургитации
Атрио-вентрикулярный канал (ДМПП + ДМЖП);
синдром гипоплазии левых отделов сердца
Коарктация аорты
Двойной выход главных артерий из правого желудочка
Объемная перегрузка (иногда Анемия плода (Rh- изоиммунизация; парвовирусная инфекция)
с митральной регургитацией) Периферическая артериовенозная фистула (аневризма вены Галена;
крестцово копчиковая тератома; хориоангиома)
Недостаточная
сократительность миокарда
(иногда с митральной
регургитацией)
Миокардит: инфекция, аутоиммунные болезни (системная красная волчанка)
Кардиомиопатия: вторичная выраженная аритмия или объемная перегрузка
сердца;
Дилятационная кардиомиопатия недостаточность миокарда (гипоксическая
ишемия):
Выраженная ВЗРП с уменьшением периферической сосудистой
резистентности;Фиброэластоз эндокарда
Из числа опубликованных в отечественной литературе случаев аневризмы вены Галена,
сопровождающихся кардиомегалией [43-48], ранее не было описано наблюдений с трикуспидальной регургитацией. Также не было описаний дилятации верхней полой вены. Механизм расширения которой, по-видимому, объясняется постоянным увеличением венозного возврата затруднением оттока от внутренних мозговых вен. Прежде в литературе отмечалось только расширение
сосудов шеи и увеличение диаметра нижней полой вены, по-видимому потому, что оценка сечения
через 3 сосуда в верхнем средостении плода стала выполняться только в последние 10 лет.
Выраженная, сердечная недостаточность и водянка плода при аневризме вены Галена
являются показанием к прекращению беременности. Однако, окончательный выбор прервать или
пролонгировать беременность [47] не всегда остается за семьей. Несмотря на неблагоприятный
87
Practical Medicine
прогноз тактика ведения беременности при пренатально выявленной аневризме вены Галена в
различных странах отличается, что в основном обусловлено законодательными ограничениями
связанными с определением сроков наступления жизнеспособности плода. В ряде публикаций
[28,49] в середине 90-х годов прошлого столетия рекомендуется, в случае аневризмы вены Галена у
плода, сопровождающейся кардиомегалией, водянкой, гидроцефалией предложить прерывание
беременности до наступления жизнеспособности плода. Однако, в связи с онтогенетическими
особенностями формирования и развития аневризмы вены Галена, ее манифестация и диагностика
в большинстве случаев бывает, возможна в III и во второй половине II триместра беременности.
Успехи, достигнутые в нейрохирургии и ангиологии, вселяют определенный оптимизм и дают
надежду на дальнейшее улучшение исходов и благоприятный прогноз после оперативного
эндоваскулярного лечения этой тяжелой врожденной сосудистой аномалии, особенно при
сохранении компенсаторных способностей сердца ребенка.
Peculiarities of Intracardial Haemodynamic in Fetus with
Galen Vein Aneurism
N.P.Veroportvelian
Interregional Medical Center of Genetics and Prenatal Diagnostics
Krivoi Rog, Ukraine
Materials and methods: Pregnant L. 22 years old, menstrual cycle from the age of 12, sexual life
from the age of 19. Marriage -1, nonrelative, husband – 27 years old. Family history of husband and wife
is not loaded. They are somatic healthy and phenotype is without any exclusiveness. Reproductive history
is not loaded. The veritable pregnancy is the first, course with no exclusiveness.
According to the ontogenetic peculiarities, forming and development of Galen vein aneurism, its
manifestation and diagnoses in the most cases is proficient in the third trimester and in the second part of
the II trimester of pregnancy.
Manifested heart failure and dropsy of fetus during the aneurism of Galen vein is the indication of
pregnancy cessation. The last choice about the cessation or continuation of pregnancy is not always made
by family. According to the publications, in the case of fetal Galen vein aneurism with cardiomegaly,
dropsy and hydrocephaly is recommended cessation of pregnancy before the observation of fetal viability.
Achievements reached in neurosurgery and angelology seems to be optimistic and give hope for the
future improvement of the outcome and positive prognosis during postoperative endovascular treatment of
the mentioned congenital vascular anomaly, especially with reserved compensatory possibilities of
newborn’s heart.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Потер Э. Патологическая анатомия плодов, новорожденных и детей раннего возраста. М.:
Медицина, 1971. С.256-257.
2. Синельников С.А. Атлас анатомии человека. М: МЕДГИЗ, 1958, Т.2, C.156-162.
3. England M.A., Farbatlas der Embryologie. // Stuttgart, Schattauer. 1985. P.113-114.
4. Ritsuko K. Pooh, Karuo Maeda, Kyong Hoon Pooh. An Atlap of fetal central nervons system
disease: diagnosis and management // NY, Parthenon. 2003. P.35-49.
5. Perret G., Nishiokah. Report of the Cooperative Study of intracranial Aneurisms and
Subarachnoid Hemorrhage. Section VI Arteriovenous malformations, an analysis of 545 cases of
cranio-cerebral arteriovenous malformations and fistulae reported to the Cooperative Study //
Neurosurg. 1966.-V.25.P.467-490.
6. Lond D.M., Selijeskoge E., Chous S.,French L. Giant arteriovenous malformations in infansy and
childhood // J.Neurosurg.1974.V.40.P.304-312.
88
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
7. Hoffman H.J., Chuang S., Hendrick E.B. Aneurysms of the vein of Galena. Experience at the
Hospital for Sick Children, Toronto // J.Neurosurg. 1982. V.57. P.316.
8. Berenstein A., Ter Brugge K., Lasjaunias P. Surgical Neuroangiography: Clinical Vascular
Anatomy and Variations // Springer Verlag. 2001. P.850.
9. Rayband C.A., Strother C.M., Hald J.K., Aneurysms of the vein of Galen: embryonic considerations and Anatovical features relating to the pathogenesis of the malformation //Neuroradiology.
1989. 31. P.109-128.
10. Международная статистическая классификация болезней МКБ-10. Киев. // МЗ Украины,
1998. С.131.
11. Friedman D.M., Verma R., Madrid M., et al Recent improvement in outcome using transcatheter
embolization techniqnes for neonatal aneurismal malformations of the vein of Galen // Pediatrics.
1993. V.91. P.583-586.
12. Moriarty J., Steinberg G. Surgical obliteration for vein of Galen malformation: a case report //
Surg. Neurol. 1995. V.44. P .583-586.
13. Щеглов В.И. Артериовенозные мальформации вены Галена // Бюллетень Украинской
Ассоциации Нейрохирургов. Киев, 1998. Выпуск № 6. http://www.intermag.kiev.ua/uan/bulet/num6/index.html.
14. Johnston I., Whittle I., Besser M., Morgan W. Vein of Galen malformation: diagnosis and
management // Neurosurgery. 1987.V.20. P.747-758.
15. Steinheil S.O. Vebereinen von vanix aneurysmaticus in Bereit der Gehirngefoesse. Inagural
dissertation Wurzburg. 1985. Cited by Dandy W.E. Arteriovenous aneurysm of the brain// Arch.
Surg.1928. V.17. P.190-243.
16. Jaeger Jr., Forbes R., Dandy W. Bilateral congenital cerebral arteriovenous communications
aneurysm// Transt. Am. Neurol. Ass.1937.V.63. P.1736.
17. Пренатальная эхография. //Под ред. Медведева М.В. М.: Реальное время, 2005. С. 255-259.
18. Hirsch J.H., Cyr D., Eberharolt H., Zunkel D. Ultrasonographic diagnosis of an aneurysm of the
vein of Galen in utero by duplex scanning // J.Ultrasound Med.1983. V.2. P.231-233.
19. Mao K., Adams J. Antenatal diagnosis of intracranial arteriovenous fistula by ultrasonography.
Case report // Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1983. V.90. P.872-873.
20. Ultrasonography in obstetrics and gynecology [edited by] Callen P.W. – 4 th ed. Saunders
Co.2000.P.
21. Comstock C.H., Kirk J.S. Arteriovenous malformations. Locations and evaluation in the fetal
brain // Ultrasound Med. 1991. V.10. P.361-365.
22. Reiter A.A., Huhta J.C., Carpenter R.J. et al Prenatal diagnosis of arteriavenous maiformation of
the vein of Galen // J.Clin. Ultrasound. 1986. V.14. P.623-628.
23. Hata T., Hata K., Senoh D. et al. Antenatal Doppler color flow mapping of arteriovenous
malformation of the vein of Galen // J. Cardiovascular. Ultrasonogr. 1988. V.7. P.301-303.
24. Sepulveda W., Platt C.C., Fisk N.M. Prenatal diagnosis of cerebral arteriovenous malformation
using color Doppler ultrasonography: case report and review of the literature // Ultrasound obstet.
Gynecol. 1995. V.6. №4. P.282-286.
25. Pooh R.K., Pooh K.H. NakagawaY. et al Transvaginal Doppler assesment of fetal intracranial
venous flow. // Obstet. Gynekol. 1999; 93. P.697-701.
26. Допплерография в акушерстве. /Под ред. Медведева М.В., Курьяка А., Юдиной Е.В. М.:
Реальное время. 1999. С.113-117.
27. Pilu G., Falko A., Perolo F. et al. Differential diagnosis and outcome of fetal intracranial
hypoechoic lesions: report of 21 cases // Ultrasound obstet. Gynecol.1996. V. 8. №3 P.210-212.
28. Затикян Е.Л. Кардиология плода и новорожденного. М.: Инфо-Медиа, 1996, С.177-180.
29. Затикян Е.Л., Воеводин С.М. Пренатальная оценка функции сердца при аневризме v.Galeni
// Вест.Рос. Асс. Акуш.Гинек. 1997. №4. С.7-10.
30. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология/ М., Триуа-Х, 2001, 638 с.
31. Arbeille P., Maulik D., Laurini R.N., Fetal Hypoxia/ NewYork, London: Parthenon Publishing
Group. 1999. 145P.
32. Гармашева Н.П., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны
внутриутробного развития человека/ Л: Медицина. 1985. 159С.
89
Practical Medicine
33. Прахов А.В., Гапоненко В.А., Игнащина Е.Г. Болезни сердца плода и новорожденного
ребенка/ Нижний Новгород: Издательство Нижнегородский ГМА. 2001. 188С.
34. Baschat A.A., Gembruch U., Reiss I. et.al. Demonstration of fetal coronary blood flow by Doppler
ultrasound in relation to arterial and venons flow velocity waveforms and perinatal outcome – the
“heart sparing effect”// Ultrasound Obstet, Gynecol. 1997. V.9.N3.P. 162-172.
35. Harding R., Bocking A.D. Fetal Growth and Development/ Cambridge: Cambridge University
Press. 2001. 284P.
36. Милованов А.П., Савельева С.В. Внутриутробное развитие человека/ М.: МДВ. 2006. 384.
37. Агеева М.И. Возможности Допплерографии в оценке степени тяжести нарушения мозговой
гемодинамики и централизации кровообращения/ Ультразвуковая и фукциональная
диагностика. 2007. № 3. С. 28-44.
38. Агеева М.И. Характер изменения внутрисердечной гемодинамики у плодов с нарушением
функционального сочетания различной степени тяжести/
Ультразвуковая и
функциональная диагностика. 2007. № 4. С. 21-34.
39. Respondek M., Kammermeir M., Ludomirsky A. et.al. The prevalence and clinical significance
of fetal tricuspid valve regurgitation with normal heart anatomy// Amer. J. Obstet. Gynecol.
40. I C Huggon, D B DeFigueiredo, L D Allan. Tricuspid regurgitation in the diagnosis of
chromosomal anomalies in the fetus at 11–14 weeks of gestation. Heart 2003;89:1071–1073.
41. Gembruch U., Smrcek J.M. The prevalence and clinical significance of tricuspid valve
regurgitation in normally grown fetuses and those with intrauterine growth retardation//
Ultrasound Obstet. Gynecol. 1997. V.9. N 6. P. 374-382.
42. Эхокардиография плода под.ред. Медведева М.В./ М.: РАВНЗДПГ. Реальное время. 2000.
С.66.
43. Терегулова Л.Е., Баязитова Л.И. Случай пренатальной диагностики аневризмы мозговой
вены Галена // Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Педиатр. 2001. Т.9. №3. С.196-198.
44. Попова С.Г., Цымбалова И.П., Сидорова А.В. Пренатальная ультразвуковая диагностика
артериовенозной мальформации головного мозга // Пренат. Диагн. 2002. Т.1. №1. С.62-64.
45. Медведев М.В. Пренатальная диагностика аневризмы вены Галена: клиническое
наблюдение и обзор литературы // Пренат. Диагн. 2002. Т.1. №4 С.284-290.
46. Дубоглазов В.Д. К вопросу о прогнозе в случае пренатальной диагностики аневризмы вены
Галена // Пренат. Диагн. 2003. Т.2 №2. С.155.
47. Жуков И.В. Пренатальная диагностика аневризмы большой мозговой вены (Галена) //
Пренат. Диагн. 2004. Т. 3. №3. С.203-204.
48. Назаренко Л.Г., Яковенко Е.А., Бабаджанян Е.Н., Таран И.А., Ромадина О.В., Грабарь
В.В., Лихачова Н.В. Случай пренатальной диагностики вены Галена. Особенности
гемодинамических нарушений плодово-плацентарного и маточно-плацентарного
кровотока// Ультразвукова перинатальна діагностика. Харьков.2006. С.52-58.
49. Ромеро Р., Пилу Дж., Дженти Ф., Чидини А., Хоббинс Дж. С. Пренатальная диагностика
врожденных пороков развития плода // Пер. с англ. М: Медицина, 1994. С.84-87.
90
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
gastroduodenoskopiisa da imunokompetenturi ujredebis
citogenetikuri kvlevis praqtikuli mniSvneloba Helicobacter
pylori-is asocirebuli daavadebis dros
m. martinovi
akad. n. yifSiZis sax. Terapiis erovnuli centri
problemis aqtualoba: mravali avtoris mixedviT cnobili gaxda Нр-infeqciis aRmoCenis faqti, rogorc mniSnelovani mecnieruli miRweva, bolo 15-20
wlis ganmavlobaSi. damtkicebulia Нр roli qronikuli gastritis (q.g.), kuWis
wylulovani daavadebis (k.c.d.), 12-goja nawlavis (12 g.n.), eqstranodaluri Вujredovani MALT (mucosa-assotiated lymphoid tissue) limfomis da kuWis adenokarcinomis ganviTarebaSi. 1994 wels, International Agency for Research of Cancer (IARC) cnobiT Нрinfeqcia mikuTvnebulia pirveli donis kancerogenad [1]. kvlevis Sedegebidan gamomdinare, aRsaniSnavia, rom Нр-infeqciis persistireba kuWis lorwovan garsSi
(k.l.g.), xels uwyobs aTerosklerozis, koronaruli daavadebebis, Tavis tvinis
sisxlis mimoqcevis da a.S. daavadebebis ganviTarebas. [2].
baqteriuli gastritis gamovlenis da ganviTarebis ZiriTadi mizezi aris
Нр-infeqcia. daaxloebiT avadmyofebis 5%-s q.g.-iT aReniSneba – autoimunuri gastriti, 5%-s sxvadasxva formis gastriti da 90%-s Нр asocirebuli gastriti sxva gastritebTan SedarebiT [3,4]. Hp gamokvlevis sixSire foveoluri hipperlaziis dros Seadgens 76-92%, kuWis hiperplaziuri adenomatozuri polipebis (k.a.p.)
dros – 86,4% da kuWis adenomebis SemTxvevaSi – 29% [5,6]. Нр dainficirebis done
4 jer metia k.c.d. dros da Нр-asocirebuli kuWis kibos (k.k.) ganviTarebis riski
industriul raionebSi Seadgens 70%-s, provinciaSi 80%-s [7,8].
j.s.o.-s (jandacvis saerTaSoriso organizacia) monacemebis safuZvelze aRiarebulia, rom mTel msoflioSi yovelwliurad registrirdeba 800 aTasi SemTxveva da 628 aTasi sikvdili k.k. daavadebis gamo (filtvis kibos Semdeg) [5].
k.k. sabolood iTvleba Raribi adamianebis daavadebad, avadoba da sikvdilianoba ganviTarebul qveynebSi saSualod uaxlovdeba 30 SemTxvevas 100 aTas
mosaxleze, rac 3 jer metia ganviTarebul qveynebTan SedarebiT (10 SemTxveva 100
aTasxe). Tu ganviTarebul qveynebSi k.k. daavadebulTa yovelwliuri ricxvis zrda ar aRemateba 0.5%, ganuviTarebel qveynebSi es procenti gacilebiT metia da
Seadgens 3–10% [9].
k.k. aris polieTiologiuri (multifaqtoruli) daavadeba da misi ganviTareba dakavSirebulia kvebis reJimTan da racionTan (dakonservebuli, Sebrawuli, Sebolili, mware da mlaSe sakvebi), mavne CvevebTan (Tambaqos da alkoholis
xmareba), garemo faqtorebTan (qimiur da fizikur kancerogenebTan) genetikur
midrekilebasTan da a.S. aRniSnuli riskis faqtorebidan gamomdinare gasagebia
Tu rogor da ratom korelirdebian k.k. maRal gavrcelebasTan da ganviTarebis
maRali albaTobis maCveneblebTan [4]. k.k.-o xasiaTdeba ara marto avadobiT, Sromis droebiTi da mudmivi uunarobiT da invalidobiT, aramed maRali xvedriTi
woniT mosaxleobis zogadi sikvdilianobis mizezebSi.
k.k-gan avadobis da sikvdilianobis Semcirebis efeqturi gza aris prekanceruli mdgomareobis, kerZod, kuWis lorwovani garsis kibos winari cvlilebebis
drouli diagnostika da mkurnaloba. Tu, k.k.-os gamo, operaciis Semdeg 5 wlian
Semdgom periodSi, avadmyofis gadarCenis procenti Seadgens 9,6 – 11,7%-s, maSin
roca k.k. naadrev stadiaSi es procenti gacilebiT metia (80–100%) [10,11,12].
Нр dainficirebul pirebs Soris mxolod 1%-s uviTardeba k.k., aqedan gamomdinare gasagebia, k.k. ganviTarebis riski Нр k.l.g.-is kontaminaciis dros, gacilebiT mcirea da misi kancerogenuli zemoqmedeba SeiZleba ar CaiTvalos, rogorc
kanonzmieri [13]. j.s.o-s eqspertebis daskvnidan gamomdinare, cxadia, rom Нр-infe-
91
Practical Medicine
qcia ar aris, ueWvelad kancerogenuli adamianisaTvis da saWiroebs sxva riskis
potenciuri faqtorebis CarTvas k.k-s ganviTarebaSi [8,9].
gastroduodenaluri daavadebis sxvadasxva formebis ganviTareba damokidebulia aramarto k.l.g Нр citotoqsiuri (mutanturi) Stamebis kolonizaciaze
(Cag A, Vac A da sxv.), aramed mikroorganizmis rezistentobazec [14]. Нр paTogenur
Stamebs SeuZliaT gamoiyenon TavianTi potenciali citotoqsiuri efeqti adamianis organizmis imunobiologiuri Tvisebebis daqveiTebis SemTxvevaSi, meoradad
ganviTarebuli imunodeficituri mdgomareobis fonze [15,16,17]. imunuri sistemis
ukmarisobis Sedegad, infeqciuri daavadebebi mimdinareoben prolongirebulad,
aqedan gamomdinare vlindeba autoimunuri paTologia da alergiuli garTulebebi [8].imunuri darRvevebis gamovlenis mizezad gamohyavT Нр uSualod mutagenezis iniciatoris rolSi, ris gamoc SeiZleba daziandes limfocitebis dnm-I
anTebiTi intermediatorebis genotoqsikuri zemoqmedebis Sedegad [18, 19].
kvlevis mizani: kvlevis ZiriTad mizans Seadgens Helicobacter pylori-is da
imonokompetenturi ujredebis eTiopaTogenezuri rolis dadgena prekancerogenuli daavadebebis: qronikuli atrofiuli gastritis, adenomatozuri polipozis, kuWis wylulovani daavadebis da kuWis kibos adreuli stadiis dros.
masala da gamokvlevis meTodebi: gamokvleulia 115 pacienti, saSualo
asakiT–59,5±0,8w., saqarTvelos Terapiis erovnuli centris gastroenterologiur
ganyofilebaSi, maT Soris 38 (33,0%) qali (saSualo asakiT 46,6 ± 3,1 w.) da 77
(67,0%) mamakaci (saSualo asakiT 65±7,6 w.). yvelas Cautarda fibroezofagogastroduodenoskopia (f.e.d.g.s.). kuWis antraluri da fundaluri nawilebidan paTologiurad Secvlili, boopsiuri masalis mravaljeradi aRebiT, Нр infeqciis
diagnostikisaTvis.
k.l.g endoskopiuri da morfologiuri gamokvlevis Sedegad - 95 (82,6%) daavadebis mixedviT ganawilda V jgufad:
I jgufi – qa.g. 23 avadmyofi (24,2%), saSualo asakiT – 43,6 ± 0,5 w.
II jgufi – k.w.d. 28 (29,5%), saSualo asakiT – 50,2 ± 3,2 w.
III jgufi – k.a.p. 20 (21,1%), saSualo asakiT – 54,5 ± 1,3 w.
IV jgufi – k.a.k. 24 (25,3%), saSualo asakiT – 67,3 ± 7,7 w.
V jgufi – sakontrolo 20 (17,4%) praqtikulad janmrTelebi, saSualo
asakiT – 41,1 ± 1,2 w. (cx. #1)
cxrili #1. gamokvleuli pacientebis daxasiaTeba.
paciente
maCvenebeli
bis
q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
raodenoba
(n=23)
(n=28)
(n=20)
(n=115)
59,5 ± 0,8
43,6 ±±0,5
50,2 ± 3,2
54,5 ± 1,3
asaki,weli:
40 – 49
50 – 59
60 – 69
70 da meti
mamakacebi
qalebi
59
29
18
9
76
39
(51,3%)
(25,2%)
(15,7%)
(7,8%)
(66,9%)
(33,0%)
14 (60,7%)
9 (39,1%)
15 (65,2%)
8 (34,8%)
15 (53,6%)
7 (25,0%)
6 (21,4%)
18 (64,3%)
10 (35,7%)
10 (50,0%)
9 (45,0%)
1 (5,0%)
11 (55,0%)
9 (45,0%)
67,3 ± 7,7
sakonTrolo
jgufi
(n=20)
41,1 ± 1,2
4 (16,7%)
12 (50,0%)
8 (33,3%)
20 (83,3%)
4 (16,7%)
20(17,4%)
12(60,0%)
8(40,0%)
k.a.k.
(n=24)
Нр k.l.g. kontaminacias bioptatebSi vikvlevdiT ureazuli eqspres-testiT
(Нр infeqciis adgilobrivi ureazuli aqtivobis Sefaseba) da histologiuri
meTodiT gramis wesiT SeRebvis Semdeg. Нр gamoisaxeboda, rogorc sworwvrili
da odnav Semoxveuli Cxirebis saxiT k.l.g.-s sakuTari firfitis da epiTeluri
ujredebis zedapirze [11,12].
92
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
biofsiuri nimuSebis Sefasebas vawarmoebdiT sidneis klasifikaciis Tanaxmad k.l.g. Нр moTesvis xarisxebis mixedviT:
1)
susti (+) mxedvelobis velSi – 20 mde Cxiri.
2)
saSualo (++) mxedvelobis velSi – 50 mde Cxiri.
3)
maRali (+++) mxedvelobis velSi – 50 meti Cxiri.
swrafi ureazuli testis meSveobiT gansazRvruli iyo kuWis ureazuli
aqtivobis done-xarisxi indikatoris feris Secvlis siCqare damokidebuli iyo
ureazul aqtivobaze da TavisTavad baqteriebis raodenobaze.
zogierT SemTxvevaSi ureazuli testi xdeba (+) ramdenime wuTis Semdeg da
roca baqteriebis raodenoba mcirea – ramodenime saaTSi. aqedan gamomdinare
cxadia, rom malinisferis gamoCenis dro iribad damokidebulia mikroorganizmebis raodenobaze.
(+) – aramyari inficireba (malinisferis gamovkena dRe-Ramis periodSi)
(++) – zomieri inficireba (malinisferis gamovkena 2 saaTis ganmavlobaSi)
(+++) _ myari inficireba (malinisferis gamovkena 1 saaTis ganmavlobaSi)
(-) uaryofiTi pasuxi (malinisferi ar aRiniSneba)
k.l.g anTebiTi procesis aqtivobas da gamoxatulebas vadgendiT booptatebis gematoqsilin-eoziniT SeRebili limfoplazmocituri infiltraciis intensiobiT da masSi 2mm gastroboiptatis neitrofiluri (granulocituli) komponentis arsebobiT.
avadmyofebis anamnezuri monacemebis ZiriTadi klinikuri simptomebis ganviTarebaSi gansazRvruli iyo: anamnezis xangrZlivoba, pacientebis asaki, sqesi,
sisxlis jgufebi, kuWis wvenis рН-metria, kompiuteruli tomografia. limfocitebis kultivireba da fiqsacia warmoebda standartuli meTodiT (Moorhead das
xv. meTodiT.) [20,21]. amisTvis 1,0 heparinizirebul sisxlSi (25 erT/ml) vazavebdiT
3,0ml. srul avsebul kulturas da 0,01 mg/ml fitogemaglutinins. Limfocitebis
kultivireba grZeldeboda 72 saaTis ganmavlobaSi 37 С-is temperaturaze. ujredebis dagrovebisaTvis metafazur stadiaSi, limfocitebis kulturaSi, kultivirebis damTavrebamde 2 saaTiT adre vamatebdiT 0,25 ml. 0,01% kolxicinis xsnars.
mza preparatebs vRebavdiT azur II-eoziniT 10 wuTis ganmavlobaSi. yovel gamokvleuls gaukeTda 100 metafazuri firfitis analizi, daTvlili iyo; qromosomuli aberaciebis ujredebis ricxvi, qromosomuli preparatebis tipi da raodenoba arsebuli klasifikaciis mixedviT. miRebuli Sedegebis statistikuri analizis ganxilva stiudentis t-kriteriumebis meSveobiT.
gamokvlevis Sedegebi: gamokvlevis procesSi Seviswavlili iqna konkretuli
pacientisa infeqciur-anTebiTi Hp-asocirebuli daavadebebis mimdinareobis Taviseburebani, avadmyofTa yvela jgufSi iqna Sefasebuli qronikuli anTebiTi daavadebebis gamovlenis sixSire, procesis simZime da garTulebebis movlenebis arseboba. endoskopiuri gamokvlevis monacemebiT k.a.g-iT 23 pacientidan (20,0%),
60,9% atrofia lokalizebuli iyo antrumSi da danarCen (39,1%) gamoxatuli iyo
atrofiuli pangastriti (nax. #1,2,3).
naxati # 1. qroniquli atrofiuli gastritis endoskopia da morfologia.
93
Practical Medicine
qali 72 w. endoskopiurad da morfologiurad naCvenebia kuWis sxeulis da antraluri
nawilis qronikuli atrofiuli gastriti (q.a.g.) biofsia da СLО-testi Helicobacter pylorize dadebiTia.
k.w.d.-iT 28 avadmyofidan 60,7% pacientSi kuWis wyluli iyo lokalizebuli
antrumis mcire mrudeze, 28,6% pilorusis ukana kedelze da kuWis antrumze,
10,7% did mrudeze (ix. nax.#4,5,6,7). miRebuli monacemebis Tanaxmad, wylulovani
defeqtis saSualo zoma Seadgenda – 7,34±0,21 mm (1-dan – 20 mm-mde) da maTi ricxvi
meryeobda 1-dan 3-mde. 5 mm-mde zomiT wyluli gamovlenili iqna 7 (25,0%) SemTxvevaSi, 5-9 mm-iT – 15 (53,6%)-Si da 10-15 mm-iT – 6 (21,4%)-Si. erTeuli wylulebi gvxdeboda 75% SemTxvevaSi, 2 wyluli – 17,9%-Si da 2-ze meti – 7,1%-Si (cx. #2 da
nax. #2).
cxrili 2. kuWis wylulis daxasiaTeba.
Llokal.
Ppacientwyluantr.
Ta
lebis
nawili
raodenoba
zoma
(n=28)
PpacientTa
raodenoba
(n=28)
wyl-ulebis
raodenoba
PpacientTa
raodenoba
(n=28)
17 (60,7%)
Mmcire
simrude
Ddidi
simrude
Uukana
kedeli
7 (25,0%)
erTeuli
21 (75,0%)
3 (10,7%)
5 mm
naklebi
5 – 9 mm
15 (53,6%)
2 wyluli
5 (17,9%)
8 (28,6%)
10 – 15 mm
6 (21,4%)
2 wylulze
Mmeti
2 (7,1%)
naxati #2. kuWis wylulovani daavadebis endoskopia da kuWis wylulovani
daavadebis morfologia.
94
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
mamakaci 45 w. morfologiurad naCvenebia kuWis antraluri nawilis wyluli. kuWis
qonikuli wyluli gamwvavebis stadiaSi sisxlis deniT: wylulis pskerze Cans
efitealuri ujredbi leikocitarul-nekrotiuli
daavadebulTa saerTo raodenobidan 20-s (17,4%) e.d.g.s-iT polipoiduri
warmonaqmnebi ZiriTadad kuWis antrumSi aRmoCnda da isini miekuTvnebodnen
k.l.g-is adenomatozur zrdas.
k.a.p-iT pacientisgan 80,0% polipebi ZiriTadad nanaxi iyo kuWis antrumis
ukana kedelze, 20,0% ki mcire mrudeze. polipis saSualo diametri Seadgenda
1,87±1,2 sm, raodenoba ki ar aRemateboda erT polipur warmonaqmnze mets (cx. #3
da nax. #3.).
cxrili #3. kuWSi adenomatozuri polipozis daxasiaTeba
kuWis adenomatozuri polipozi (k.a.p.)
Llokalizacia
avadmyofebis
warmonaqmnis
saSualo
warmonaqmni
raodenoba
zoma
zoma
s raoden.
Aantr. nawili
20 (100,0%)
1
1,87 ± 1,2 sm
Uukana kedeli
16 (80,0%)
mcire mrude
4 (20,0%)
1,5 sm
13 (65,0%)
2 - 3 sm
7 (35,0%)
-
-
-
-
naxati #3. kuWis adenomatozuri polipozis endoskopia da morfologia.
95
Practical Medicine
qali 47 w. kuWis antraluri nawilis prepiloruli polipi.
1,0 sm-mde zomis simsivur carmonaqmnis aRmoCnda 41,7%-Si, - 0,64±0,1 sm. saSualo zomiT, 2-dan –3 sm-mde 58,3%, - 2,2±0,3 sm. saSualo zomiT. makroskopuli zrdis formebs Soris 58,3% SemTxvevaSi gavrcelebuli iyo amoburculi simsivneebi, 41,7% CaRrmavebuli an ganwylulianebuli. morfologiuri aRnagobis Seswavlis Sedegad gamoirkva, rom SemTxvevaSi simsivneebis struqtura warmodgenili iyo maRal da zomier diferencirebul adenokarcinomiT, 33,3% dabal diferencirebul adenokarcinomiT, 73,9%-Si mcire mrudis antrumis kuTxeSi da 21,7%Si did mrudeze, k.k-os lokalizaciiT warmodgenili naSromis Sedegebis mixedviT mxolod 4,7% SemTxvevaSi gamovlinda kuWis ori simsivne, danarCenebSi –
95,8% erTi (cx. #4 da nax. #4.). izolirebuli lorwovana garsis invaziiT arcerT SemTxvevaSi ar iqna aRmoCenili metastazebi limfur kvanZebSi, unda aReniSnos, rom lorwovanqveSa SreSi, simsivnis Cazrdis SemTxvevaSi 33,3% pacients
gamovlinda dabaldiferencirebuli karcinomisgan regionaluri metastazebi.
dazianebuli limfuri kvanZebis raodenoba meryeobs 1-dan 5-mde, SemTxvevaSi,
saSualod – 2,1. metastazebi aRmoCenilia mcire badeqonSi (3 pacienti), did badeqonSi (2), kuWis marcxena arteriis gaswvriv (2) da piloruszeda limfokvanZebSi
(1).
cxrili 4. kuWis adenokarcinomis daxasiaTeba.
lokalizacia
k.a.k.
simsivnis
k.a.k.
saSualo
antr. nawili
zoma
zoma
(n=24)
(n=24)
mcire
mrudi
17 (73,9%)
1,0 sm
10 (41,7%)
0,64 ± 0,1 sm
didi
mrudi
5 (21,7%)
2 dan 3 sm
14 (58,3%)
2,2 ± 0,3 sm
naxati # 4 kuWis adreuli kibo endoskopia da morfologia.
96
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
mamakaci 75 w. biofsiiT dadasturebulia kuWis adreuli adenokarcinoma.
kuWis paTologiiT gamokvleul pacientTa saerTo raodenobidan 95 (81,6%)
k.a.k.-iT 24 (25,3%) pirvelad daudginda zemoT aRniSnuli diagnozi, danarCen 71-s
(74,7%) hqonda yovelwliuri recidivebi (1-2). 71 avadmyofidan 52-s (73,2%) daavadebis xangrZlioba ar aRemateboda 5 welze mets (saSualod 3,34±5,65 w), 19-s (26,7%)
hqonda 5 welze meti (saSualod 5,8±7,77 w). (cx. #5)
cxrili 5. daavadebis xangrZlioba q.a.g., k.w.d., k.a.p. da k.a.k. SemTxvevebSi.
daavadebis
q.a.g
k.w.d
k.a.p.
k.a.k.
xangrZlioba
(n=23)
(n=28)
(n=20)
(n=24)
pirvelad
1–2w
10 (43,5%)
21 (75,0%)
12 (60,0%)
24 (25,3%)
-
2–5w
4 (17,5%)
-
5 (25,0%)
-
5–7w
9 (39,1%)
7 (25,0%)
3 (15,0%)
-
stacionarSi Semosvlisas avadmyofTa umravlesoba uCioda diskomforts
epigastriumus areSi. yvela pacients hqonda gamoxatuli dispepsiuri movlenebi,
kerZod; q.a.g-is (68%), k.w.d-is (73%), k.a.p-is (57%), k.a.k-is (52%) sixSiriT. maT Soris: - ufro metad gamoxatuli iyo gulZmarva, romelic k.w.d-is dros aRmoCnda
SemTxvevaTa 82%-Si, Semdeg Rebineba, gulis reva da a.S. aseve dafiqsirda emociuri labiloba, agripnia, asTenia, romelic adasturebda simpato-parasimpatikuri
nervuli sistemis disbalans.
moZiebul anamnezur monacemebaTa Soris wamyvan Civilad warmodgenili iyo
tkivilebi epigastriumis areSi, romlis intensioba da lokalizacia damokidebuli iyo pacientis mis asakze, individualur Tvisebebze, nervuli sistemaze,
k.l.g-is paTologiuri cvlilebebis anatomiur Tavisebulebebze da funqciur
darRvevebze. 9-27%-Si muclis zedapiruli da Rrma palpaciiT tkivili lokalizdeboda piloroduodenalur areSi. zogierTi pacienti aRniSnavda egreTwodebul moiganovis riTmis tkivils (SimSili-tkivili-sakvebis miReba-naTeli periodi-SimSili-tkivili da a.S.). marjvena an marcxena neknTaSua tkivilis lokalizacia miuTiTebda naRvlis buStisa an pankreasis gaRizianebaze, momnelebeli
organoTa TandarTuliarian paTologiur procesze.
amasTan erTad am avadmyofebs aRmouCndaT damatebiTi, egreTwodebuli
riskis faqtorebi; maT Soris kvebis reJimis da dietis sistematuri darRveva –
51 (68%), sigaretis weva – 55 (73%), alkoholis miReba 63 (85%), xangrZlivi emociuri daZabva – 41 (54%) genetikuri datvirTva – 12 (16%) da sxva, romelTa arseboba da zemoqmedeba amZimebs paTologiuri procesis ganviTarebas. swrafi ureazuli testis (CLO-testi) monacemebidan da histologiuri gamokvlevis Sedegebidan
97
Practical Medicine
gamomdinare 115 pacientidan 95 (82,6%) gamouvlinda Нр-infeqcia, xolo 20 (17,3%)
avadmyofbze miviReT uaryofiti pasuxi (diagrama 1 da 2)
1.
2.
3.
4.
q.a.g.-iT Нр-is kontaminacia – 23-s (24,2%).
k.w.d.-iT Нр-is kontaminacia – 28-s (29,5%).
k.a.p.-iT Нр-is kontaminacia – 20-s (21,0%).
k.a.k.-iT Нр-is kontaminacia – 24-s (25,3%).
diagrama 2
diagrama 1
k.a.k. 24 (25,30%)
20 (17,3%)
q.a.g. 23 (24,20%)
95 (82,6%)
1
2
НР (+)
НР (-)
k.a.p. 20 (21,00%)
k.w.d. 28 (29,50%)
k.l.g-is Нр moTesvis intensivobis xarisxis analizis Sedegad gairkva, rom
95 pacientidan I (+) susti xarisxi gamouvlinda – 38,9% (mxedvelobis velSi 20-mde
mikroorganizmi), maT Soris; - 30,4% q.a.g-iT, 28,6% k.w.d.-iT da 62,5% k.a.k.-iT. II (++)
saSualo xarisxi gamouvlinda 25,2% pacients (mxedvelobis velSi 50-mde
mikroorganizmi) maT Soris; - 39,1% q.a.g.-iT, 39,1% k.w.d.-iT, 30,0% k.a.p. da 0,0% k.a.kiT. III (+++) maRali xarisxi (mxedvelobis velSi 50-ze meti mikroorganizmi)
gamouvlinda 36,8% pacients maT Soris; - 30,4% q.a.g.-iT, 39,3%, k.w.d.-iT, 35,0% k.a.p.iT da 37,5% k.a.k-iT. (cx. #6 da nax. #5).
cxrili 6. k.l.g-is moTesvis xarisxi q.a.g., k.w.d., k.a.p. da k.a.k-is dros.
avadmy.
q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
k.l.g
raodenoba
moTesvis
xarisxi
k.a.k.
+
n
37
%
38,9
n
7
%
30,4
n
8
%
28,6
n
7
%
35,0
n
15
%
62,5
++
24
25,2
9
39,1
9
32,1
6
30,0
0
0,0
+++
34
36,8
7
30,4
11
39,3
7
35,0
9
37,5
naxati #5. kuWis lorwovani garsis moTesvis xarisxi.
(+)
(++)
(+++)
Hp dainficirebuli pacientidan 75,8% dadgenili iqna 22,2% pacients I tipis
wvril-nawlavTa metaplazia, II tipis 29,2%, III tipis 36,8%. 31,9% ki n.m. ar hqonda
aRmoCenili, maT Soris; - 3-s (13,0%) q.a.g-iT, 4-s (14,3%) k.w.d-iT, 9-s (45,0%) k.a.p-iT
98
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
da 7-s (29,2%) k.pre.k-iT, Hp dainficirebuli avadmyofTa saerTo raodenobidan. (
cx. #7 da nax. #6).
cxrili 7. nawlavTa metaplazia Нр asocirebuli daavadebebis dros.
Aavadmy.
q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
n.m. Нр
raodenoba
(n=23)
(n=28)
(n=20)
infeqciis
(n=95)
dros
aReniSn.
72 (75,8%)
k.a.k.
(n=24)
•I
16 (22,2%)
6 (26,1%)
5 (17,9%)
5 (25,0%)
0 (0,0%)
• II
21 (29,2%)
5 (21,7%)
9 (32,1%)
0 (0,0%)
7 (29,2%)
• III
35 (36,8%)
9 (39,1%)
10 (35,7%)
6 (30,0%)
ar aRen.
23 (24,2%)
3 (13,0%)
4 (14,3%)
9 (45,0%)
10(41,7%)
7 (29,2%)
naxati #6. kuWis lorwovani garsis nawlavovani metaplazia.
Catarebuli kvlevis Sedegebis mixedviT I xarisxis metaplazia aRmoCnda
marto prekanceruli daavadebebaTa jgufSi, maT Soris; - 26,1% q.a.g-iT, 17,9%
k.w.d-iT, 25,0% k.a.p-iT. I xarisxis msxvil-nawlavTa metaplazia SeimCneoda 21,7%
q.a.g-iT, 32,1% k.w.d-iT da 29,2% k.pre.k-iT. k.a.p-is dros I xarisxis metaplazia ar
iyo aRmoCenili. III xarisxis nawlavTa metaplazia aseve gamovlenili iyo Hp
dainficirebulebis yvela jgufSi, kerZod; 39,1% q.a.g-iT, 35,7% k.w.d-iT, 30,0% k.a.piT da 41,7% k.a.k-iT. k.l.g-is gavrcelebuli n.m. k.pre.k-is dros aRmoaCnda kuWis
antrumze da nawilobrivad tanzec. Нр asocirebuli 100% paciets, gamouvlinda
k.l.g-is dazianeba damaxasiaTebeli epiTeliumis da sakuTari firfiTis polimorfo-birTuli leikocitebis infiltrirebiT.
I xarisxis moTesvis dros 24,2% pacientidan, q.a.g.-iT 7-s (30,4%) dafarvis epiTeliumis da epiTeliumTaSua leikocitebis infiltrireba Seadgenda – 10,0 ± 2,3
% 2 mm-ze, II xarisxis dros – 9-s (39,1%) – 14,3 ± 2,6 (р<0,001) 2 mm, III xarisxis dros –
7-s (30,4%) – 16,1 ± 3,5% (р<0,001) 2 mm-ze.
99
Practical Medicine
I xarisxis moTesvis dros 29,4% pacientidan k.w.d-iT 8-s (28,6%) leikocitebis
infiltrireba Seadgenda – 8,8±1,2 %, II xarisxis moTesvis dros, 32,1% epiTeliumTaSua limfocitebis infiltrireba Seadgenda 11,0±4,6 %, III xarisxis moTesvis
dros 39,3% – 15,5±6,4 %, (р<0.01) 2 mm-ze, ucvleli k.l.g-Tan SedarebiT. 21,1% pacientidan k.a.p.-iT I xarisxis kontaminaciiT 7-s (35,0%) epitheliumTaSua leikocitebis
infiltrireba Seadgenda – 5,4±1,2%, II xarisxis – 6-s (30,0%) – 7,0±2,5%, III xarisxis
– 7-s (35,0%) _ 12,2±0,3%, (р<0,002). 25,3% pacientidan k.a.k-iT limfocitebis infiltrireba gamovlenili iyo pacientebSi marto I – (6,1±0,9 %) da III – (18,2±0,7 %)
moTesvis xarisxiT (cxrili #8).
cxrili 8. kuWis antraluri nawilis, lorwovani garsis e.S.l. infiltrireba
avadmyofebis Нр moTesvis, sxvadasxva saxis Sesabamisad.
kuWis
Нр (+)
Нр (++)
Нр (+++)
Nnormaluri 6,9
daavadebebi
± 1,3
2 mm-ze. р<
q.a.g., %
10,0±2,3
14,3±2,6*
16,1±3,5*
0,001
k.w.d., %
8,8±1,2**
11,0±4,6***
15,5±6,4**
0,01
k.a.p., %
5,4±1,2***
7,0±2,5
12,2±0,3***
0,002
k.a.k., %
6,1±0,9****
-
18,2±0,7****
0,05
SeniSvna: p<0,001, p<0,01, p<0,002 p<0,05 cvalebadobis albaToba kuWis antrumis
normalur garsTan SedarebaSi.
aRsaniSnavia, rom k.l.g-is Нр kontaminacia (I-II-III xarisxis moTesva) damokidebuli aris k.l.g. leikocitebis infiltrirebaze, romelic axasiaTebs qronikuli anTebis gamoxatulebas da aqtivobas da amiT xels uwyobs preneoplastikuri
cvlilebebis gamoCenis faqts, stadiebis ganviTarebis mixedviT. q.a.g.-iT daavadebulTa ricxvidan, dafarvis epiTeliumis da epiTelSua eozinofiluri granulocitebis kolonizaciam miaRwia (e.S.e); - I (+) xarisxis dros – (1,2±1,0 %), II (++) –
(3,8±1,5 %) da III (+++) – (6,9±3,3 %). k.w.d.-iT I (+) xarisxis dros – (2,3±3,1 %), II (++) –
(3,0±0,6%) da III (+++) dros – 5,9±1,0 % 2 mm- ze. k.a.p.-iT pacienTa raodenobidan e.S.e I
(+) xarisxis dros – (1,5±0,8 %), II (++) – 2,6±0,2 %, III (+++) – (4,0±3,3%) 2 mm-ze (diag.
#3).
diagrama 3. k.l.g. e.S.e. infiltrireba q.a.g., k.w.d. da k.a.p. dros Нр k.l.g. moTesvis
xarisxTan damokidulebaSi, ± m %.
8
7
6
5
4
3
2
1
0
q.a.g. (n=23) k.w.d. (n=28)
(+)
k.a.p. (n=20)
(++)
(+++)
SeniSvna: *р < 0,002, **р < 0,05, ***р < 0,03,— mindobilobis gansxvaveba sakontrolo
jgufTan SedarebiT.
100
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
q.a.g.-is
dros,
k.l.g-Si
epiTeliumSua
neitrofiluri
granulocitebiT
infiltrirebis (e.S.n.) daxarisxeba ganawilda Semdeg nairad: I (+) – (2,5 ± 0,5 %), II
(++) – (3,4 ± 1,3 %) da III (+++) – (4,8 ± 2,1 %).k.w.d. dros (+) - 1,8 ± 4,2 %, (++) - 3,1 ± 3,3 %,
(+++) - 3,7 ± 0,3 %, k.a.p. (+) - 0,7 ± 0,6 %, (++) - 1,9 ± 1,7 %, (+++) - 2,5 ± 0,7 %. (diag. #4)
diagrama 4. k.l.g. e.S.n. infiltrireba q.a.g., k.w.d. da k.a.p. dros Нр k.l.g. moTesvis
xarisxTan damokidulebaSi, ± m %.
5,5
4,5
3,5
2,5
1,5
0,5
q.a.g. (n=23) k.w.d. (n=28) k.a.p. (n=20)
(+)
(++)
(+++)
SeniSvna: *р < 0,002, **р < 0,05, ***р < 0,03,— mindobilobis gansxvaveba sakontrolo
jgufTan SedarebiT.
diagrama 5. k.l.g.-is e.S.e. da e.S.n. infiltrirebis damokidebuleba Нр k.l.g-is
moTesvis xarisxTan, k.a.k.-is dros.
e.S.e., %
e.S.n., %
7
6
5
4
3
2
1
0
(+)
(+++)
(+)
(+++)
SeniSvna: *р < 0,002, ***р < 0,03,—mindobilobis gansxvaveba sakontrolo jgufTan
SedarebiT.
naxati #7. kuWis lorwovani garsis infiltracia epiTelTa Sua limfocitebiT,
epiTelTa Sua eozinofilebiT da epiTelTa Sua neitrofilebiT.
101
Practical Medicine
k.a.k.-is dros, k.l.g. (++) moTesvis xarisxi ar iyo gamovlenili. e.S.e infiltrireba (+) xarisxis dros Seadgenda – 2,1 ± 1,5%, (+++) dros ki 6,2 ± 3,22% mm.
gastroboiftatze da e.S.n.-is (+) dros – 2,6 ± 0,3%, (+++) drosac – 3,8 ± 0,2%. (diag.
#5 da nax. #7.).
n.m-is umwifo formebis dros, wvril nawlavTa (I tipis wvril-nawlavTa metaplazia) ganviTarebuli epiteliumis niSnebi TandaTanobiT icvleba msxvilnawlavTa (II tipis msxvil-nawlavTa metaplazia) epiTeliumis niSnad.
rogorc gamoirkva moumwifebeli metaplazia (II da III tipis msxvil-nawlavTa)
ufro mWidrodaa dakavSirebuli k.k-Tan, vidre mwife (I tipis wvril-nawlavTa) da
amasTan erTad rac ufro maRalia k.l.g-is Hp-infeqciis diseminaciis xarisxi,
miT ufro metadaa gamoxatuli msxvil-nawlavTa metaplazia da anTebis niSnebi
k.l.g-is leikocitebiT infiltracia.
naRvlis refluqs-sindromi, romelic sakmaod xSirad Tan axlavs saWmlis
momnelebeli traqtis zeda nawilebis yvelaze ufro gavrcelebul daavadebebs,
kerZod; q.g., k. da 12g.n.w.d. gastroezofagur refluqs-daavadebas da a.S. refluqsgastriti diagnostirebuli iyo 74,7% SemTxvevaSi upiratesad q.a.g-iT (78,3%),
k.w.d-iT (82,1%), k.a.p-iT (80,0%) da k.a.k-iT (58,3%) avadmyofebSi. (cxrili #9)
cxrili 9. duodeno-gastraluri refluqsi k.l.g. Нр kontaminaciis dros.
refluqsAavadmyofe-bis
q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
k.a.k.
raod.
gastriti
(n=23)
(n=28)
(n=20)
(n=24)
nanaxi iqna
71 (74,7%)
18(78,3%)
23(82,1%)
16(80,0%)
14(58,3%)
рН-is
maCvenebeli
ar aReniS
neboda
maCvenebeli
рН
рН >7,0–8,0
рН – 7,5
рН – 7,1
рН – 8,2
рН – 7,0
24 (26,3%)
5 (21,7%)
5 (17,9%)
4 (20,0%)
рН < 4,5
рН – 4,0
рН – 3,2
рН – 3,5
10(41,7%)
рН – 3,9
naRvlis refluqsi warmoadgens ara damoukidebel daavadebas, aramed sindroms, romelic Tan axlavs saWmlis momnelebeli traqtis zeda nawilebis rig
daavadebebs maT Soris q.g, gastroezofaguri refluqs daavadebas, kuWis da
12goja nawlavis peptikur wylulebs da a.S. refluqsatis wilad warmodgenili
naRveli da duodenaluri SigTavsi saylapavis da kuWis lorwovan garsTan kontaqtis Sedegad iwvevs damatebiT (anTebiTi, destruqciuli da displaziuri)
darRvevebs dafarvis epiTeliumSi. ujredis dayofis dros mravali virusuli da
baqteriuli infeqciebi inducireben miTozur reJims da axdenen mniSvnelovan
cvlilebebs, qromosomebis usworo dayofaSi. Seswavlilia limfocitebis genetikuri aparatis Tvisebebis citogenetikuri darRvebebis donesTan damokidebuleba, virusuli da baqteriuli infeqciebiT gamowveuli da gaTanabrebuli
qromosomul aparatSi darRvevebis sixSiris maqsimalur mateba.
kvlevis procesSi Catarebuli qr.a Sejamebis meTodiT metafazur firfitbze dadginda, rom pacientebs qronikuli Hp-asocirebuli daavadebebis; - q.a.g-iT,
k.w.d-iT, adenomatozuri polipoziT da k.a.k-iT dros periferiul sisxlSi aberantuli limfocitebis raodenoba momatebuli iyo da q.r.a struqturuli darRvevebi ZiriTadaT warmodgenilia qromatiduli tipis aberaciebiT. [22,23,24]. q.a.g.
SemTxvevaSi 2300 firfitis analizis Sedegad gairkva, rom yovel 100 metafazaze
aberantuli ujredebis raodenoba da erT metafazaze qromosomuli aberaciebis
raodenobac TiTqmis gaTanabrebuli iyo da Seadgenda 3,85 – 4,45% (p<0,01). imave
suraTs vxedavdiT 2800 metafazuri firfitis da qromosomuli analizis Sedegad
k.w.d. dros – 3,55–3,95% (p<0,01). 2000 metafazis da qromosomuli analizis maCvene-
102
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
beli (k.a.p. dros) Seadgenda – 4,33–4,35%, romelic gacilebiT aRemateboda sakontrolo jgufis maCvenebels – 1,6%. k.a.k.-is dros qromosomuli darRvevebis maCvenebeli saSualod Seadgenda 9,8 – 11,6% (p<0,001), (sakontrolo maCvenebeli – 1,6%).
(cxrili #10).
cxrili 10. q.a.g., k.w.d., k.a.p. da
raodenoba
kuWis
Mmetafazebis
daavadebebi
raodenoba
q.a.g.
(n=23)
k.w.d.
(n=28)
k.a.p.
(n=20)
k.a.k.
(n=24)
kontroli
(n=20)
k.pre.k-is
dros
qromosomuli
aberaciebis
aberaciebis
raodenoba
% ± m
Р<
2300
aberantuli
ujredebis
raodenoba
% ± m
3,85 ± 0,51
4,45 ± 0,41
<0,01
2800
3,55 ± 0.53
3,95 ± 0,86
<0,001
2000
4,33 ± 0,70
4,35 ± 0,90
<0,05
2400
9,8 ± 0,60
11,6 ± 0,05
<0,001
2000
1,6 ± 0,4
1,6 ± 0,4
-
I. erTeuli fragmentis saxiT; q.a.g. dros (n=23) 2,78±0,34 (р<0,01), k.w.d.-is dros
(n=28) – 3,3±0,41 (р<0,05), k.a.p. dros (n=20) – 4,11±0,52 (р<0,01) da k.a.k. SemTxvevaSi (n=24)
TiTqmis 7 magi gazrdiT–7,7±0,44 (р<0,05) sakontrolo jgufTan SedarebiT
(1,10±0,11). (diag. #6).
diagrama 6. aberaciebi qromosomebis erTeuli fragmentebiT
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
kontroli q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
k.a.k.
wyvili fragmentebis saxiT; q.a.g. (n=23) 0,82±0,11 (р<0,001), k.w.d.-is dros (n=28) –
0,64±0,95 (р<0,01), k.a.p. dros (n=20) – 1,69±0,30 (р<0,01) da k.a.k. (n=24) – 3,0±0,24 (р<0,001)
sakontrolo jgufTan SedarebiT (0,90±0,10) (diag. #7).
qromatidebis naadrevi dacileba; q.a.g. (n=23) 1,45 ± 0,36 (р<0,05),k.w.d.-is dros
(n=28) – 1,10 ± 0,22 (р<0,05), k.a.p. dros (n=20) – 1,98 ± 1,22 (р<0,001). da k.a.k. (n=24) – 3,2 ±
0,39 (р<0,01) sakontrolo jgufTan SedarebiT (0,2 ± 0,14) (diag. #8).
103
Practical Medicine
diagrama 7. qromosomebis wyvili fragmentovani aberaciebi.
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
kontroli k.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
k.a.k
diagrama 8. qromatidebis naadrevi dacilebis aberaciebi.
4
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
kontroli q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
k.a.k.
gepebi; q.a.g. (n=23) 2,91 ± 0,51 (р<0,01), k.w.d.-is dros (n=28) – 1,75 ± 0,23 (р<0,05), k.a.p.
dros (n=20) – 3,46 ± 0,45 (р<0,001). da k.a.k. (n=24) – 8,41 ± 0,5 (р<0,001) sakontrolo
jgufTan SedarebiT (3,01 ± 0,65). (diag. #9)
diagrama 9. qromosomuli darRveva (gepebi).
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
kontroli
q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
k.a.k.
aneuploidiis saxiT; q.a.g. (n=23) 7,28 ± 0,71 (р<0,001), k.w.d.-is dros (n=28) – 6,85 ± 0,39
(р<0,001), k.a.p. dros (n=20) – 7,05 ± 0,81 (р<0,05). k.a.k. SemTxvevebSi, raodenobrivi
aberaciebi aneuploidiis (hipodiploidiis) saxiT saSualod Seadgenda 12,9%
sakontrolo jgufTan SedarebiT – 6,0%. (diag. #10)
104
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
diagrama 10. qromosomuli aneuploiduri aberaciebi
15
13
11
9
7
5
3
1
kontroli q.a.g.
k.w.d.
k.a.p.
k.a.k.
k.a.k-is dros, qr.a. struqturuli darRvevebi warmodgenili iyo qromatiduli
dazianebebiT da saSualod Seadgenda – 9,8% (8-10%), rac gacilebiT aWarbebda
sakontrolo maCvenebls (1,6%), aseve aRmoCnda statistikurad sarwmuno poliploiduri (poliploidia) ujredebis momatebuli raodenoba, romelTa saSualo
ricxvi Seadgenda – 2,25%-s (sakontrolo maCvenebeli 0,02%) (diag. #11).
diagrama 11. qromosomuli poliploiduri aberaciebi.
2,8
2,4
2
1,6
1,2
0,8
0,4
0
kontroli
k.a.k.
ganxilva: infeqciis persistirebis dros pacientebis nawils uviTardebaT
aqtiuri qronikuli gastriti; romelsac miyavs k.l.g-s atroifiisaken, riTac
xels uwyobs adenomis da k.k-os ganviTarebis risks. msoflioSi Catarebuli
kvlevebis safuZvelze P. Correa-am (1988) ivarauda kuWis kancerogenezis ganviTarebaze romelic dReisaTvis aRiarebulia, rogorc Correa-as kaskadi [8]. warmodgenili modelis Tanaxmad, Нр-infeqcia, progresirebis dros SemdgomSi iwvevs k.l.gSi atrofias da metaplazias
zogierTi pacientis metaplaziuri epiTeliumi midrekilia Semdgomi genetikuri da fenotipuri cvlilebebisaken dosplaziis saxiT, romelic progresirebis dros SeiZleba transformirdes invaziuar simsivned. amasTan dakavSirebiT, k.l.g.-Si preneoplastikuri cvlilebebis adreuli diagnostikis mizniT aqtiuri xdeba pacientebis identifikaciis sakiTxi Civilebis xasiaTis gaTvaliswinebiT, pirvel rigSi, vis da romels sWirdeba dinamikuri meTvalyureoba.
Нр dainficirebul pirebs Soris n.m. aris k.k. ganviTarebis maRali riskis
pirveli histologiuri niSani, amasTan dakavSirebiT, paTologiurad Secvlil
k.l.g.-Si iwyeba kuWis epiTeliumis preneoplastiuri cvlilebebi, rac kidev erTxel adasturebs k.k. procesis dawyebas [9].
aRsaniSnavia, rom k.l.g. Нр kontaminacia (I-II-III xarisxis moTesva) damokidebuli aris k.l.g. limfocitebiT infiltrirebaze, romelic axasiaTebs qronokuli anTebis gamoxatulebas da aqtivobas da amiT xels uwyobs preneoplastikuri
cvlilebebis gamoCenis faqts, stadiebis ganviTarebis mixedviT. amgvarad, Cveni
105
Practical Medicine
gamokvlevis Sedegebidan gamomdinare gasagebia, rom Нр moTesvis xarisxi pirdapir damokidebulia k.l.g.-is anTebiTi procesis aqtivobaze da simZimeze. mikroorganizmebis maqsimaluri ricxvis, Tu mxedvelobis velSi (+++) arsebobidan
gamomdinare Cans, rom kuWis antraluri nawilis lorwovana garsis morfologiuri struqtura Seesabameba gamoxatul aqtiur anTebas, kerZod, aReniSneba struqturuli cvlilebebi, rogorc epiTeliumis areSi, aseve bazalur membranaSi da
k.l.g. sakuTar firfitaSic, histoqimiurad ki vlindeba epiTeliumis ujredebis
mucinis gamoyofis umwifoba, rac asustebs mis dacviT funqcias. regeneratoruli procesebis darRvevis da mikroeroziebis gamoCenis mizezad vTliT epiTeliumis Sris, bazaluri membranis dasustebuli kavSirebis destruqcias, aqedan
gamomdinare, gamoxatuli, aqtiuri anTebis dros, mkveTrad mcirdeba epiTeliumis
ujredebis mitozuri gayofa, am dros, lorwovana garsis, sakuTari firfita
aSkarad imfiltrirdeba limfo-plazmocitebiT, eozinifiluri da neitrofiluri granulocitebiT, rac migviTiTebs, rogorc fagocitozis aqtivobaze, aseve
imunuri sistemis daZabulobazec da uzrunvelyofs destruqciul moqmedebas
qsovilis ujredebSi, erTdroulad aReniSneba struqturwarmoSobiTi ujredebis
raodenobis SedarebiTi Semcireba.
Нр – (+) moTesvis susti xarisxis maCvenebeli, savsebiT Seefereba sust aqtiur an araaqtiur gastrits, Sesabamisad, miuxedavad imisa, rom epiTeliuri Sre,
Tavisi normaluri struqturuli SenaerTebiT Senaxulia bioftatSi ufro did
farTobze, mainc alag-alag gvxdeba misi gaprtyelebuli areebi. infiltraciis
ujredovani simkvrive sakmaod aris daxeuli “ujred-imigrantebis” raodenobis
xarjze, erTdroulad dasturdeba eqstraceluluri matriqsis ujred-producentebis moculobiTi wilis gazrda. aqedan gamomdinare, k.l.g-is qsovil-SemaerTebeli trofikis aRdgenis maCvenebeli aris miTozuri indeqsis zrda da mikrocirkulaciis normalizacia. k.l.g-is struqturuli funqciuri cvlilebebi, anTebiTi procesis aqtivoba da simZime aSkarad damokidebulia Нр moTesvis sxvadasxva saxis xarisxze.
nawlavTa SigTavsiT ziandeba k.l.g-is epiTeliumis ujredebi, aReniSneba
citoplazmis areSi vakuolizacia, birTvis piknozi, rac metyvelebs eroziebis
dawyebaze. droTa ganmavlobaSi matulobs atrofiuli cvlilebebi, progresirebs proliferaciuli procesis nakadi da sxvadasxva xarisxis displazia, ris
safuZvelze izrdeba malignizaciis riski [5,12].
literaturuli monacemebis safuZvelze aRiarebulia, rom 0 (I) da A (II) sisxlis jgufebis antigenebis determinanta pasuxismgebelia kuWis epiTeliumSi baqteriul fiqsaciaze, aseve Нр baqteriul mimikriaze, makroorganizmis autoantigenebTan erTad [14].
imunuri sistemis mutagenuri sifrTxilis poziciidan gamomdinare Нр SesaZlebeli gansxvavebebis aRmoCenis mizniT, Catarebuli citogenetikuri gomeostazis maCveneblis analizi; q.a.g., k.w.d., k.a.p. da k.a.k. pacienTa jgufebSi, sakontrolo jgufTan SedarebiT, gamovlenilia statistikurad utyuari struqturuli da raodenobrivi darRvevebis mateba. periferiuli sisxlis limfocitebSi matulobda aramarto aberantuli limfocitebis raodenoba, aramed, maTSi
qromatiduli tipis aberaciebic.
genomis arastabilurobis problema iTxovs mravali specialistisgan gansakuTrebul yuradRebas, damtkicebulia, rom adamianis klinikurad jamrTel organizmSi citogenetikuri darRvevebis done damokidebulia eqzogenuri da endogenuri faqtorebis zemoqmedebaze, ris Sedagad es darRvevebi SeiZleba iyos
regularuli, anda SemTxveviTi, swraf gamqrali. arastabiluri qromosomuli
aberaciebi; - dicentrikebi, rgolebi, fragmentebi (erTeuli, wyvili), qromosomuli gepebi da sxva nadgurdebian imunuri sistemis meSveobiT. egreTwodebuli
stabiluri translokaciebi, inserciebi, inversiebi, deleciebi, genomuri
mutaciebi (poliploidia, aneuploidia) anadgureben ujredebs da rogorc
cnobilia Tanaxlavns onkogenez [18,19,21].
106
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
prekanceruli daavadebebis da k.k.-os dros, sisxlis limfocitebis qromosomuli mravali msxrevadi saitebi emTxvevian erTmaneTs an axlos arian onkogenebTan da protoonkogenebTan, simsivnuri zrdis genebis supresorebTan. am genebis destabilizaciis dros, iTrguneba apoptozis (daprogramirebuli ujredis
suicidi) procesis kontroli, ris gamoc xdeba arakontrolirebadi ujredovani
proliferacia da simsivnuri zrdis sawinaaRmdego dacva. cnobilia, rom qronikuli infeqciur-anTebiTi procesebis ganviTareba pirdapir damokidebulia qromosomuli aberaciebis xarisxze da dadasturebulia infeqciuri mutagenezis
wamyvani roli genomis arastabilurobaSi [24].
mravali baqteriuli infeqciebi inducireben miTozur reJims da amiT iwveven qromosomebis atipiur dacilebas ujredebis dayofis dros. naCvenebia, rom
qromosomul aparatSi limfocitebis funqcionaluri Tvisebebis damokidebuleba
citogenetikuri darRvevebisgan. saWirod vTliT, rom unda iyos miRebuli mkacri
zomebi darRvevebis xarisxis zrdis sawinaamRdego, kerZod, daavadebulebSi xSirad da xangrZlivad unda Sefasdes situacia da qromosomuli dazianebis done,
rogorc remisiisa da prognozirebadi SesaZlebeli recidivebis, aseve paTologiuri cvlilebebis Terapiuli koreqciis poziciebidan [18,19,23].
maSasadame, avadmyofTa yvela jgufSi citogenetikuri darRvevebis donis
zrdis tendenciis fonze, aSkarad Cans qromosomuli aberaciebiT matareblebis
ricxvis mateba. erTma tipiurma cvlilebam (Sejamebuli citogenetikuri darRvevebis zrda, qromosomuli aberaciebis monacemebis Warboba sakontrolo jgufTan SedarebiT) gaerTianebuli saerTo klinikuri mizniT, Нр k.l.g.-is xangrZlivi
Нр kontamonaciis da procesis qronikuli mimdinareobis Sedegad mogvca saSualeba vivaraudoT am klinikuri komponentis zemoqmedebaze citogenetikuri darRvevebis xarisxis CaTvliT.
literaturuli monacemebis gaTvaliswinebiT, aRiarebulia, rom darRvevebis
aseTnairi tipi markerebs ujredovani ciklis, upiratesad G1-periodis dainteresebas, kerZod, am periodSi ujredebis umravlesoba gamodis miTozidan da avsebs
subpopulaciis puls. Catarebuli kvleva amtkicebs qromosomuli aberaciebis
faqtiur zemoqmedebas klinikuri suraTis gamovlenaze xangrZlivad daavadebul
pacienTta jgufebSi [21,22,23,24].
amgvarad k.l.g. Нр arsebobis xarisxi da makroorganizmis imunuri sistemis
araxelsayreli citogenetikuri darRvevebis done aris ori Zlieri, magram
erTmaneTs Soris damoukidebeli k.k.-os ganviTarebis riskis faqtorebi.
daskvnebi:
1.
2.
3.
4.
qronikuli atrofiuli gastritis, kuWis wylulovani daavadebis da kuWis
adenomatozuri polipozis eTiopaTogenezuri rgoli asocirebulia kuWis
lorwovan garsSi Helicobacter pylori-is moTesvis xarisxTan.
kuWis prekancerogenozuli daavadebis da invaziuri simsivneebis fonze
viTardeba nawlavuri metaplazia da kuWis lorwovani garsis displaziuri
movlenebi, Helicobacter pylori-is moTesvis xarisxis Sesabamisad.
kuWis lorwovani garsis ujredebis epiTeliumis dazianeba (biofsiuri
masalis mixedviT): nekrobiozuli, nekrozuli, eroziuli da atrofiuli
cvlilebebi duodenogastraluri refluqsuri daavadebebis dros uSualo
kavSirSia Helicobacter pylori-is kuWis lorwovan garsSi moTesvis xarisxTan.
Helicobacter pylori-is moTesvis xarisxi kuWis lorwovan garsSi gansazRvravs
qronikuli anTebis gamoxatulobis simZimes da aqtivobas. kuWis lorwovani
garsis aqtiuri dazianeba ganisazRvreba polimorfobirTuli leikocitebis
infiltraciis
xarisxiT.
Helicobacter pylori-is
infeqciis
warmatebuli
eradikacia amcirebs anTebis xarisxs da xels uSlis anTebiTi procesis
qronizacias.
107
Practical Medicine
5.
Helicobacter pylori-is asocirebuli daavadebebis dros periferiuli sisxlis
limfocitebSi adgili aqvs imunokompetenturi ujredebis citogenetikur
arastabilurobas rac kuWis lorwovan garsSi xels uwyobs imunopaTologiuri reaqciebis inducirebas da anTebiTi procesis qronizacias.
Practical meaning of the Cytogenetic investigation,
Gastric Endoscopical and Immunocompetent cells in patients with
Helicobacter pylori-associated diseases
A. Martynov
Acad. N. Kipshidze National Centre of Therapy, Tbilisi
Key words: Helicobacter pylori, chronic gastritis, gastric ulcer, adenomatous polyposis, gastric
cancer, chromosome aberrations.
Discovery of the helicobacter infection has been recognized by many authors as one of the most
significant achievements within the past 15-20 years. Helicobacter pylori proved to play an important part
in the development of chronic gastritis, gastric ulcer, duodenal ulcer, extranodal B-cellular mucosa
associated lymphoid tissue MALT-lymphoma and gastric adenocarcinoma. In 1994 the International
Agency for Research of Cancer (IARC) categorized the helicobacter infection as a first-order carcinogen.
This article presents specific interactions between host and microorganism; molecular basis of
pathogenicity are described. Mechanisms of the development of chronic gastritis, gastric peptic ulcer,
adenomatous polyposis and early gastric cancer are discussed. Significance of pre-cancer Helicobacter
pylori-associated diseases as premalignant pathology and probable perspectives of development of the
complex preventive measures on prophylaxis of gastric carcinoma surveyed.
This paper sums up the results of clinico-instrumental-laboratory study of 115 cases, According to
the rapid urease test (CLO) and histological studies, the Helicobacter infection was found in 95 (82,6%)
cases out of the group of 115 suffering from chronic atrophic gastritis, gastric ulcer adenomatous
polyposis and earlier cancer. Analyses of Helicobacter pylori dissemination over the gastric mucosa
manifested the I (weak) degree (up to 20 microbes within field of vision) prevailing in 37 (38,9%) of 95
cases, while the II (medium) degree (up to 50 microbes within field of vision) - 24 (25,2%) and III (high)
degree (over 50 microbes within field of vision) occurred only in 34 cases (36,8%).
It is common knowledge that human health largely depends on the degree of the body′s immune
protection, in particular, high anti-infection resistance. The immune system is one of the first to suffer
from extreme environmental factors, and its disturbances give size to a great number of diseases, mainly,
chronic inflammatory and recurrent processes, which have become so widespread that they cause grave
economic losses.
There is actually no doubt nowadays that the high frequency of inflammatory diseases and chronic
inflammatory processes in the gastrointestinal tract accompany disturbances in the immunological
reactivity.
Proceeding comparative cytogenetic research of the peripheral blood lymphocytes , we found the
immunogenetic markers and characteristic features of cytogenetic disturbances in the immunocompetent
cells in cases of pre-cancer Helicobacter pylori-associated diseases (chronic atrophic gastritis, gastric
ulcer, adenomatous polyposis and earlier cancer. Statistical data confirmed an increase the percentage of
cells with chromosomal aberrations, which amounted to 3,85 ± 0,51 in the chronic atrophic gastritis cases,
3,55 ± 0.53 in the gastric ulcer cases, 4,33 ± 0,70 in the adenomatos polyposis cases and 9,8 ± 0,60 in the
gastric cancer cases for 100 analysed metaphases.
Considering the questionable role of Helicobacter pylori as a direct initiator of mutagenesis, the
immune disturbances may be caused by the damage of DNA-lymphocytes resulting from the genotoxic
effect of some intermediates of inflammations.
L
108
p r a q t i k u l i
m e d i c i n a
literatura:
1. IARK Monographs on the evolution.
2. Кипшидзе Н., Какауридзе Н.., Кантария П. Helicobacter pylori-инфекция как фактор,
обостряющий течение атеросклероза. Научные труды 2 международного конгресса.
Тбилиси, Цхалтубо, Грузия. 2001; С. 191.
3. Щербаков Е. Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. Рос. журн. гастроэнтерол.,
гепатол., колопроктол. 1999: 2: 8 – 11.
4. Роккасс Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные
доказательства. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. 2002; 3: 66 – 70.
5. Аруин Л. И. Рак желудка. Рос. Журн. Гастроэнтерол., гепатол. 1999; 1: 72 – 78.
6. Роккасс Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка: современные
доказательства. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. 2002; 3: 66 – 70.
7. Fliegert F.G., Tscherning T., Pabst R. // Exp. Lung. Res. 1996. V. 22. P. 677 – 690.
8. Correa P. A human model of gastritis in carcinogenesis. // Cancer Res. – 1988. – Vol. 48. – P.
3554 – 3560.
9. Фишелёва Е. Л. Helicobacter pylori и злокачественные опухоли желудка. Рос. Журн.
Гастроэнтерол., Гепатол. 1996; 4: 23 – 25.
10. Баранская Е. К., Ивашкин В. Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка. Рос.
Журн. Гастроэнтерол., Гепатол. 2002; 4: 7 – 14.
11. Yeung C. K., Yuen K. Y., Fu K. H. et al. Rapid endoscopy room diagnosis Campylobacter pyloriassociated gastritis in children. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1990: 10 (3): 357 – 360.
12. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка
и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. - С. 80-85, 272.
13. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis. Am. J. Surg. Pathol.
1996: 20: 1161 – 1181.
14. Gerhard M., Lehn N., Neumayer N et. al. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for
blood-group antigen-binding adhesion. // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 1. – P. 58 – 66.
15. 15.Filipe IM, Munoz N, Matko I et al. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a
cohort study in Slovenia. // Int. J. Cancer. – 1994. – Vol. 57. – P.324 – 329.
16. Genta R. M. Helicobacter pylori as a promoter of intestinal metaplasia and gastric cancer: an
alluring hypothesis in searche of evidence.// Eur. J. Gastroenterol., Hepatol. – 1995. – Vol. 7
(suppl 1). – P.S25 – S30.
17. lobJaniZe m. Helicobacter pylori da Tanaarsebuli mikroflora kuWisa da
Tormetgoja nawlavis wylulovani daavadebis dros.//Tssu samedicino
SromaTa krebuli, 1998,t,34 234 – 238.
18. Покровский В.И., Гордиенко С.П., Литвинова В.И. Иммунология инфекционного
процесса. М., 1993.
19. Ильинских Н.Н., Новицкий В.В., Ванчугова Н.Н. и др. Микроядерный анализ и
цитогенетическая нестабильность. Томск, 1991.
20. Moorhead P. S., Novel P.S., Mellman W. J. et al. Chromosomal peripherations of leukocytes
cultured from human peripherial blood // Exp. clin. Res. – 1960. – Vol. 20. – P. 155 – 159.
21. 21.Бочков Н. П., Демин Ю. С., Лучник Н. В. Классификация и методы учета хромосомных
аберраций в соматических клетках // Генетика. – 1972. – Т. 8, № 5. – С. 133 – 141.
22. Хромосомные нарушения медицинских работников Грузии, имеющие контакт с
радиактивными источниками. Georgiaan J. of Radiology. 2003. 1 (14), 35 – 38. (Соавт. А.
Зедгинидзе, Г. Иосава, М. Антелава).
23. Цитогенетические нарушения у лиц, облучённых в результате несчастного случая.
Проблемы гемат. и перел. крови. Москва. 1999. 2. стр. 26 – 29. (Соавт. А. Зедгенидзе).
24. Pathak S., Cytogenetics of epithelial malignant lesions // Cancer. – 1992. – Vol. 70 (Supll. 6). – P.
1660 – 1670.
109
Modeling
antioqsidanturi aqtivobis Sefaseba izolirebuli gulis
funqciuri parametrebis cvlilebebis mixedviT oqsidaciuri
stresis stimulaciis pirobebSi
Ll. gabunia, S. petriaSvili, l. SaniZe, l. benaSvili, n. cincaZe
Tbilisis saxelmwifo samedicino universiteti
kvlevis aqtualoba: rogorc cnobilia, wyalbadis zeJangi (h202) iwvevs Jangbadis Tavisufali radikalebis warmoqmnis stimulirebas anu ganapirobebes lipiduri zeJangvis procesis paTologiur iniciacias da intensifikacias, romlis
Sedegadac viTardeba biomembranis dazianebas. igi mniSvnelovan rols asrulebs
qsovilebis iSemiur dazianebaSi iwvevs ra lipidebis peroqsiduli Jangvis stimulacias [1,2].
rogorc ukve cnobilia, Tanamedrove msoflioSi kargad aprobirebul preparatebs - karvedilols, trimetazidins da lozartans marTalia gaaCniaT sruliad gansxvavebuli moqmedebis meqanizmebi da sxvadsaxva farmakologiur jgufebs warmoadgenen, magram samives aReniSnebaT antioqsidanturi anu e.w. “JangviTi
stresis” damTrgunveli moqmedeba [3].
kvlevis mizani: Cveni kvlevis mizans warmoadgenda zemoT aRniSnuli preparatebis gavlenis Sefaseba langendorfis meTodiT izolirebuli gulis funqciuri parametrebis cvlilebebze (gulis SekumSvaTa sixSireze (g.S.s.) da koronaruli nakadis moculobiT siCqareze (ml/wT)) JangviTi stresis stimulaciis
pirobebSi, romelsac viwvevdiT wyalbadis zeJangis (h202) perfuzatSi damatebis
gziT koncentraciiT - 4.10-5M.
kvlevis masala da meTodebi: kvlevis masalas warmoadgendnen ujiSo TeTri
virTagvebi (masiT 200-250g.; N=N32), romlebic dayofil iyvnen oTx eqsperimentul
jgufad, saidanac I jgufi (n=8) warmoadgenda sakontrolo jgufs, xolo II, III,
IV jgufebi - sacdels; aqedan II sacdeli jgufis virTagvebi (n=8) 10 dRis ganmavlobaSi iRebdnen beta adrenoblokators - karvedilols (0,8 mg./kg-ze) minimalur Terapiul dozebSi dRe-RameSi erTxel; III sacdeli jgufis virTagvebi (n=8)
- AT1-receptorebis blokators - lozartans (doziT - 8 mg/kg-ze dRe-RameSi); xolo IV sacdeli jgufis virTagvebi (n=8) iRebdnen trimetazidins - doziT 3
mg./kg.-ze.Ppreparatebis miRebidan 10 dRis Semdeg sanarkoze eTeriT narkotizirebuli cxovelebis gulmkerdis Rrus gakveTis Semdeg viRebdiT guls da vkidebdiT langendorfis meTodiT specialurd modificirebul mowyobilobaze, romelic gvaZlevs saSualebs daviTvaloT gulis SekumSvaTa sixSire (g.S.s.) da koronaruli nakadis moculobiTi siCqare (ml./wT.-Si). zemoTaRniSnul mowyobilobaze
vaxdendiT izolirebuli virTagvis gulis perfuzias krebs-henselaitis xsnariT,
romelsac aqvs Semdegi standartuli Semadgenloba: Nacl-118mM, kcl – 4,7 mM, GaCl 2
- 2,5mM, MgSO4–1,2mM; KH2PO2 – 1,2 mM, NaHCO3–25mM, Na-is eTilendiamintetraacetati – 0,5mM, glukoza – 11mM. perfuzirebadi siTxis oqsigenacis vaxdendiT Jangbadis balonis saSualebiT; xsnaris temperaturas (37,4-37,5ºC) vinarCunebdiT wylis Termostatis saSualebiT.
yvela eqsperimentul jgufSi izolirebuli gulis zemoTaRweril meTodikaze dakidebidan 20-30-wT-is Semdeg viwyebdiT Sesaswavli parametrebis (g.S.s da
k/n moculobiTi siCqaris) gansazRvras jer intaqturi gulis, xolo Semdeg wyalbadis zeJangis (4.10-5 M) fonze drois gansazRvruli intervalebis Semdeg [4].
miRebuli Sedegebi statistikurd damuSavebul kompiuteruli “biostatistikis” programis saSualebiT; Sedegebis sarwmunooba Sefasebul iqna stiudentis
T-kriteriumebis mixedviT.
kvlevis Sedegebi da ganxilva: Cvens mier Catarebuli kvlevis Sedegebis
Sefasebis safuZvelze unda aRiniSnos, rom yvela eqsperimentul jgufSi wyalba-
134
m o d e l i r e b a
dis zeJangis moqmedebis Sedegad (cxr. #1) Sesaswavli parametrebis daaxloebiT
2-jer da ufro metad paTologiuri Semcireba aRiniSna, xolo sacdel – II, III da
IV jgufebSi Taviseburad Semcirda wyalbadis zeJangis damazianebeli zemoqmedeba gamomdinareASesaswavli maCveneblebis cvlilebebidan (cxr. ##2,3,4).
cxrili #1. sakontrolo jgufis virTagvebis izolirebuli gulis funqciuri
parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damazianebeli zemoqmedebis
pirobebSi
intaqturi
g.S.s.
gulis
funqciuri
parametrebi Kk/n
(ml/wT)
Ia
5 wuTis Semdeg
Ib
10 wuTis Semdeg
Ic
15 wuTis Semdeg
200,0 ± 7,1
208,0 ± 7,3
206,0 ± 6,0
9,4 ± 0,4
9,7 ± 0,5
8,9 ± 0,3
82,0 ± 3,4
73,0 ± 3,7
70,0 ± 4,2s
4,0 ± 0,2
3,6 ± 0,2
3,2 ± 0,1
g.S.s
H2O2
Kk/n
(ml/wT)
cxrili #2. II sacdeli (karvedilolis) jgufis virTagvebis izolirebuli gulis funqciuri parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damazianebeli zemoqmedebis pirobebSi
g.S.s.
karvedilolis
foni
Kk/n
(ml/wT)
karvediloli
+ H2O2
K
g.S.s.
Kk/n
(ml/wT)
II a
5 wuTis Semdeg
180,0 ± 3,5
P1-2 < 0,05
P2-4<0,05
9,4 ± 0,3
P1-2 > 0,1
P2-4>0,1
II b
10 wuTis Semdeg
182,0 ± 2,5
P1-2 < 0,02
P2-4<0,05
9,7 ± 0,3
P1-2 > 0,1
P2-4>0,1
II c
15 wuTis Semdeg
177,0 ± 3,7
P1-2 < 0,01
P2-4 <0.01
9,8 ± 0,4
P1-2 > 0,1
92,0 ± 2,5
P1-2< 0,05
P2-4>0,1
5,2 ± 0,3
P1-2 < 0,02
P2-4>0,1
96,0 ± 1,9
P1-2 < 0,001
P2-4 >0.1
5,5 ± 0,3
P 1-2 < 0,001
P2-4 >0,1
101,0 ± 2,4
P1-2 < 0,001
P2-4>0,1
5,7 ± 0,2
P1-2 < 0,001
P2-4>0,1
karvedilolma Cvens kvlevebSi prioritetuli adgili daikava trimetazidinTan da lozartanTan SedarebiT, rac savaraudod, ganpirobebulia misi
erTdroulad alfa da beta-adrenomablokirebeli moqmedebiT anu simpaTikuri
nervuli sistemis araseleqciuri daTrgunviT. trimetazidiniT (ablokirebs ra
ferment-3-ketoacil KoA Tiolazas, ris Sedegadac iTrguneba cximovani mJavebis
paTologiuri Jangva), datvirTuli cxovelebis gulSi lipidebis peroqsidu-
135
Modeling
liGJangavis Semcireba aRiniSna (gamomdinare Sesaswavli parametrebis cvlilebebidan) da ra Tqma unda, wyalbadis zeJangis damazianebeli moqmedeba veRar realizda; preparatma - lozartanmac, romelic warmoadgens AT1-angiotenzinuri receptorebis blokators (AT1-angiotenzinuri receptorebis koncentracia aranaklebia miokardiumSi da koronarebSi), agreTve gamoavlina wyalbadis zeJangis
damazianebeli moqmedebis Semaferxebeli moqmedeba, magram SedarebiT ufro naklebi intensivobiT, vidre es aRniSna karvedilolisa da trimetazidinis jgufSi
[5,6,7].
cxrili #3. III sacdeli (lozartanis) jgufis virTagvebis izolirebuli gulis
funqciuri parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damazianebeli
zemoqmedebis pirobebSi
lozartanis
foni
g.S.s.
III a
5 wuTis Semdeg
210,0 ± 7,1
P1-3 > 0,1
P2-3 <0,01
III b
10 wuTis Semdeg
214,0 ± 4,0
P1-3 > 0,1
P2-3<0,001
III c
15 wuTis Semdeg
218,0 ± 5,8
P1-3 > 0,1
P2-3<0,04
Kk/n
(ml/wT)
9,5 ± 0,4
P1-3 > 0,1
P2-3>0,1
9,9 ± 4,0
P1-3 > 0,1
P2-3 >0,1
10,2 ± 0,4
P1-3 < 0,05
P2-3>0,1
g.S.s.
103,0 ± 4,9
P1-3 < 0,02
P2-3>0,05
108 ± 3,4
P1-3 < 0,001
P2-3 < 0,02
110,2 ± 2,7
P1-3 < 0,001
P2-3 < 0,05
Kk/n
(ml/wT)
4,5 ± 0,2
P1-3> 0,1
P2-3 >0,05
4,7 ± 0,09
P1-3 < 0,002
P2-3 < 0,05
4,9 ± 0,1
P1-3 < 0,001
P2-3 < 0,01
lozartani
+ H2O2
cxrili #4. IV sacdeli (trimetazidinis) jgufis virTagvebis izolirebuli
gulis funqciuri parametrebis cvlilebebi wyalbadis zeJangis (H2O2) damazianebeli zemoqmedebis pirobebSi.
IV a
5 wuTis Semdeg
g.S.s.
trimetazidinis Kk/n
foni
g.S.s.
trimetazidini
+ H2O2
Kk/n
136
IV b
10 wuTis Semdeg
IV c
15 wuTis Semdeg
206,0 ± 10,8
P3-4 > 0,1
P1-4>0,1
10,2 ± 0,3
P3-4> 0,1
P1-4>0,1
208,0 ± 9,8
P3-4 > 0,1
P1-4>0,1
10,4 ± 0,3
P3-4 > 0,1
P1-4>0,1
212,0 ± 8,6
P3-4 > 0,1
P1-4>0,1
10,5 ± 0,3
P3-4> 0,1
P1-4<0,01
94,0 ± 4,8
P3-4> 0,1
P1-4>0,05
5,8 ± 0,2
P3-4> 0,1
P1-4<0,1
100,0 ± 6,5
P3-4 > 0,1
P1-4<0,01
5 ,4 ± 0,2
P3-4 < 0,02
P1-4<0,001
108,0 ± 7,3
P3-4> 0,1
P1-4<0,002
5,8 ± 0,2
P3-4< 0,01
P1-4<0,001
m o d e l i r e b a
amrigad, Cveni eqsperimentuli kvlevebidan gamomdinare, preparatma karvedilolma trimetazidinTan da lozartanTan SedarebiT gamoavlina Zlieri antioqsidanturi moqmedeba rac savaraudod ganapirobebs am preparatis maRalefeqturobas gul-sisxlZarRvTa sistemis daavadebebis mkurnalobaSi, sicocxlis xarisxis gazrdaSi [8]. vfiqrobT, rom yovelive zemoTaRniSnuli ganpirobebulia
simpaTikuri nervuli sistemis araseleqciuri daTrgunviT da SeiZleba kidev
raime sxva iseTi meqanizmiT, romelic, jerjerobiT CvenTvis cnobili ar ris da
SeiZleba axlo momavalSi aexados mas farda.
Evaluation of Antioxidant Activity according to the isolated Heart
functional parameters changes during the stimulation of oxidative stress
L.Gabunia, Sh.Petriashvili, L.Shanidze, L.Benashvili, N.Tsintsadze
Tbilisi State Medical University
As it is known, hydrogen peroxide plays an important role in the ischemic impairment of tissues
causing the stimulation of lipid peroxidation.
The aim of our study was to evaluate the influence of Carvedilol, trimetazidine and Losartan on the
isolated Heart Functional parameters changes (Heart rate (HR) and coronary flow velocity (ml/min))
during the stimulated oxidative stress, which was caused by the adding of hydrogen peroxide to the
perfusate with concentration of 4.10 – 5M.
Study materials were white rats (body mass 200-250g), (n=32), which were divided into 4
experimental groups, the I group was control group, and II, III, IV groups were experimental groups, the II
experimental group rats (n=8) – received – Carvedilol (0,8 mg/kg) in minimal therapeutical doses once a
day during 10 days, the III experimental group rats (n=8) received– AT1 – receptor blockers – Losartan
(with the dose of 8mg/kg) and the IV experimental group rats (n=8) received– Trimetazidine (3mg/kg)
once a day.
According to our experimental studies, Carvedilol revealed potent antioxidant activity than
trimetazidine and Losartan, which probably determines the high effectiveness of the mentioned medicine
in the pharmacotherapy of the cardiovascular diseases and increases the quality of life. We think that this
is because of sympathic nervous system nonselective block and maybe there exists another mechanism,
which is yet unknown for us, but may become clear in the nearest future.
literatura:
1. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. (1972) Перекисное окисление липидов в Биологических
мембранах. М. Наука.
2. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные
механизмы, пути предупреждения и лечения). М.,Медицина.1990
3. Goodman and Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics. Tenth edition. 2007. 177-220
4. Ernster L., Lipid peroxidation in biological membranes: mechanism and implications. In:
biomedical and Clinical aspects of CoQ. 6: 45-58 Amsterdam; Elsevier 1991.
5. Лупанов В.П. Роль бета-адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных
хронической ишемической болезнью сердца // РМЖ. 2002. Т. 10.
6. Kakoki M, Hirata Y, Hayakawa H, et al. Effects of vasodilatory b-adrenoceptor antagonists on
endothelium-derived nitric oxide release in rat kidney. ypertension 1999;33:467-71.
7. Mancini G, Henry G, Macaya C, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril
improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease: The
Trend Study. Circulation 1996;94:258-65.
8. Delvin M.T. Biochemistry with clinical correlations, 4 th ed., USA 1997, p. 553-554.
137
Biografies
hainrix qvinke
1842-1922
x. paWkoria, o. gogiberiZe, r. sigua, r. Sendelia, l. ZnelaZe,
v. meunargia, S. labaZe, l. TofuriZe, m. vekua
Tssu centraluri klinika, Sinagani medicinis departamenti
medicinis istoriaSi hainrix qvinkes friad sapatio adgili ukavia. mis mier
SemoRebul lumbarul punqcias Tavisi mniSvnelobiT utoleben auerbrungeris
perkusiis da laenekis auskultaciis meTodebis klinikaSi danergvas.
hainrix irenius qvinke daibada 1842 wels fankfurtSi, eqimis ojaxSi. mama _
herman qvinke frankfurtis cnobili eqimi iyo. hainrixi ori wlis iyo, roca misi
mSoblebi berlinSi gadavidnen sacxovreblad. herman qvinkie dainiSna Sarites
cnobil klinikaSi administraciul xelmZRvanelad. deda _ iofane maria luiza
warmoSvebiT frangi hugenotebis ojaxidan iyo. qvinkes mSoblebi gamoirCeodnen
xvTismosaobiT, mkacri, mZime puritanuli xasiaTiT. patara hainrixi mSoblebs ar
gaunebivrebia, Tavidanve miaCvies Sromas, xelgarjilobas. mamis TaosnobiT berlinis cnobilma durgalma mas Tavisi xeloba aswavla. qvinkes kabinetSi Tavisi
xeliT gakeTebuli magida edga. garda durglobisa, hainrixma aiTvisa zeinkloba,
kerva, saaTebis da sxva xelsawyoebis SekeTeba. yovelive amis codna mas mogvianebiT gamoadga, rodesac axali samedicino iaraRebis da xelsawyoebis Seqmna dasWirda.
1852 wels 10 wlis hainrixi mSoblebma berlinis prestiJul gimnaziaSi Seiyvanes. misi amxanagi gaxlda burgomistris niWieri vaJi bernhadt naunini. maTi megobroba gimnaziis kedlebSi Caisaxa da sikvdilamde ar Sewyvetila. naunini gaxlda msoflioSi cnobili eqimi _ Terapevti da mecnieri, rogorc igi igonebs,
qvinkes gimnaziaSi gansakuTrebiT maTematikis Seswavlis niWi aRmoaCnda, romelic damamTavrebel klasebSi bunebis mecnierebis siyvarulSi gadaezarda.
hainrixs Tavidanve modgamda germanelebisaTvis Cveuli sibejiTe, meToduroba, safuZvlianoba da wesrigisadmi gansakuTrebuli siyvaruli. man miipyro pedagogTa yuradReba, romlebic mravalmxrivi niWis mqone axalgazrdas did momavals uwinaswarmetyveleben.
1858 wels qvinke Sevida berlinis universitetis samedicino fakultetze,
Semdeg swavla haidelbergis da viurcburgis universitetebSi gaagrZela. 1863
wlis meore, damamTavrebel semestrSi ki isev kvlav berlinis universitets daubrunda, romelic imave wlis 5 oqtombers warCinebiT daamTavra. aRsaniSnavia,
rom imdroindel germaniaSi friad gavrcelebuli iyo studentebis “migracia”
sxvadasxva qalaqebis universitetebSi. amis Sesaxeb werdnen grigol robaqiZe,
konstantine gamsaxurdia da sxvebi. berlinisa da haidelbergis universitetebSi
student qvinkeze waruSleli STabeWdileba mouxdenia fizikosebs: h. magnuss da
g. kirxobs, qimikosebs: k. miCerlixsa da bunzens, fiziolog herman helmholcs,
paTolog rudolf virxovs, qirurg bernhardt langenbeks, internistebs: ludvig
traubesa da fridrix frerixs.
viurcburgis universitetSi h. qvinke gansakuTrebiT anatomiis profesorma
albert kolikerma moxibla. misi xelmZRvanelobiT qvinkem Seasrula samecniero
Tema ZuZumwovrebis Sesaxeb.
1863 wels, berlinis universitetSi, hainrix qvinke professor karl micelixis xelmZRvanelobiT daicva sadoqtoro disertacia. saxelmwifo gamocdebis Cabarebis Semdeg man eqvsi Tve imsaxura jarSi, Semdeg ki imogzaura venaSi, parizsa da londonSi. gaecno evropis saukeTeso klinikebSi avadmyofis gamokvlevisa
da mkurnalobis Tanamedrove meTodebs. 1866 w. qvinke asistentad miiwvia Tavis
qirurgiul klinikaSi cnobilma profesorma r. vilsma. 1887 wels ki samuSaod
gadadis beTaniis samonastro saavadmyofoSi, berlinSi, sadac gansakuTrebiT da-
138
b i o g r a f i e b i
xelovnda filtvebis tuberkulozis da abscesis diagnostikaSi, moawoda mkurnalobis axali meTodebi (ix. qvemoT).
1868 wels qvinkem muSaoba ganagrZo berlinis Sarites pirvel Terapiul
klinikaSi, romelsac ganagebda i. Sionlainis mowafe, brwyinvale Terapevti fridrix frerixi. im dros iq moRvaweobdnen agreTve msoflio medicinis mnaTobebi
r. virxovi, e. diubua-raimoni, l. traube, grefe da sxvebi. 1870 wlis 4 Tebervals
h. qvinkem waikiTxa Tavisi pirveli leqcia, romelmac studentebis da klinikis
eqimebis didi mowoneba daimsaxura. 1873 wlis 8 Tebervals igi airCies berlinis
universitetis Terapiuli klinikis profesorad da direqtorad. aRsaniSnavia,
rom am klinikas adre xemnZRvanelobda qvinkes gimnaziis droindeli megobari
bernhardt naonini.
1874 wels qvinke daqorwinda SeZlebul biurgeris, vredes asul bertaze. 78
welSi igi miiwvies kiolinis universitetis Terapiul klinikis profesorad da
direqtorad, sadac 30 weli dahyo. aq man moipova msoflio saxeli. 1908 wels man
asakobrivi cenzis gamo datova kiolinis universitetis Terapiuli klinika.
mravalricvovani studentebi da profesor-maswavleblebi guliswyvetiT miacilebdnen kiolinis universitetis Rirsebasa da mSvenebas hainrix qvinkes Sexvda.
man frontze gaagzavna moTxovna, magram frankfurtis universitetma is daniSna
Terapiuli kaTedris gamged 73 wlis asakSi! samedicino kadrebis mobilizacia
sakmaod Seamcira frankfurtis universitetis samedicino klinikis profesormaswavlebelTa ricxvi. swored amis gamo daTanxmda qvinke zurgSi, klinikis direqtorad emuSava da uari eTqva frontze wasvlaze. aRsaniSnavia, rom saocrad
moxerxebulad auRo alRo omis Taviseburebebs _ moaxdina samedicino kadrebis
gadamzadeba, yuradReba gaamaxvila daWrilTa Terapiul daxmarebaze, dazianebaTa diagnostikasa da mkurnalobaze, filtvebis abscesisa da empiemis mkurnalobaze da sxva. moxucma profesorma metad mZimed ganicada germaniis damarcxeba I
msoflio omSi, magram imeds ar kargavda, rom misi samSoblo aRdgeboda omis
nangrevebidan da Zvelebur saxelsa da didebas daibrunebda. qvinke dauRalavad
iRwvoda, 79 wlis iyo, roca Tavisi maswavleblis, virxovis 100 wlis iubiles
SesaniSnavi werili miuZRvna. samwuxarod, 1922 wlis 19 maiss misi sicocxle tragikulad Sewyda... sikvdilamde erTi saaTiT adre man dawera “me vgrZnob sisxlZarRvTa daxSobas, romelsac mohyveba organoebis atrofia, romlis warmodgena
CemTvis SeuZlebelia”. hainrix qvinkes sicocxle cnobili germaneli mecnierhigienistis, maqs peterkofelis msgavsad Sewyda.
hainrix qvinke metad nayofieri mecnieri, brwyinvale pedagogi, ubadlo
diagnostic da mkurnali iyo. mas ekuTvnis 180-mde originaluri mecnieruli naSromi, magram igi safuZvlianad swavlobda daavadebis klinikur niSnebs, paTogenezs. Tu arsebuli mkurnalobis meTodebi ar akmayofilebda maSin eqsperimentebs
atarebda cxovelebze, cdida sxvadasxva samkurnalo saSualebebs. rodesac darwmundeboda, rom miseulma meTodebma nayofi gamoiRo, mxolod amis Semdeg iyenebda adamianebze. metad sainteresoa qvinkes Sexedulebebi avadmyof organizmze.
imis gamo, rom adamianis sxvadasxva organoebi embrionuli ganviTarebiT axlos
dganan erTmaneTTan, erTis dazianeba axlos mdgomi sxva organoebis cvlilebebsac gamoiwvevs, yovelive es unda gaiTvaliswinos eqimma, roca daavadebul
organos mkurnalobs, ar unda daiviwyos embrionuli ganviTrebiT axlos mdgomi
organo.
h. qvinks azriT adamianis sxeuli Tavis organoebiT Seesabameba mtkiced SekavSirebul federaciul saxelmwifos. avadmyofis gamokvlevis da mkurnalobis
dros eqimma unda gaiTvaliswinos misi sxeulis organoebis morfologiur-fiziologiuri Taviseburebebi, masze garemo pirobebis gavlena, profesiuli da sayofacxovrebo Taviseburebani. gansakuTrebiT did mniSvlelobas aniWebda igi avadmyofis pirovnul-fsiqologiur Taviseburebas.
qvinke udidesi klinicist-Terapevti iyo. man pirvelma aRwera e.w. kapilaruli pulsi arteriis sarqvelebis ukmarisobis dros, daamuSava gulis ariTmi-
139
Biografies
ebis diagnozi da mkurnalobis sakiTxebi. medicinaSi pirvelma Semoitana cneba:
“siderozi”, “poikilocitozi”, aRwera hausis gamomwvevi sami soko, romelsac
“qvinkes aqorini” uwodes.
qvinkem pirvelma aRwera e.w. angionevrotuli SeSupeba, romelsac misi saxeli uwodes. am angionevrotuli SeSupebis mizezad man kapilarebis kedlebis gaZlierebuli ganvladoba (gamoJonva) daasaxela.
rogorc zemoT aRvniSneT qvinke bavSvobidanve daeufla durglobas, zeinklobas da mraval xelobas. yovelive es gamoadga saeqimo moRvaweobis dros. man
gamoigona cxeli haeris aparati, civi wylis baliSi filtvebis daavadebis dros.
is avadmyofebs dawvrilebiT ekiTxeboda, Tu ra uxerxulobas grZnobda saavadmyofoSi wolis dros. yovelive amis gaTvaliwinebiT cdilobda Seemsubuqebina
avadmyofis mdgomareoba. cvlida sawolebs, oTaxis ganiavebis sistemas, gaTbobasa da aTas wvrilman Tu mniSvnelovan mizezebs, rac avadmyofis discomforts
iwvevda.
qvinkem gansakuTrebul warmatebebs miaRwia filtvebis abscesisa da tuberkulozis diagnostikisa da mkurnalobis saqmeSi, rogorc ukve vTqviT misi saeqimo moRvaweoba berlinis beTaniis samonastro saavadmyofoSi gansakuTrebiT nayofieri iyo. iq Tavmoyrili iyvnen filtvebis tuberkulozisa da abscesiT daavadebulebi. man kiolinis sauniversiteto klinikaSi gaagrZela filtvebis abcesisa da tuberkulozis mkurnalobis axali meTodebis Zieba. is mivida daskvnamde, rom qirurgiuli mkurnalobis gareSe, umravles SemTxvevaSi, avadmyofis gadarCena TiTqmis SeuZlebeli iyo da es TerapevtTa Soris pirvelma ganacxada
xmamaRla. am winadadebas skeptikurad Sexvdnen kiolineli qirurgebi fridrix
fonesmarxis xelmZRvanelobiT. birloTis megobari, didi qirurgi iqamdec ki
mivida, rom ganacxada _ filtvis tuberkulozis da abscesis operaciuli mkurnaloba uperspeqtivo saqmea da Terapevt eqims sruli marcxi uwinaswarmetyvela.
sabednierod, qvinkem ipova Tanamoazre qirurgi karl bares saxiT. Terapevtis da
qirurgis erToblivma muSaobam nayofi gamoiRo. sagrZnoblad gaumjobesda gamojanmrTelebis maCveneblebi, maT Soris visac operacia gaukeTda. 1903 wels maT
gamosces monografia filtvebis qirurgiis Sesaxeb. 10 wlis Semdeg es wigni xelaxla gamoica da masze vrceli recenzia dawera gulmkerdis qirurgiis fuZemdebelma erdinand fonzauerruxma. “amJamad germaniaSi filtvebze operaciebi
farTed unda dainergos. sakvirvelia, magram cxadia, rom filtvebis qirurgias
suli STabera Terapevtma hainrix qvinkem, risTvisac qirurgebis did pativiscemas imsaxurebs”. f. zauerbruxis winadadebiT, pirvelad germaniis qirurgiis
sazogadoebis istoriaSi, mis sapatio wevrad airCies Terapevti hainrix qvinke. es
iyo umagaliTo SemTxveva, romelsac mTel germaniaSi dam is sazRvreb gareTac
gauTqva saxeli Rvawlmosil eqims.
yvelaze didi aRiareba eqims moutana lumbarulma punqciam, romelic pirvelad gaakeTa 1891 wels samkurnalo dekompresiis mizniT. man genialurad ganWvrita, rom lumbaruli punqciis gamoyeneba, ara marto samkurnalo, aramed sadiagnostikodac SeiZleboda. man Seiswavla e.w. serozuli meningitis, romelic
pirvelad Teodor bilrotma aRwera 1869 wels. 1893 wels h. qvinkem pirvelad
aRwera Tav-zurg-tvinis siTxis cvlilebebi serozuli meningitis dros. manmade
ki, 1991 wlis seqtemberSi qvinkem germanel TerapevtTa XI yrilobas amcno lumbaluri punqciic Sesaxeb. amieridan misi saxeli mTel msoflios moedo. kiolinis universitetis Terapiuli klinikas uamravma eqimma miaSuara msoflios sxvadasxva kuTxidan. qvinkes saxeli lamis koxisa da pasteris saxelebs gautolda.
lumbaluri punqciis SemoReba medicinaSi gauTanabrda auerbrungeris perkusiisa
da laenekis auskultaciis meTodebis aRmoCenas. 1909-21 wlebSi h. qvinkes kandidatura araerTxel waradgines stokholmSi nobelis premiis komitetSi. samwuxarod misTvis nobelis premia ar miuniWebiaT. am faqtma maincdamainc ar unda
gagvakvirvos, radgan “obieqturma” nobelis premiis mimniWebelma komitetma “dai-
140
b i o g r a f i e b i
wuna” lev tolstois, han selies, Stefan cvaigisa da sxva genialur mecnierTa
da mweralTa kandidaturebi.
h. qvinke iyo mkacri magram samarTliani pedagogi. is ver itanda usaqmur,
mconara, gazuluqebul students, samagierod afasebda bejiT, niWier axalgazrdebs, ar iSurebda maTTvis sasargeblo rCeva-darigebegs. igi studentebisagan moiTxovda wina klinikuri sagnebis Rrma codnas, ver itanda sagnis “dazuTxvas”,
ufro afasebda gamWriax xelmarjve axalgazrdebs. is gansakuTrebul yuradRebas
aqcevda dakvirvebebs avadmyofis sawolTan, Tvlida, rom students upirvelesad
avadmyofis siyvaruli, mis bunebaSi Cawvdoma unda eswavla. qvinke leqcias kiTxulobda ubralod, gasageb enaze, ar mimarTavda paTetikur, oratorul xerxebs.
samecniero diskusiebis dros iyo rainduli da koreqtuli, zedmiwevniT
Tavaziani, ar gadauxvevda akademiur gezs, iyo keTilmosurne oponenti, mxolod
ver itanda familarobas.
garegnulad qvinke tovebda ubralo adamianis STabeWdilebas, magram TanamSromlebma da avadmyofebma kargad uwyodnen Tu ra Tbili, nazi guli imaleboda
am erTi SexedviT mZime, naklebad sandomian adamianSi. “garegan gulcivi da mrisxane _ Sinagan gulCvili da moyvaruli. ara mgonia es “ormagoba” marto “pirbadis” afarebiT aixsnebodes. es “ormagoba” maxasiaTebeli xasiaTi metad mtkice
adamianTa. gveCeneba gulcivad da mrisxaned, namdvilad ki gulCvilia da moyvaruli”. grigol robaqiZis es sityvebi srulad miesadageba h. qvinkes bunebas.
hainrix qvinke iyo maRali zneobis, uangaro adamiani, ar axasiaTebda mucliT xoxva xelisufalTa an mdidarTa winaSe. araerTxel uTqvam uari leib-medikosis prestiJul da metad sarfian Tanamdebobaze. TviT yovelTa mbrZanebeli
gvirgvinosnebic ver ubedavdnen ukadres saqciels. yofila SemTxveva, rom is
miuwveviT berlinSi da sxva qalaqSi sadac sxvadasxva sjuli mefebi da misi moxeleebi misgan mkurnalobas elodnen. mas SeuTvlia me ver davtoveb Cemi klinikis avadmyofebs, amitom keTili inebos nebismierma avadmyofma da Camovides klinikaSi, Cemdami rwmunebul klinikaSi. bevri megobaric ar uwonebda saxelovan
mkurnals amgvar “aradiplomatiurobas”, magram mas sxvagvarad moqceva ar SeeZlo. masTan dauSvebeli iyo qedmaRluri, ampartavnuli toniT laparaki. gazuluqebul xelisufalT, Tu mdidar moqalaqeT is mrisxaned Seuyvirebda da xmas Caakmediebda xolme. samagieros is Rarib xalxTan ufro gulTbili iyo, uangarod
exmareboda maT. yofila araerTi SemTxveva, roca uqonel avadmyofsa da studentisaTvis mas sakutari Tanxa miucia.
qvinke Zalian uyvarda ubralo xalxs, inteligencias, axalgazrdoba. 1913
wels kiolinis madlianma mosaxlobam Zagli augo saxelovan mkurnals. universitetis Terapiuli klinikis ezoSi Tavi moiyara uamravma xalxma. mitingze
sityviT gamovidnen misi mowafeebi, kolegebi, studentebi, municipalitetis
mesveurebi madlieri pacientebi. maT qvinkes XX saukunis udidesi Terapevti uwodes. moxuci profesori cremlebs ver malavda. mis naRvawis egzom maRali Sefasebis gamo. amis gamo qvinkem kidev 9 weli icocxla da nayofieri SromiT bevri
sargebloba moutana avadmyofebs, studentebs, mecnierebas.
hainrix qvinkes zneobrivi talanti srul harmoniaSi iyo mis zogad niWTan.
masze srulad axda didi eqimis herman noTnegelis ukvdavi sityvebi _ “mxolod
kargi adamiani SeiZleba iyos kargi eqimi”.
h. qvinke da qarTveli eqimebi
hainrix qvinkes saxeli kargad iyo cnobili qarTvel eqimebs Soris. didi
fiziologi ivane TarxniSvili (Tarxan-mouravi) piradad ivnobda qvinkes, mousmenia misi moxsenebebi samecniero konferenciebze. genialuri mecnieris, ivane
TarxniSvilis bedi targikuli aRmoCnda. igi 49 wlisa iyo, rodesac peterburgis
samxedro samedicino akademiis maSindelma ufrosma v. paSutinma sxvadasxva
xrikebiT ZaliT gauSva pensiaze. msoflioSi ukve saxelganTqmuli fiziologi
141
Biografies
ivane TarxniSvili darCa laboratoriis gareSe. igi SedarebiT axalgazrda
asakSi 62 wlis asakSi gardaicvala da, vin icis, kidev ramdeni Sroma darCa ganuxorcielebeli. misgan gansxvavebis, 73 wlis qvinke airCies frankfurtis universitetis Terapiuli kaTedris direqtorad, ramac mas gauxangrZliva sicocxle da misca saSualeba araerTi pirvelxarisxovani samecniero Sroma daewera.
h. qvinkes icnobda da did pativs miagebda saqarTveloSi nevrologiisa da
kardiologiis fuZemdebeli profesori s. yifSiZe da mixeil winamZRvriSvili.
qvinkes lumbaruli punqciis meTodi Tav-zurg-tvinis gamokvleva sxvadasxva
nervuli daavadebebisa, aisaxa professor a. ruxaZis SesaniSnav sadoqtoro disertaciaSi.
qvinkes meTodebiT miRebul Tav-zurg-tvinis siTxeSi imunokompetenturi T
da B limfocitebi msoflioSi pirvelma aRmoaCina profesorma iuri malaSxiam.
manmade ki fiqrobdnen, rom imunokompetenturi limfocitebi ver gadian hematoencefalur bariers da ar xvdebian cerebrospinalur siTxeSi. amerikul nevrologTa azriT, qvinkes lumbaluri punqciis SemoRebis Semdeg aseTi masStabis aRmoCena ar yofila. swored am warmatebis gamo qarTuli profesoris, iuri molaSxias, kandidatura stokholmis karolinskis institutma waradgina nobelis
premiaze.
Hainrikh Qvinke
1842-1922
Kh.Pachkoria, O.Gogiberidze, R.Sigua, R.Shengelia, L.Dzneladze, V.Meunargia,
Sh.Labadze, L.Topuridze, M.Vekua
TSMU Central Clinic, Department of Internal Medicne
Hainrikh Qvinke was disinterested person with high morals. He was correct during the scientific
discussions, he was well-wished opponent. In 1913, in his life, grateful population of Kiolini built a statue
to a famous doctor. The most important during his career was Lumbal Punction, which was performed in
1891 for treatment decompression purpose.
Moral talent of Hainrikh Qvinke fully matched his common gift. Immortal words of the famous
doctor Herman Notnegel directly came true: “only a good person can be a good doctor”.
142
x s o v n a
epoqaluri pirovneba _ akademikos Tamar dekanosiZis xsovnas
qarTul samedicino samyaros daaklda samamulo samedicino skolis ubrwyinvalesi warmomadgeneli, TvalsaCino moRvawe da mecnieri, axalgazrdebis
amagdari aRmzrdeli da moZRvari, saqarTvelos samedicino akademiis wevr-korespondenti, mecnierebaTa
mravali akademiis da sazogadoebis wevr-Tavmjdomare da prezidenti, mecnierebis damsaxurebuli moRvawe, Tbilisis sapatio moqalaqe, mravali premiis
laureati, orgzis Rirsebis ordenis kavaleri,
Tbilisis saxelmwifo samedicino universitetis paTologanatomiuri kaTedris gamge, medicinis mecnierebaTa doqtori, profesori Tamar dekanosiZe.
gasuli saukunis 50-iani wlebidan saqarTveloSi paTologanatomiuri samsaxuris ganviTareba,
romlis fumZemdeblebi udidesi mecnierebi, akademikosebi: vladimer JRenti, irakli tatiSvili da
arkadi jorbenaZe iyvnen, ganuxrelad aris dakavSirebuli maT mierve aRzrdil axalgazrda mecnier novatorTa did jgufTan,
gamoCenil qarTvel mecnierebTan: luarsab SaraSiZesTan, nodar kalandaZesTan,
revaz kapanaZesTan, uCa gabuniasTan, biWiko daneliasTan, Teimuraz gordelaZesTan, gulnara gersamiasTan, leqso CubiniZesTan, da sxvebTan. maT CiraRdnad win
miuZRoda sulmnaTi Tamar dekanosiZe, romelic am gundTan erTad qmnida qarTuli paTologanatomiuri skolis axal mimarTulebebsa da koncefciebs, xolo 60iani wlebidan, qalbatonma Tamarma fasdaudebeli amagi gaswia mecnierTa axali,
meore da mesame Taobebis Camoyalibeba-formirebaSi, romlebmac Tanamedrove
kvlevis axali meTodebis danergviT (histoqimia, histoenzimoqimia, eleqtronuli
da rastruli mikroskopia, molekuluri anatomia, citoimunogenetika da sxva).
kidev ufro maRal msoflio donis simaRleze aiyvanes qarTuli paTologanatomiuri skola. bevrni arian isini, yvelas ver CamovTvli.
gansakuTrebiT aRsaniSnavi ki is aris, rom qalbatoni Tamaris meTaurobiT
Tbilisis saxelmwifo samedicino universitetis paTologanatomiurma kaTedram
da mTelma paTologanatomiurma samsaxurma letaluri SemTxvevebis garCevis da
diagnozTa sxvaobis klinikur-anatomiuri konferenciebis sistemis SeqmniT umniSvnelovanesi roli Seasrules klinikuri samsaxuris xarisxobrivi da Tvisobrivi
maCveneblebis amaRlebis, diagnostirebis da klinikur-epikritikuli azrovnebis
meTodologiis danergvaSi, xolo postoperaciuli da biofsiuri masalis natifi, mikroskopuli da ultramikroskopuli SeswavliT gansakuTrebuli mniSvneloba moapovebines adamianis sicocxleSive swori klinikuri diagnostirebis
saqmes.
leqciebi, mikroskopebi, laboratoria, preparatebis garCeva namdvili stiqia
iyo misTvis. gasaocari iyo misi mignebebi, analituri azrovnebis da mecnieruli
Sefasebis siRrme. mis garemocvaSi yofnisas erTianad maRldebodi, zemaRal da
idumal samyaroSi gadadiodi.
exlac Tvalwin midgas, rogor aRtacebas imsaxurebda studentebsa da msmenelebSi misi leqciebi da gamosvlebi, klinikur paTologanatomiuri gracevebi
da seminarebi, rogor iyo igi gaxarebuli, rodesac raime sakvanZo sakiTxebs axsnida da problemis gadaWris gzebs monaxavda.
ukidegano iyo Tamaris moRvaweobis asparezi da sarbieli. ar rCeboda sfero mas, rom uSualo monawileoba ar mieRo, an Tanamonawile ar yofiliyo. yvelafers swvdeboda misi xeli, isaxeboda axali mimarTulebebi da wamowyebebi,
143
Memory
iqmneboda komisiebi da sabWoebi, igi krebda da aerTianebda yvelaze unarian da
Semoqmed adamianebs, novatorebsa da enTuziastebs, ayalibebda samoqmedo gegmebsa da programebs. ar maxsovs samedicino universitetis arc erTi reqtori, saministros arc erTi ministri, akademiis arc erTi prezidenti, samedicino kvleviTi institutis bevri direqtori, saavadmyofoebis mTavari eqimi, Tu ganyofilebis gamge, rom maT gverdSi ar daeyenebinaT da ar esargeblaT qalbatoni Tamaris maRali avtoritetiT, erudiciiTa da inteleqtualuri potencialiT.
saukuneebSi erTeulebi, Tu ibadebian aseTebad. igi WeSmaritad epoqaluri
pirovneba iyo.
qalbatoni Tamaris SemoqmedebiTi Zalis meoxebiT samedicino dargi da profesia, gamdidrebuli iyo qarTuli profesionaluri Rirsebis warmoCenis im maRali suliskveTebiT, razedac Taobebi unda aRizardon. qalbatoni Tamaris saxeli, rogorc epoqaluri pirovnebisa, im gamorCeul adgils daikavebs saqarTvelos medicinis istoriaSi, rogorc zeamaRlebul medikosebs Seefereba.
qalbatoni Tamari 200-ze meti sakandidato da sadoqtoro disertaciis xelmZRvaneli da konsultanti, oponenti da recenzenti, 50-ze meti serTaSoriso
samecniero yrilobis da konferenciis monawile da Tavmjdomare iyo. mis kalams
ekuTvnis 300-ze meti samecniero Sroma da publikacia. maT Soris sami did mecnierul aRmoCenad aris aRiarebuli. misi redaqciiT da xelSewyobiT gamocemulia
100-ze meti wigni dsa meToduri rekomendacia.
saTanadod daufasda qalbaton Tamars Tavisi namoRvawari. saxelmwifosagan
mas maRali pativi miego: igi ganisvenebs gamoCenil qarTvel moRvaweTa didubis
panTeonSi, arCeuli iyo wevr-korespondentad saqarTvelos mecnierebaTa akademiaSi da dajildovebuli mravali ordeniT, medliTa da sigeliT. 2003 wels mTavrobam da sazogadoebam operis TeatrSi Rirseulad aRniSna misi dabadebidan 80
wlis iubile. aranakleb aRsaniSnavia isic, rom misma aRzrdilma mowafeebma da
kolegebma ZalRone ar daiSures, raTa mZime avadmyofobis dros sikvdils gamoetacaT da sicocxle SeenarCunebinaT misTvis.
vsargeblob SemTxveviT da minda uRrmesi madloba gadauxado akademikos:
nikoloz yifSiZes, profesorebs: oTar uruSaZes, vaxtang kaloians, ilia gogiCaIsvils, irakli gogoriSvils, reanimatolog guliko qilifTars da sxvebs, aseTebi bevri iyvnen _ eqimebi da eqTnebi. umZimesi avadmyofobis dros qalbatoni
Tamaris mimarT gaweuli guliTadi, uangaro da umwikvlo zrunvisa da daxmarebisaTvis. 48 dRiani Tavdadebuli Sromis Sedegad maT SesZles cerebraluri komidan inteleqtualuri SesaZleblobis sruli aRdgeniT, umZimesi mdgomareobidan gamoeyvanaT mxcovani mecnieri.
metad sasixaruloa, rom dRes yifSiZeebis saxelovani pleadis brwyinvale
gamgrZeleblis cnobili mecnieris baton nikoloz yifSiZis xelmZRvanelobiT
saqarTveloSi Seqmnilia amierkavkasiaSi yvelaze mZlavri, amerikul modelze dafuZnebuli gadaudebeli daxmarebis da reanimaciis struqturulad, organizaciulad, teqnologiurad da funqciurad erT moqnil sistemad Sekruli mravalprofiliani centri, romelic Tavisi momsaxureobis doniTa da rangiT evroamerikuli analogebis donezea.
qalbaton Tamar dekanosiZis mTeli cxovreba imis Rirseuli magaliTia, Tu
rogor unda emasxuro profesias, dargs, mecnierebas, qveyanas, rogor unda icxovro, rom samSoblos ukeTesi momavlisaTvis sasargeblo da sasikeTo aRmoCndes
Seni Sroma da samsaxuri.
Tavganwirvis fasad qalbatonma Tamarma yofil sabWoTa eqspertTa zewolis
miuxedavad, romelic mas SesaZlebelia sicocxlis fasad dasjdomoda, daamtkica, rom 1989 wlis 9 aprils q. TbilisSi mSvidobiani mosaxleobis mimarT sadamjelo samxedro Zalis gamoyenebis Sedegad gardacvlilTa sikvdilis mizezi
momwamvleli gazebis gamoyeneba iyo. es monacemebi, rac 1990 wels oficialurad
moxsenda SvedeTis dedaqalaq stokholmSi gamarTul internistTa XIX saerTaSoriso kongress.
144
x s o v n a
didad meamayeba, rom Cemi da uamravi CvenTaganis, aRmzrdeli da mrCeveli,
didebuli mecnieri da pirovneba qalbatoni Tamari iyo.
naTelSi amyofos ufalma misi suli!
profesori nodar baqraZe
Epochal Person – Memory of Tamar Dekanosidze
From Georgian Medical world was separated the most brilliant representative of native medical
school, eminent scientist, labourful educator and teacher of the youth, member – correspondent of
Georgian Academy of Sciences, honored scientist, respectful citizen of Tbilisi, laureate of several
premiums, twice order-bearer, head of Tbilisi State Medical Univercity Patholog-Anathomy Department,
Doctor of Medical Sciences, Professor Tamar Dekanosidze.
Inspite of the Soviet experts’ pressure, which might cost her life, Mrs. Tamar proved that in 1989,
April 9, punitive military forces used war gas, what became the death reason of the peaceful population.
The whole life of Tamar Dekanosidze is the suitable example, how to serve your occupation, branch,
science and country.
145
Memory
albert Tedeevis xsovnas
2008 wlis 28 seqtembers gardaicvala
albert Tedeevi, medicinis mecnierebaTa doqtori, gulis riTmis darRvevebis qirurgiuli
mkurnalobis pioneri saqarTveloSi.
albert Tedeevi daibada 1936 wlis 14 ianvars. 1960 wels daamTavra Tbilisis saxelmwifo
samedicino instituti, ris Semdegadac muSaobda
q. WiaTuris saavadmyofos qirurg-ordinatorad.
1963 welidan iwyebs muSaobas Tbilisis eqimTa
daxelovnebis institutis gulmkerdis qirurgiis
laboratoriaSi q. Tbilisis I klinikuri saavadmyofos bazaze akademikos n. anTelavas xelmZRvanelobiT. swored aqedan iwyeba misi muSaoba
gulis riTmis darRvevebis da maTi mkurnalobis
problemebze. gaiara staJireba rogorc akad. a.
bakulevis saxelobis gul-sisxlZaRvTa qirurgiis institutSi q. moskovSi, ise imdroindel
gulis riTmis darRvevebis mkurnalobis sakavSiro centrSi q. kaunasSi akad. i.
brudkisis xelmZRvanelobiT. miRebuli codnis da gamocdilebis safuZvelze mis
mier saqarTveloSi pirvelad warmoebuli iqna eleqtrokardiostimulatoris
Canergva atrioventrikuluri blokadiT daavadebul pacientebSi 1968 w. Cven
qveyanaSi a. Tedeevma Cauyara safuZveli mecnierul mimarTulebas gulis gamtarebeli sistemis funqcionirebisa, misi dazianebisa da mkurnalobis Sesaxeb. mis
mier SemuSavebuli da klinikur praqtikaSi danergilia gulis riTmis darRvevaTa mkurnalobis axali da originaluri qirurgiuli meTodebi. Sesrulebuli
aqvs aTasobiT operacia. iyo eleqtrokardiostimulaciis respublikuri centris
xelmZRvaneli. monawileobda mraval respublikur da saerTaSoriso simpoziumsa
da konferenciaSi. gamoqveynebuli aqvs 100-ze meti samecniero naSromi, maT Soris erTi monografia. yvela misi megobari, kolega da pacienti icnobda rogorc
maRali kulturis da gulisxmierebis mqone adamians, romelic yovelTvis mzad
iyo aRmoeCina maTTvis daxmareba. misi xsovna didxans darCeba Cvens gulSi.
To the memory of Albert Tedeev
Albert Tedeev, MD, PHD, surgical treatment pioneer of heart Rhythm Disorders in Georgia, died on
September 28, 2008.
Among his friends, colleagues and patients he was known as the person with high culture and
delicacy, who was always ready to give a great help to them. He’ll always stay within our memory.
146
i n f o r m a c i a
akademikosi nodar yifSiZe
saqarTvelos mecnierebaTa erovnuli akademia mxurvaled da guliTadad ulocavs dabadebis 85 wlisTavs eqim-yifSiZeebis dinastiis
brwyinvale warmomadgenels, gamoCenil mecniersa
da TvalsaCino sazogado moRvawes, saqarTveloSi kardiologiuri skolis erT-erT damfuZnebels, Terapiis institutis damaarsebels, saqarTvelos mecnierebaTa erovnuli akademiis namdvil wevrs, saxelmwifo premiebis lauriats, saqarTvelos mecnierebis damsaxurebul moRvawes,
profesor nodar yifSiZes.
akademikos nodar yifSiZis iniciativiTa da
uSualo monawileobiT 60-ian wlebSi saqarTveloSi pirvelad Camoyalibda eqsperimentuli da
klinikuri Terapiis samecniero laboratoria,
romelic erTi wlis Semdeg Terapiis institutad gadakeTda. nodar yifSiZis xelmZRvanelobiT institutma sul male saerTaSoriso aRiareba moipova da msoflioSi wamyvan mecnierTa
da eqim-praqtikosTa maRali Sefaseba daimsaxura.
metad farTo da mravalferovania akademikos nodar yifSiZis moRvaweoba.
misi mecnieruli gamokvlevebi Sinagani medicinis TiTqmis yvela aqtualur
problemas moicavs. mecnieris fundamenturi Sromebi, romelTagan 200-ze meti
ucxoeTSia gamoqveynebuli, ZiriTadad aTerosklerozis, gulis iSemiuri daavadebis, kardiomiopaTiebis, miokardiumis infarqtis, RviZlisa da filtvis araspecifikur daavadebaTa klinikisa da mkurnalobis sakiTxebs Seexeba; fasdaudebelia mecnieris wvlili am daavadebaTa Seswavlis sakiTxSi.
akademikosi nodar yifSiZe didi eqim-praqtikosia. man mTeli Tavisi cxovreba da moRvaweoba adamianis janmrTelobis problemebs miuZRvna. misi TaosnobiT Terapiis institutis klinikuri ganyofilebis bazaze miokardiumis mwvave
infarqtiT daavadebulTa samkurnaloT specializirebuli gadaudebeli kardiologiis ganyofileba Seqmna. specialurad moamzada gadaudebeli kardiologiuri
momsaxurebisaTvis avadmyofTa saswrafo daxmarebis brigadebi. akademikos nodar
yifSiZes didi Rvawli miuZRvis saqarTveloSi janmrTelobis dacvis organizaciasa da mkurnalobis axali meTodebis danergvaSi. man pirvelma msoflio praqtikaSi metad mniSvnelovani Sromebi miuZRvna gulis kunTis infarqtis mkurnalobis iseT perspeqtiul meTods, rogoricaa intrakardialuri da intravenuri
lazeroTerapia; aRniSnuli meTodi mraval samkurnalo dawesebulebaSi dainerga, rogorc CvenTan, ise ucxoeTSi.
akademikosi nodar yifSiZe aris saqarTvelos internistTa, aTerosklerozis, gerontologiis, eqimebi birTvuli omis winaaRmdeg sazogadoebis prezidenti, saqarTvelos saerTaSoriso kardiomiopaTiis sazogadoebis sapatio prezidenti, amerikis eqimTa kolegiis, amerikis kardiologTa kolegiis, amerikis Sinagani medicinis da sxva saerTaSoriso sazogadoebaTa da organizaciebis wevri.
didia batoni nodaris damsaxureba axalgazrda kadrebis momzadebisa da
aRzrdis saqmeSi. mis mier mravali mecnieri da praqtikosi eqimia momzadebuli.
metad nayofieria akademikos nodar yifSiZis pedagogiuri moRvaweoba.
batoni nodar yifSiZe Cveni eris saamayo da samagaliTo pirovnebaa, romelsac axasiaTebs didi yuradReba da siyvaruli pacientebisaTvis, eqimis utyuari
alRo da avadmyofis sawolTan imediani sityvis Tqmis unari.
147
Information
akademikos nodar yifSiZes _ cnobil eqims, saxelganTqmul da sayovelTaod
aRiarebul mecniersa da sazogado moRvawes _ “saqarTvelos mecnierebaTa erovnuli akademia” usurvebs janmrTelobas, mxneobas da dRegrZelobas, axal miRwevebs qarTuli samedicino mecnierebis winsvlaSi.
saqarTvelos mecnierebaTa
erovnuli akademiis prezidenti,
akademikosi Tamaz gamyreliZe
To Acad. N. Kipshidze
Georgian National Academy of Sciences sincerely congratulates the 85th Anniversary to the brilliant
representative of the Kipshidze medical dynasty, famous and honored scientist, one of the Cardiologycal
School founder in Georgia, founder of scientific-research Institute of therapy (1961), member of Georgian
National Academy of Science, laureate of state premium, professor Nodar Kipshidze!
Acad. Nodar Kipshidze takes active part in healthcare organization and in the implementation of
modern treatment methods. He was the first in the world practice, who devoted the most important works
to such prospective method of myocardium infraction, as intracardial and intra venous lazeroterapy.
Acad. N. Kipshidze is a great practician. He devoted all his life to the human health problems. Under
his direct guidance was created was created cardiological emergency department for patients with acute
myocardial infarction on the basis of scientific-research Institute of therapy in 60-ies; Cardiological staff
was specially prepared for the emergency department. He has done great service to the preparation of the
young staff.
Georgian National Academy of Sciences wishes health, long life, cheerfulness and new achievements
in the Georgian Medical science to the famous doctor, honored man and eminent scientist, Acad. N.
Kipshidze.
The President of the Georgian
National Academy of Sciences,
Acad. T. Gamkrelidze
* * *
Позвольте выразить Вам признательность и сердечно поздравить со знаменательной датой
85-летием со дня рождения.
Ученый и клиницист с мировым именем,курпный организатор медицинской науки и
здравоохранения, мудрый педагог и активный общественный деятель,Вы являетесь достойным
представителем современной научной элиты, примером творческого служения избранному делу.
На всех занимаемых постах Вы доказываете свою преданность традициям гуманнейшей
профессии, приверженность идеям общественного служения людям и самому главному их
достоянию - жизни и здоровью. Примите самые искренние и сердечные поздравления с юбилеем от
научно-медицинской общественности города Томска. Желаем Вам большого счастья, новых
творческих успехов, крепкого здоровья - высшего блага, которое Вы всю жизнь дарите другим.
Директор НИИ Кардиологии СО РАМ Акдемик Р.С. Карпов.
Let us sincerely congratulate with 85-th anniversary
World-meaning erudite and clinician, great organizer of healthcare and science, active honored
scientist.
148
i n f o r m a c i a
You are worthy representative of the modern scientific society and the example of devotion to the
chosen profession. On each occupied position, you prove your fidelity to the traditions of the most
humanly profession.
Receive sincere congratulations from scientific-medical society of Tomsk. We wish you creative
success and health – the highest prize, which you have been giving to others during your whole life.
Acad. R.C. Karpov
* * *
Terapiis institutis damaarsebels, saqarTvelos mecnierebaTa erovnuli
akademiis namdvil wevrs, saxelmwifo premiebis lauriats, saqarTvelos
mecnierebis damsaxurebel moRvawes, saqveynod aRiarebul mecniers,
profesor nodar yifSiZes
batono nodar!
Tqvens mier daarsebuli eqsperimentuli da klinikuri Terapiis samecnierokvleviTi institutis, amJamad akademikos nodar yifSiZis saxelobis Terapiis
erovnuli centrisa da institutis TanamSromlebis, Tqveni mravalricxovani moswavleebisa da madlieri pacientebis saxeliT maqvs pativi mogilocoT Tqveni
praqtikuli da samecniero moRvaweobis RirsSesaniSnavi saiubileo TariRi, gisurvoT dRegrZeloba da axali SemoqmedebiTi miRwevebi Cveni qveynis sakeTildReod.
pativiscemiT, akad. n. yifSiZis sax.
Terapiis erovnuli centris
direqtori, merab kvitaSvili
* * *
To the founder of the Institute of Therapy, member of the Georgian National Academy of
Sciences, laureate of the state premium, honored scientist professor Nodar Kipshidze
Mr. Nodar!
On the behalf of the staff of the experimental and clinical scientific research institute of therapy (Acad. N.
Kipshidze National Centre of Therapy), young colleagues and thankful patients, let me congratulate this
important jubilee and wish long life and new creative achievements for the prosperity of our country.
With the best regards, director of Acad. N.
Kipshidze National Centre of Therapy,
Merab Kvitashvili
149
Information
germaniis kardiologTa-gulis da sisxlismimoqceviskvlevis sazogadoeba
daarsebuli 1927wels bad-nauheimSi
istoriuli arqivi. prof. doqt. g. arnoldi
baton prof. dr. nodar yifSiZes
Terapiis eqsperimentuli da
klinikuri kvlevis instituti
saqarTvelo, Tbilisi
380059Llublianas q. #4
duseldorfi, 2008 oqtomberi
Zvirfaso batono nodar
miuxedavad imisa, rom germaniis kardiologTa sazogadoebis saqmeTamarTveli
aRar var, mainc minda Cemi Cveulebebi SevinarCuno.
Tavs ufleba miveci Tqvens dabadebis dReze Cemi guliTadi survilebi gadmogceT.
me gisurvebT bednierebas, warmatebas da aRiarebas. nu mogklebodeT simSvide
da dRegrZeloba.
momavalSi gisurvebT yovelive kargs.
prof. doqt. gunTer arnoldi
German society of heart and blood circulation research, founded in 1927 in Bad-Nauhaim historical
archive. Prof. G. Arnold, MD
Düsseldorf, October 2008
Dear Mr. Nodar,
Let me congratulate with this important jubilee and wish u happiness, success and good health.
Professor Gutner Arnold, MD
* * *
saqarTvelos samedicino sazogadoebis patriarqs, akademikos nodar yifSiZes!
batono nodar!
Jurnalis redaqcia, saredaqcio kolegia da saredaqcio sabWo guliTadad
gilocavT RirsSesaniSnav iubiles da gisurvebT xangrZliv SemoqmedebiT sicocxles.
To the Patriarch of Medical Society, Academician Nodar Kipshidze!
Journal Editorship, editorial staff and editorial board sincerely congratulate important jubilee and
wish long creative life.
150
i n f o r m a c i a
* * *
saqarTvelos gerontologTa sazogadoeba 2008 wlis noembridan yovelkvartalurad gamouSvebs samecniero Jurnals ISSSN 1512-4738 “gerontologia da geriatria”. mTavari redaqtori nodar yifSiZe.
Georgian society of Gerontology will issue a quarterly scientific journal ISSN1512-4738 “Gerontology and Geriatrics” from November 2008.
Chief Editor Nodar Kipshidze
* * *
2008 wlis 3-4 oqtombers sastumro “meriot-Tbilisis” sakonferencio darbazSi saqarTvelos
prezident mixeil saakaSvilis
patronaJiT Catarda “internacionaluri samiti” kardiovaskulur
daavadebebSi, romlis organizatorebi iyvnen akad. nikoloz yifSiZis saxelobis centraluri sauniversiteto klinika da dasavleT germaniis gulis centris
duizburg-esenis sauniversiteto
klinika. samits Tavmjdomareobdnen medicinis mecnierebaTa doqtori, akademikosi nika yifSiZe da esenis sauniversiteto klinikis gulis centris xelmZRvaneli profesori raimond erbeli. konferenciaSi monawileobdnen
wamyvani mecnierebi Semdegi qveynebidan: saqarTvelo, germania, aSS, poloneTi,
belgia, indoeTi, ruseTi, latvia, estoneTi, saberZneTi, serbeTi, Sveicaria, iaponia da safrangeTi, romelTa mier warmodgenil iqna Tanamedrove teqnologiebi
da mkurnalobis meTodebi intervenciul kardiologiaSi. akademikos nika yifSiZis xelmZRvanelobiT qarTveli eqimebis mier konferenciis msvlelobis periodSi demonstrirebul iqna saintereso SemTxvevebi da TvalsaCinod iqna warmodgenili efeqturi Carevebi Tanamedrove, uaxlesi teqnologiebis gamoyenebiT.
In October 3-4, 2008 in the conference center of “Marriott Tbilisi” was held International Summit
in Cardiovascular Medicine under The High Patronage of H.E. the President of Georgia Mikheil
Saakashvili and was presented by N.Kipshidze Central University Hospital, Tbilisi, Georgia and West
German Heart Center Essen, University Duisburg-Essen, Essen Germany. Course Directors were Nicholas
N. Kipshidze, MD, PhD, FESC, FACC, FSCAI, Tbilisi, New York, Georgia and USA and Raimund Erbel,
MD, FAHA, FESC, Essen, Germany. Leading scientists participated in the conference from the following
countries: Georgia, Germany, Russia, Latvia, Estonia, Greece, Serbia, Switzerland, Japan and France.
They presented the modern technologies and treatment methods in the Interventional Cardiology. Along
during the conference, under the guidance of Acad. Nicholas Kipshidze Georgian doctors demonstrated
the interesting cases and offered effective interventions applying modern technologies.
151
Information
* * *
wels samedicino universitetis studentebisa da praqtikosi eqimebisaTvis
gamovida: “Sinagani medicinis” I tomi kompaqt-diskiT profesor n. emxvarisa da
profesor d. kasraZis redaqtorobiT da “klinikuri medicinis propedevtikis I
nawili” profesor r. TabukaSvilis da profesor v. kapetivaZis redaqtorobiT.
Under the editorship of professor N.Emuxvari and prof. D.Kasradze the first volume of “Internal
Medicine” with compact disc and under the editorship of professor R.Tabukashvili and
prof.V.Kapetivadze the first part of “Propedeutic of Clinical Medicine” have been issued for the medical
university students and practical doctors in 2008.
152
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КАРДИОМИОПАТИИ
(НАСЛЕДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ)
Веропотвелян Н.П.
Межобластной центр медицинской генетики и пренатальной диагностики,
Украина, г.Кривой Рог
ВВЕДЕНИЕ: На рубеже тысячелетий вновь значительно возрос интерес к кардиомиопатиям
– заболеваниям преимущественно сердечной мышцы, часто характеризующимся неясной этиологией, хроническим прогредиентным течением, и, в конечном счете, кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, аритмическим, тромбоэмболическим синдромами,
нередко заканчивающимся внезапной сердечной смертью. Это вызвано не только последними
достижениями в кардиологии, но и новыми открытиями в области генетики) в особенности
молекулярной (расшифровка генома) и генетики метаболических болезней. Частота кардиомиопатий прогрессивно возрастает как среди взрослых, так и среди детей и подростков. Это,
вероятно, можно объяснить не только истинным возрастанием числа подобных заболеваний, но и,
с одной стороны, широким внедрением высокоинформативных инструментальных методов
исследования сердца, прежде всего эходопплеркардиографии, а с другой – унификацией и
упорядочением представлений о кардиомиопатиях как о нозологической единице.
Все более стирается грань между так называемыми идиопатическими кардиомиопатиями и
специфическими, т.е. обусловленными определенными заболеваниями. Появляется все больше
работ, указывающих как на наследственную, генетически детерминированную, сущность заболевания, так и на его специфическую этиологию.
К сожалению в широко доступной отечественной и зарубежной литературе имеется немного
работ посвященных генетически обусловленным кардиомиопатиям. Надеюсь что представленный
материал возместит этот пробел и будет интересен и полезен для кардиологов, педиатров,
генетиков, сонологов, врачей функциональной диагностики и др.специальностей.
НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОМИОПАТИЙ: Каридиомиопатии
(КМП) – это особая группа болезней сердца, в основе которых лежит первичное
преимущественное поражение миокарда неизвестной или неясной этиологии («первичная
хроническая миокардиальная болезнь»), объединенных по определенным клинико-анатомическим
признакам – наличию каридиомегалии, сердечной недостаточности, склонности к нарушениям
ритма сердца, тромбоэмболическим осложнениям и частому фатальному исходу в виде внезапной
сердечной смерти.
Первые описания «первичных болезней миокарда», не связанных с предшествующим
инфекционным или системным процессом и сопровождающихся хронической сердечной недостаточностью, появляются на рубеже 19-20 в.в. (Krehl L., 1891; Josserand E., Gallavardin L., 1901).
Однако, термин «кардиомиопатия» впервые применил W.Brigden (1957) для обозначения
идиопатических заболеваний миокарда, характеризующихся кардиомегалией, сердечной
недостаточностью, прогредиентным течением и фатальным исходом.
В последующем к кардиомиопатиям стали относить не только изолированные идиопатические заболевания миокарда, но и сочетанные поражения миокарда с вовлечением в процесс
эндокарда и перикарда, выделяя острое, подострое и хроническое течение заболевания (Goodwin J.
еt al., 1961). Существовала определенная терминологическая путаница в определении кардиомиопатии, которую обозначали как «идиопатическая гипертрофия миокарда», «криптогенная» (идиопатическая) болезнь сердца, «миокардоз», «идиопатическая кардиомегалия», «кардиопатия» и др.
(Богуславская Т.В., Тираспольская М.М., 1970; Сумароков А.В.,1979; Alexander C., 1966 и др.).
В 1980 г. комитетом экспертов ВОЗ было предложено разделять болезни миокарда на
идиопатические кардиомиопатии (неизвестной или неясной этиологии), специфические болезни
миокарда (известной этиологии) и неклассифицируемые болезни миокарда (миокардит Фидлера,
эндомиокардиальный фиброэластоз или детская форма кардиомиопатий).
Первую классификацию кардиомиопатий предложил Гудвин (Goodwin J., 1964; Goodwin J.,
Oakley C., 1972), который определял КМП как заболевание сердечной мышцы неизвестной или
неясной этиологии, а в основу классификации положил патофизиологический (гемодинамический,
клинический) принцип. Это стало возможным в связи с широким внедрением в клинические
исследования неинвазивных методов и, прежде всего, метода эхокардиографии. В 1982 г.
классификация была утверждена комитетом экспертов ВОЗ.
Патофизиологическая классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1982):
1. Дилатационная (застойная) каридиомиопатия (ДКМП).
2. Гипертрофическая каридиомиопатия (ГКМП):
- с обструкцией;
- без обструкции.
3. Рестриктивная (облитерационная) кардиомиопатия (РКММП).
Данная классификация не учитывает малоразработанные и неясные еще этиологические
факторы и морфологическую характеристику и основана на клинических данных, характера
гемодинамических нарушений, показателях эходопплерографии, ангиографии, ЭКГ, рентгенографии, апекскардиографии.
В последующем, по мере накопления клинического материала и научных исследований,
стала стираться грань между идиопатическими кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда, что позволило более широко трактовать кардиомиопатии. Поэтому в 1996 г.
группой экспертов ВОЗ была предложена новая классификация (Richardson P. et al., 1996), в
которой кардиомиопатии трактовались как болезни миокарда, связанные с дисфункцией сердца, и
к традиционным формам КПМ были добавлены аритмогенная кардиомиопатия (дисплазия)
правого желудочка и перипартальная кардиомиопатия.
Аритмогенная КМП (дисплазия) правого желудочка – это прогрессирующее заболевание
сердца неизвестной этиологии, характеризующееся замещением миокарда свободной стенки
правого желудочка жировой и фиброзной тканью и проявляющееся частым образованием
аневризм стенки правого желудочка, тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма сердца и
внезапной смертью.
Перипартальная (послеродовая) кардиомиопатия - редкое заболевание неизвестной
этиологии, характеризующееся развитием в послеродовом (реже в предродовом) периоде у ранее
практически здоровых молодых женщин кардиомегалии, дилатации сердечных полостей, тяжелой
застойной сердечной недостаточностью, часто приводящей к фатальному исходу.
Широкая трактовка кардиомиопатий позволяет в настоящее время выделять не только идиопатические КМП, но и такие специфические кардиомиопатии, как «воспалительные КМП»
(инфекционные, аутоиммунные), «ишемические КМП», «метаболические КМП» (при сахарном
диабете, тиреотоксикозе) и другие, при которых происходит стойкое хроническое нарушение
функции миокарда (Кушаковский М.С., 2000; Терещенко С.И., Джаиани Н.А., 2001; Мутафьян
О.А., Малярова М.Ш., 2003). При этом под кардиомиопатией понимается нарушение функции
миокарда, превышающее степень его поражения. В определенной мере термину
«кардиомиопатия» соответствует термин «миокардиодистрофия», широко применявшийся в
отечественной кардиологической литературе. Кроме того, вероятно, возможна определенная
трансформация одной формы кардиомиопатии в другую. В частности, в терминальной стадии
гипертрофической КМП возможна дилатация полостей сердца, исчезновение субаортального
градиента давления.
При этом к диастолической присоединяется систолическая сердечная недостаточность, т.е.
практически происходит трансформация гипертрофической КМП в дилатационную (застойную)
форму. Сообщается о случаях трансформации у детей, с годами, необструктивных форм ГКМП в
обструктивные.
Сложности диагностики и трактовки кардиомиопатий обусловлены неясностью многих
аспектов этиологии и патогенеза этих заболеваний. И даже при известной этиологии „специфических КМП” не всегда ясен механизм воздействия повреждающего фактора на миокард. Так, „послеродовая КМП” и „ишемическая КМП” структурно и гемодинамически протекают как дилатационная (застойная) КМП, кардиомиопатии при нейро-мышечных заболеваниях в одних случаях
могут иметь черты гипертрофической (псевдогипертрофической) КМП, а в других – дилатационной КМП (например, при миопатии Дюшенна).
Классификация кардиомиопатий (ВОЗ, 1966):
I. Кардиомиопатии идиопатические (неизвестного генеза):
- гипертрофическая (обструктивная, необструктивная);
- дилатационная;
- рестриктивная;
- аритмогенная дисплазия (КМП) првавого желудочка;
- перипартальная.
II. Кардиомиопатии специфические:
1. Инфекционные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые, протозойные
(болезнь Шагаса).
2. Метаболические:
- эндокринные (при акромегалии, гипокортицизме, тиреотоксикозе, микседеме, ожирении,
сахарном диабете, феохромоцитоме);
- при инфильтративных и гранулематозных процессах, болезнях накопления (амилоидоз,
гемохроматоз, саркоидоз, лейкоз, мукополисахаридоз, гликогеноз (болезнь Помпе), липидоз
(болезнь Гоше, болезнь Фабри);
- при дефиците микроэлементов (калий, магний, селен и др.), витаминов и питательных
веществ (бери-бери, квашиоркор), а также при анемиях.
3. При системных заболеваниях соединительной ткани (дерматомиозит, ревматоидный
артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка).
4. При системных нейро-мышечных заболеваниях:
- нейро-мышечных расстройствах (атаксия Фридрейха, синдром Нунана, лентигиноз);
- мышечных дистрофиях (Дюшенна, Беккера, миотомии).
5. При воздействии токсических и физических факторов (алкоголя, кокаина, кобальта,
свинца, фосфора, ртути, антрациклиновых антибиотиков, циклофосфамида, уремии, проникающей
(ионизирующей) радиации.
III. Неклассифицируемые болезни миокарда (фиброэластоз эндомиокарда или детская
форма КМП, идиопатический миокардит Фидлера).
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ
КАРДИОМИОПАТИЯ
И
СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Нарушения метаболизма ассоциируются с большим разнообразием
сердечных дисфункций, включая гипертрофическую или дилатационную кардиомиопатию,
дисритмии и нарушения проводимости, а также пороки клапанов сердца. Большинство
метаболических кардиомиопатий являются результатом нарушений продукции энергии и обычно
сочетаются с поражением органов, особенно скелетных мышц и печени. Если классифицировать
их по группам, то нарушения окисления жирных кислот и нарушения окислительного
фосфорилирования являются наиболее частыми причинами метаболических кардиомиопатий; столь же важны нарушения метаболизма гликогенов, особенно гликогеноз II типа (болезнь Помпе).
При некоторых метаболических нарушениях сердечные проявления могут быть запоздалыми, едва
различимыми или могут быть результатом метаболических нарушений в других органах. При
многих лизосомных болезнях накопления в качестве поздних осложнений, наблюдаются
дисфункция клапанов сердца и инфильтративная кардиомиопатия. При гемохроматозе и
метаболической кардиомиопатии часто наблюдается дисфункция миокарда, которая может быть
довольно легко предотвращена. При гомоцистинурии наблюдается периферическая васкулярная
болезнь.
У детей около 15% кардиомиопатий являются результатом нарушений промежуточного
метаболизма. Эти заболевания составляют ничтожную долю среди взрослых, у которых в
развитых странах двумя основными причинами являются ишемическая болезнь сердца и сахарный
диабет.
Метаболические нарушения с сердечными проявлениями для удобства можно разделить на
нарушения, при которых сердечные манифестации являются первичными (таблица 1), и
нарушения, при которых сердечные манифестации являются менее частыми или менее
значительными (таблица 2). Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) обычно имеет место в раннем
детском возрасте. Нарушения окисления жирных кислот чаще будут проявляться в раннем
детском; митохондриальные нарушения могут иметь место в любом возрасте.
Некоторые аспекты сердечного метаболизма: Практически всегда основным «топливом»
для сердца являются глюкоза и жирные кислоты. Сердце, как и скелетная мышца, содержит запас
фосфатных соединений, обладающих большой энергией (например, фосфокреатин), а также запас
гликогена. До рождения ребенка сердце использует жирные кислоты как источник энергии в
меньшей степени, а гликолиз—в большей степени; анаэробный метаболизм гораздо эффективнее,
чем в течение первых нескольких недель после рождения. При ряде метаболических нарушений в
этот переходный период манифестирует кардиомиопатия, которая до этого была клинически
бессимптомной. После этого периода, длящегося несколько недель в качестве «топлива»
сердечный метаболизм зависит как от жирных кислот, так и от глюкозы; в том случае, если
глюкозы недостаточно (при гипогликемии), сердце может функционировать полноценно, тогда
как наличие гипогликемии в неонатальный период может привести к недостаточности сердечной
функции и дилатации сердца. Во время повышенной потребности в энергии и большего
минутного сердечного выброса использование жирных кислот и глюкозы уменьшается. Жирные
кислоты с длинной углеродной цепью, которые требуют карнитина для транспорта в
митохондрии, являются обычными формами, присутствующими в крови. Жирные кислоты со
средней углеродной цепью, которые проникают прямо в митохондрии, могут использоваться для
обеспечения «топливом» сердца и других органов деффекта окисления жирных кислот с длинной
углеродной цепью. Во время метаболического стресса миокард использует больше глюкозы, чем в
другое время, поэтому во время дисфункции сердца полезным может быть непрерывное
обеспечение пациента глюкозой.
Сердце вследствие метаболической зависимости от окисления жирных кислот может быть
особенно восприимчивым к нарушениям своего основного источника энергии. Нарушения
клеточной функции в небольшой группе клеток могут иметь последствия в том случае, если
пораженная область является частью путей проведения сердца или локализована в очаге
генерации импульса.
ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА: Гипертрофия и дилатация;
Функциональное деление кардиомиопатий на такие категории, как гипертрофические и
дилатационные, не помогает клиницисту в раскрытии этиологии, тогда как знание этиологии
помогает прогнозировать их течение и планировать лечение. Гипертрофия может быть
результатом накопления вещества в миокарде (например, гликогена), результатом ответной
реакции сердца на недостаточное функционирование сократительного аппарата (нарушения
структурных белков) или результатом ослабления энергетического обмена (митохондриальные
нарушения). Дилатация обнаруживается в тех случаях, когда аномально функционирующее сердце
не может сокращаться адекватно и начинает расширяться, изменяя свою форму, что происходит
при нарушениях обмена карнитина, окисления жирных кислот и окислительного
фосфорилирования и при некоторых органических ацидуриях. Аритмии и дефекты проводимости
сердца являются специфическими признаками некоторых митохондриальных нарушений, они не
всегда сочетаются с кардиомиопатиями.
Таблица 1. Метаболические причины развития кардиомиопатии
Нарушение
I. Окисление Жирных кислот Дефицит переносчика
карнитина
Дефицит карнитин-ацилкарнитинтранслоказы
Дефицит
СРТ II
Гипертр
офическ
ая
Дилатацион
ная
Аритмия
Блока
да
сердца
Огани
ческие
Кислоты
Уровень
Карни
тина
Виды
ацилка
рнити
нов
Диагност
и-ческие
ткани
++
+
+
+
↓↓
++
+
++
+
↓
++
++
+
++
+
↓
++
F, W,
M, L
Дефицит VLCAD
++
+
+
++
↓
++
F, W,
Дефицит LCHAD/
трехфункционального фермента
++
+
++
↓
++
D,F
II. Митохондриаль-
Примечание
F, M,
K,W
F
Гетерозиготы
могут иметь
симптомы и
могут быть
восприимчивы к
злокачественн
ой гипер
термии
Синдром
HELLP у
беременных
гетерозиготных носительниц
Могут произ-
ные
нарушения
Множественные
нарушения
Дефицит MAD
+
+
++
++
++
III.Органические
aцидурии
Пропионовая
ацидурия;
метилмалоновая
ацидурия
+
+
++
+
+
D,F,H,
L,M,W
++
+
++
F, M,
++
++
IV. Лизосомные
болезни
накопления
V. Нарушения
гликогеноглюкозного
метаболизма
Гликогеноз IV
типа(дефицит
ветвления)
ликогеноз (тяжелая
форма болезнигликогеноз II ипа)
Дефицит
фосфорилазкиназы
VII. Дефицит
питания Дефицит
карнитина
вторичный
F,L,W
W
++
D,M,L
++
H
Дефицит
триозефосфатизомеразы
VI. Гемохроматоз
++
++
+
+
+
+
+
E
+
P, D
+
++
P, M
ойти блокада
сердца или
внезапная
смерть. Могут
иметь место
лактат-ацидоз
и повышенное
соотноше-ние
лактат/пируват
Кардиомиопатия, не
имеющая
отношения к
метаболической
декомпенсации или к
изменению
питания;
может быть
постоянным
симптомом
Макроглоссия,
тяжелая форма
кардиомиопат
ии и скелетной
миопатии.
Характер-ная
ЭКГ.
Тяжелое
заболева-ние
печени.
Невропа-тия,
деменция
при взрослой
форме
Протекающая
летальная
форма. Очень
редкий
сердечный
гликогеноз.
Гемолитическа
я анемия.
Внезапная
смерть.
Иногда
наблюдается
рестриктивная
кардиомиопат
ия
Дефицит селена
Тиаминовый
дефицит/зависимос
ть
Врожденные
нарушения
гликозилирова-ния
(CDG), особенно
тип Iа
Е
P, E, U
↓
F
Гиперкинетиче
ское сердце,
CHF, отек,
лактат-ацидоз
Перикардиаль
ный выпот,
тампонада
Прододжение таблицы 1 (стр. 113-115)
+ слабо аномальный, ++выраженное отклонение.
Как правило, применяются диагностические ткани. Аббревиатуры: D, DNA (лейкоциты и другие
ткани); Е-эритроциты; F-фибробласты; Н-сердце; L-печень; М-скелетная мышца; Р-плазма; Uмоча; W-лейкоциты.
Другие аббревиатуры: Cbl-кобаламин; CHF-застойная сердечная недостаточность; СРТ II –
карнитинпалмитоилтрансфераза II; EKG-электрокардиограмма; GSD-гликогеноз; HELLP-гемолиз,
повышенный уровень печеночных ферментов и низкий уровень тромбоцитов; LCHAD-3гидроксиацил-СоА-дегидрогеназа жирных кислот с длинной углеродной цепью; MADмножественная ацил-СоА-дегидрогеназа; VLCAD-ацил-СоА-дегидрогеназа жирных кислот с
очень длинной углеродной цепью.
НАРУШЕНИЯ ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ: КАРДИОМИОПАТИИ:
нарушения окисления жирных кислот с длинной углеродной цепью зачастую проявляются
кардиомиопатиями. Иногда их дебют бывает внезапным и ярко выраженным, особенно в
неонатальный период. Может произойти внезапная смерть, связанная с аритмией. Этому
сопутствуют поражение печени (проявляющееся в виде гипокетонемической гипогликемии,
вызываемой голоданием; гипераммониемии или Рейе-подобного синдрома) и поражение
скелетной мышцы. Наиболее распространенными
являются недостаточность ацил-СоАдегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной цепью (VLCAD) и недостаточность
карнитинпалмитоил-СоА-трансферазы (СРТ) II; недостаточность 3-гидроксиацил-СА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной углеродной цепью (LCHAD) и недостаточность трёхфункционального белка, а также недостаточность карнитин-ацилкарнитинтранслоказы. Недостаточность
ацил-СоА-дегидрогеназы жирных кислот со средней углеродной цепью (MCAD)—наиболее часто
встречающееся нарушение
(и причина истощения запасов карнитина)—довольно редко
сопровождается явлениями кардиомиопатии, однако случаи смерти вследствие аритмии или
случаи внезапной смерти встречаются часто.
Недостаточность карнитин-ацилкарнитинтранслоказы: У большинства пациентов с
дефицитом транслоказы заболевание тяжело протекающее в грудном возрасте, включая острые
сердечные приступы (острая сердечная слабость, сердечная недостаточность и остановка сердца).
Могут наблюдаться выраженные аритмии, гипертрофия желудочков, дисфункция печени и
скелетной мускулатуры. Общий уровень карнитина в крови, особенно его свободной фракции,
может быть низким. Анализ ацилкарнитинов выявляет в основном наличие длинноцепочечных
видов, что отражает синтез карнитинпалмитоил-СоА-трансферазой (СРТ) I с последующим их
накоплением. Неотложное лечение включает в себя обеспечение глюкозой, ограничение
потребления длинноцепочечных жиров и введение в пищу среднецепочечных липидов. Несмотря
на эти меры, у новорожденных часто наблюдается летальный исход.
Недостаточность карнитинпальмитоил-СоА-трансферазы (СРТ) II:
Тяжелая еонатальная форма дефицита СРТ II приводит к серьезной сердечной дисфункции,
дисфункции скелетной мускулатуры и дисфункции печени, приводящих, в свою очередь, к
гипокетонемической гипогликемии, гипераммониемии, дисциркуляторному шоку, сердечной
недостаточности и коме. Может иметь место почечная дисгенезия, напоминающая кистозную
мальформацию, которая наблюдается при глутаровой ацидурии II типа.
Уровни карнитина в плазме крови и в тканях низкие, особенно уровни свободного карнитина. Анализ ацилкарнитинов выявляет наличие длинноцепочечных видов С16:0, С18:1, С18:2,
которые наблюдаются при дефиците транслоказы. Общим признаком недостаточности СРТ II
являются аритмии. Длинноцепочечные ацилкарнитины, длинноцепочечные ацил-СоА и
свободные жирные кислоты с длинной углеродной цепью оказывают очищающее воздействие на
мембраны, но их накопление может оказывать разрушительный эффект. С другой стороны,
относительная
недостаточность свободного карнитина неблагоприятно воздействует на
соотношение свободного кофермента A (CoASH) к ацил СоА, а недостаточность карнитина в
плазме крови и тканях ухудшает окисление жирных кислот. Истинная величина вклада
длинноцепочечных ацилкарнитинов в развитие аритмии при дефиците СРТ II (и связанных с ним
нарушений) не выяснена, так же как и целесообразность приема карнитина у безнадежно больного
ребенка с этим нарушением.
Среди наиболее частых нарушений окисления жирных кислот типичным примером пароксизмальной миоглобинурии служит легкая форма недостаточности СРТ II; она не влечёт за собой
значительное поражение сердца.
Недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназы жирных кислот с очень длинной углеродной
цепью (VLCAD)
Дегидрогенизация жирных кислот с очень длинной углеродной цепью ацил-СоАдегидрогеназой является первой стадией бета-окисления в митохондриях, следующей после
синтеза ацил-СоА (например, пальмитойл-СоА), который катализируется при помощи СРТ II.
Понять, почему недостаточность этой стадии может привести к тяжелой дисфункции органов,
особенно сердца, печени и скелетной мускулатуры, довольно легко. Примерно до 1993 г.
полагали, что пациенты с недостаточностью VLCAD имеют недостаточность ацил-СоАдегидрогеназы жирных кислот с длинной углеродной цепью (LCAD). После этого более глубокое
исследование энзиматических процессов привело к переименованию заболевания.
Сердечные симптомы (застойная сердечная недостаточность, гипертрофия миокарда,
особенно гипертрофия левого желудочка), затруднения при кормлении и тахипноэ наблюдались у
грудных детей и детей младшего возраста; могла иметь место сопутствующая дисфункция печени.
На электрокардиограмме (ЭКГ) можно увидеть пики повышенного электрического напряжения.
Анализ органических кислот в моче показывает повышенный уровень дикарбоновых кислот;
анализ ацилкарнитинов в плазме крови и в высушенных пятнах крови - повышенный уровень
С14:1.Ферментный анализ проводят в фибробластах и других тканях.
Лечение включает в себя исключение голодания, ограничение потребления жирных
незаменимых кислот до количеств, необходимых для роста, и обеспечение среднецепочечными
липидами и другой пищей, служащей в качестве источников энергии. Несмотря на то, что общий
уровень карнитина в плазме крови зачастую низкий, введение карнитина в пищу для
восстановления его уровней не приводит к разительному улучшению.
Недостаточность 3-гидроксиацил-СА-дегидрогеназы жирных кислот с длинной углеродной
цепью (LCHAD) и недостаточность трёхфункционального белка
У многих грудных детей с недостаточностью LCHAD выявляется кардиомиопатия, иногда
уже в неонатальном периоде, что есть одним из наиболее частых сердечных проявлений
нарушения окисления жирных кислот. Может наблюдаться дисфункция печени в тяжелой форме,
включая цирроз, а также поражение скелетной мускулатуры. Уровень карнитина в плазме крови
может быть низким; анализ ацилкарнитинов показывает повышенный уровень гидроксиформ
С16:0, С18:1 и С18:2. К числу данных, являющихся необычными для нарушения окисления
жирных кислот, относятся наличие лактат-ацидоза, пигментной дегенерации сетчатки (у детей
старшего возраста и у взрослых) и периферической нейропатии. Отмечено также отсутствие
глубоких сухожильных рефлексов и невозможность ходьбы на пальцах стоп.
При
позднем
дебюте заболевания, при котором преобладают мышечные симптомы, может иметь место
бессимптомная гипертрофия желудочков сердца.
Недостаточность переносчика карнитина: У детей в возрасте от нескольких месяцев до
нескольких лет недостаточность переносчика карнитина приводит к тяжелому дефициту
карнитина. В большинстве случаев заболевание может проявляться в виде генерализованного
отёка. При этом наблюдаются утолщение левого желудочка сердца, гепатомегалия с дисфункцией
печени (гипогликемия, гипераммониемия, повышенный уровень трансаминаз), гипотония и
отставание [задержка] в развитии. На ЭКГ можно увидеть высокие зубцы Т и признаки гипертрофии левого желудочка. Общий уровень карнитина в плазме крови низкий, зачастую менее 5
мкмоль/л; а ацилкарнитиновый профиль не выявляет никаких аномалий. В отличие от
характерных повышений при других нарушениях окисления жирных кислот количество
ацилкарнитинов может быть низким, что дает возможность предположить диагноз. Уровень
органических кислот в моче может указывать на наличие дикарбоновой ацидурии.
Внутрисердечная биопсия (для постановки диагноза она не требуется) может выявить
инфильтрацию липидами и эндокардиальный фиброэластоз.
Более легкая форма заболевания с поздней манифестацией может проявляться дилатацией
камер сердца, аномальной ЭКГ и гепатомегалией. При исследовании статической функции
скелетная мышечная сила может быть нормальной, однако толерантность её к физической
нагрузке низкая. Мышечная биопсия выявляет накопление липидов. Уровень органических кислот
обычно повышен незначительно. При этом аутосомно-рецессивном заболевании фракционная
экскреция карнитина в моче достигает 100% вследствие недостаточного транспорта карнитина в
такие ткани, как сердечная или скелетные мышцы, и снижения реабсорбции в почечных
канальцах. Следовательно, карнитин должен вводится извне. При остром кризе карнитин можно
вводить непрерывно внутривенно в дозе 300 мг/кг/сут. Пероральный прием карнитина
производится четыре раза в сутки. Пероральная доза для детей составляет 100-200 мг/кг/сут; для
взрослых она составляет 2-4 г/сут, но с целью поддержания достаточных уровней в плазме крови у
некоторых пациентов требуется гораздо большая доза. Максимальная пероральная доза обычно
устанавливается по кишечной толерантности; при парентеральном введении диарея не
наблюдается. В ходе лечения происходит значительное снижение тяжести течения
кардиомиопатии, а объем сердца возвращается к норме. Можно также добиться снижения
слабости скелетных мышц, несмотря на то, что уровни карнитина в мышцах остаются низкими (24% от нормы).
Вторичная недостаточность карнитина: Вторичная недостаточность карнитина наблюдается довольно часто. Даже при низких уровнях карнитина в плазме крови уровня его поглощения
сердцем обычно достаточно для того, чтобы избежать развития симптомов заболевания. Однако
иногда недоношенные дети получают долговременное полноценное парентеральное питание
(ППП) без добавки в пищу карнитина и спустя несколько месяцев становятся крайне истощенными. Потребность в карнитине у новорождённых может превышать возможности синтеза,
поскольку ребенку требуется большое его количество для увеличения массы мышц и других
тканей, в то время как взрослым требуется лишь восстановить то количество, которое ими утрачено. Патофизиологически значимым у больного ребенка может также стать низкий порог
выведения карнитина. Дети могут иметь недостаточный минутный объем сердца. Уровень
карнитина в плазме крови может быть менее 10 мкмоль/л. Введение его (15-30 мг/кг/сут
внутривенно вместе с ППП)) приводит к быстрому восстановлению уровней карнитина в крови и
улучшению функции сердца.
Тяжелый дефицит карнитина может иметь место при почечном синдроме Де Тони-Фанкони
(так же как и при цистинозе и митохондриальной дисфункции) или при лечении вальпроатом или
антибиотиком пивампициллином. Несмотря на то, что у пациента с недостаточностью MCAD или
с глутаровой ацидурией I типа при кризе кратковременно обнаруживаются низкие уровни
карнитина в плазме крови, они обычно не ассоциируются с кардиомиопатией.
МИТОХОНДРИАЛЬНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ
Многие пациенты с митохондриальными нарушениями и кардиомиопатией склонны к таким
дисфункциям, как митохондриальная энцефаломиелопатия, молочная ацидемия с повышенным
отношением лактат/пируват и инсультоподобные эпизоды (MELAS). Поражение других органов,
особенно головного мозга, глаз, скелетных мышц, печени и почек является частым явлением.
Часто наблюдаются такие нарушения сердечного ритма, как полная блокада сердца или межжелудочковая блокада; как следствие, внезапная смерть (иногда как первый симптом митохондриального нарушения). Постановка диагноза в этой ситуации может быть возможна в том случае, если
ткани (особенно образец сердца), предназначенные для проведения митохондриальных
исследований, получены вскоре после смерти.
Синдром Кернса-Сэйра представляет собой митохондриальное нарушение, при котором
наблюдается прогрессирующее нарушение проводимости сердца. У большинства пациентов
имеют место гетероплазмические делеции митохондриальной ДНК. К числу сердечных симптомов
относятся гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия, предсердная или желудочковая
экстрасистолии, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта и другие синдромы преждевременного
возбуждения желудочков сердца. Прогрессирующая блокада сердца требует введения искусственного водителя ритма. К числу основных внесердечных симптомов относятся пигментный
ретинит, офтальмоплегия, атаксия, миопатия и повышенный уровень белков в цереброспинальной
жидкости (ЦСЖ); манифестация в возрасте до 20 лет. Могут встречаться и другие проявления, в
том числе глухота, сахарный диабет или иная форма эндокринопатии, почечные и желудочнокишечные симптомы и лактат-ацидоз. Аналогичные проявления с более поздним дебютом
типичны для прогрессирующей наружной хронической офтальмоплегии-плюс (CPEO-plus).
Другим митохондриальным нарушением, которое, по-видимому, вовлекает в
патологический процесс сердце, является синдром MELAS. Заболевание является результатом
мутации А3243G в митохондриальном гене тРНКleu. Доброкачественная неонатальная миопатия и
кардиомиопатия (BIMC) являются результатом мутаций в комплексе I, включая субъединицу ND3.
Множественная недостаточность ацил-СоА-дегидрогеназ: Дети с тяжелой формой
множественной недостаточности ацил-СоА-дегидрогеназ (MAD), особенно с формой MAD без
мальформаций, зачастую имеют кардиомиопатию. При этом наблюдаются гипотония, энцефалопатия, ацидоз и метаболические расстройства. Постановка диагноза обычно осуществляется путем
анализа уровня органических кислот в моче или ацилкарнитинов в плазме / крови и подтверждается путем проведения ферментного анализа или вестерн-блоттинга в культуре фибробластов.
Часто наблюдается дефицит карнитина. Выживают пациенты редко, так как лечение малоэффективно, однако введение в больших дозах карнитина, рибофлавина и калорий (в виде углеводов) может принести пользу пациенту.
Легкая форма MAD, которая называется этилмалоново-адипиновой ацидурией, обычно не
поражает сердце.
Синдром Барта: Синдром Барта представляет собой Х-сцепленное рецессивное заболевание, которое сходно с нарушениями митохондриального окислительного фосфорилирования.
При этом наблюдаются нейтропения, дилатационная кардиомиопатия и повышенное выделение с
мочой 3-метилглютаконата, 3-метилглутарата и 2-метилгидракрилата--кислот, указывающих на
наличие митохондриальной дисфункции. Дебют заболевания обычно происходит в грудном
возрасте, в более позднем детском возрасте может наблюдаться спонтанное улучшение. Биопсия
скелетной или сердечной мышцы позволяет выявить аномальные формы митохондрии, которые
могут содержать тельца включений среди компактных, крепко уплотненных концентрических
крист. Может наблюдаться лактат-ацидоз. По крайней мере у одного пациента отмечена
продолжительная реакция на лечение пантотеновой кислотой, являющейся предшественником
кофермента А. Пантотенол оказался неэффективным. Молекулярный дефект при синдроме Барта
заключается в белке, называемом G4.5 или тафацином, функция которого еще не выяснена.
Наследственная атаксия Фридрейха: Наследственная атаксия Фридрейха характеризуется
медленно прогрессирующей спинально-церебеллярной дисфункцией у детей и взрослых. При этом
часто наблюдаются кардиомиопатия и сахарный диабет. Генетическим дефектом является
увеличение количества тринуклеотидов (экспансия тринуклеотидных повторов) в гене
фратаксина. Механизм нарушения клеточного строения, по-видимому, связан с накоплением
железа внутри митохондрий. Клеточное нарушение, приводящее к апоптозу, может являться
результатом пероксидазнного поражения митоходриальных мембран.
КАРДИОМИОПАТИИ ПРИ ОРГАНИЧЕСКИХ АЦИДУРИЯХ
Начиная с момента рождения и в течение нескольких лет два частых нарушения
органических кислот—пропионовая ацидурия и метилмалоновая ацидурия, являющиеся
компонентами одного катаболического пути, могут сопровождаться кардиомиопатией. Дебют
заболевания может быть едва заметным или внезапным. При этом могут наблюдаться сердечная
недостаточность наряду с дилатацией полостей сердца, нарушения сократительной способности
желудочков сердца и нарушения ритма, включая брадикардию. Основа кардиомиопатии невыяснена. В некоторых случаях она наблюдается у детей, успешно леченных по поводу метаболического нарушения, а у других она является постоянным симптомом. К числу предполагаемых
причин кардиомиопатии относятся вирусная инфекция, недостаточность карнитина или
некоторых других питательных веществ и первичная токсичность метаболитов, накапливающихся
в результате лежащей в их основе энзимопатии. Лечение кардиомиопатии направлено на
коррекцию метаболического нарушения и на обеспечение соответствующей заместительной
терапией. Кардиомиопатия может также наблюдаться при недостаточности бета-кетотиолазы и
при недавно описанном нарушении катаболизма валина--недостаточности изобутирил-СоАдегидрогеназы.
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе, лизосомная недостаточность кислой мальтазы):
Гликогеноз II типа является наиболее распространенным лизосомным нарушением с тяжелыми
сердечными проявлениями. Гликогеноз II типа относится к числу наиболее распространенных
метаболических миопатий, при которой первичным является поражение сердца и скелетных
мышц. Симптомы заболевания появляются в раннем детстве, и нарушение быстро прогрессирует.
В течение нескольких месяцев у пациента развиваются слабость, мышечная вялость и
макроглоссия. К числу сердечных проявлений относятся одышка и затруднение при кормлении.
При проведении рентгенографии грудной клетки можно выявить кардиомегалию; проведение
эхокардиографии позволяет выявить концентрическую симметричную гипертрофию; на ЭКГ отклонение электрической оси сердца влево, короткий интервал PR, высокие зубцы комплекса
QRS и инвертированные зубцы Т. В лейкоцитах периферической крови можно выявить вакуоли, и
зачастую можно обнаружить патологические выделения олигосахаридов с мочой. Ферментный
анализ можно выполнять в лейкоцитах, фибробластах и мышце. Мышечная биопсия выявляет
большое скопление гликогена, которая окрашивается с помощью реагента Шифф-йодной кислоты
(ШИК); электронная микроскопия позволяет выявить связанное с мембраной (то есть, в
лизосомах) накопление гликогена. Дети с гликогенозом II типа зачастую умирают через несколько
месяцев от начала заболевания, но могут доживать и до 2-3 лет. Проводятся исследования с
применением заместительной ферментной терапии, и пока они дают обнадеживающие результаты.
Пациенты с более легкими формами недостаточности кислой мальтазы не имеют
сердечных симптомов. У них имеет место прогрессирующая слабость.
Прочие инфильтративные кардиомиопатии: Миокард может подвергаться утолщению
вследствие накопления определенного метаболита, особенно внутри лизосом. Утолщение левого
желудочка сердца может наблюдаться у гетерозиготных женщин с Х-сцепленными нарушениями,
например, при диффузной ангиокератоме (болезнь Фабри), что, возможно, является отражением
случайной лайонизации Х-хромосомы, а также у гемизиготных мужчин. Распространенной при
диффузной ангиокератоме (болезнь Фабри) является также ишемическая [коронарная] болезнь
сердца. Мукополисахаридозы и фукозидоз могут осложняться гипертрофией миокарда из-за
наличия аккумулированных веществ в межжелудочковой перегородке и в задней стенке левого
желудочка сердца. Накопление веществ в лизосомах сердца могут также наблюдаться при болезни
Гоше.
КАРДИОМИОПАТИИ ВСЛЕДСТВИЕ ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ГЛИКОГЕНОГЛЮКОЗНОГО МЕТАБОЛИЗМА
Гликогеноз III типа (GSD III), лимитдекстриноз (болезнь Кори, болезнь Форбса):
При гликогенозе III типа поражаются печень и скелетная или сердечная мышцы; при менее
распространенном гликогенозе типа IIIb наблюдается лишь поражение печени, что проявляется
гипогликемией натощак, повышенным уровнем трансаминаз и изредка - слабой формой лактатацидоза. Обычно при гликогенозе типа IIIа кардиомиопатия асимптоматична, но иногда
наблюдается обструкция кровотока и сердечная недостаточность. На ЭКГ можно наблюдать
гипертрофию желудочков сердца.
Гликогеноз IV типа (GSD IV), диффузный гликогеноз с циррозом печени (болезнь
Андерсена)
Обычная форма гликогеноза IV типа проявляется гепатомегалией и циррозом печени.
Недостаточность
активности
ветвящего
фермента
приводит
к
накоплению
амилопектиноподобного гликогена, который стимулирует воспалительную реакцию. В раннем
детстве у тяжело пораженных пациентов, что наблюдается редко, может иметь место сердечная
дилатация. При заболевании печени эффективной является трансплантация печени.
ГЕМОХРОМАТОЗ:Гемохроматоз является одним из самых распространенных аутосомнорецессивных заболеваний во многих странах мира, встречается с частотой 1:300. Частота
заболеваний с гемохроматозом не выяснена из-за его недостаточного распознавания.
Ответственными за развитие этого заболевания являются два мутантных аллеля гена HFE. При
перегрузке железом гомозиготы по C282Y относятся к лицам с более повышенным риском;
сложные гетерозиготы по C282Y/ H63D относятся к лицам с меньшим риском; а гомозиготы по
H63D относятся к лицам с минимальным риском.
Часты гепатомегалия и дисфункция печени, манифестирующие повышением уровня трансаминаз. Дисфункция поджелудочной железы может приводить к диабету, а дисфункция
надпочечников - к хронической недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона).
Потемнение кожи из-за накопления железа можно ошибочно принять за проявление болезни
Аддисона. Часто наблюдается заболевание суставов. Кардиомиопатия развивается постепенно и
может потенцироваться сахарным диабетом. Обычно кардиомиопатия приводит к желудочковой
дилатации. Ранним симптомом болезни является утолщение миокарда желудочков сердца. Могут
наблюдаться аритмии (например, желудочковые эктопические систолы, тахикардии, фибрилляция
[мерцание] желудочков и блокада сердца).
Обычными тестами на определение перенагрузки железом являются насыщение
трансферрина, определение концентрации железа в сыворотке крови и определение уровней
ферритина; постановка окончательного диагноза, прежде осуществляемого по биопсии печени, в
настоящее время производится с помощью молекулярного исследования, хотя биопсия печени
может понадобиться при оценке степени поражения печени.
Гемохроматоз лечится с помощью кровопускания, поэтому важнейшим моментом является
ранняя постановка диагноза. Такие поражения ткани, которые наблюдаются при кардиомиопатии
и фиброзе печени, могут быть необратимыми. Так как гемохроматоз является рецессивным
заболеванием, все сибсы должны подвергаться обследованию. Обследованию также должны
подвергаться родители и дети, так как частыми являются ложнодоминантные родословные,
являющиеся результатом высокой частоты мутантных аллелей.
Особым нарушением является ювенильный гемохроматоз; он имеет аналогичные
клинические проявления, однако дебют его начинается в детстве. Он не картирован на локусе HFE
гемохроматоза.
КАРДИОМИОПАТИИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕПОЛНОЦЕННОСТЬЮ ПИТАНИЯ
Тиамин: Тиамин (витамин В1) в виде тиаминпирофосфатата является важнейшим
элементом функции нескольких декарбоксилаз 2-оксоацидов, включая пируват, оксоациды с
разветвленной цепью и 2-оксоглутарат. Тяжелая форма недостаточности тиамина приводит к
возникновению
бери-бери—дисфункции
сердечных
и
периферических
сосудов,
характеризующейся снижением периферического сосудистого тонуса, отеком, тахикардией,
дилатацией сердца и сердечной недостаточностью. При этом могут наблюдаться церебральные
нарушения (геморрагический полиоэнцефалит [болезнь Вернике] ), напоминающие болезнь Ли
(Лея), могут быть поражены другие органы. Недостаточность тиамина может присутствовать у
пациентов с органическими ацидуриями, которые соблюдают элиминационные диеты. В этом
контексте лактат-ацидоз является признаком, отражающим пониженную активность
пируватдекарбоксилазы, первого звена в комплексе пируватдегидрогеназы. Недостаточность
тиамина как результат аутосомно-рецессивных дефектов транспорта тиамина приводит к
развитию анемии (как правило, к мегалобластной анемии, но может быть сидеробластная или
апластическая анемия), перцептивной [нейросенсорной] глухоты и диабета. У наиболее тяжело
пораженных детей может наблюдаться тахикардия и отек. Постановка диагноза осуществляется
путем определения уровня тиамина в крови и моче.
Селен: В составе селенометионина селен представляет собой компонент белков. Свободный
селен является важнейшим кофактором различных металлоферментов, например, глутатионпероксидазы. Недостаточность селена, особенно в сочетании с недостаточностью витамина Е,
ослабляет антиокислительную функцию различных метаболических путей; это может приводить к
повышенной уязвимости по отношению к кардиотропным энтеровирусам. Недостаточность селена
является частой причиной кардиомиопатии в китайском округе Кешан, где в почве и продуктах
питания обнаружено недостаточное количество селена. К числу проявлений относятся дилатация
сердца, аритмии и ультраструктурные изменения. В отсутствие лечения болезнь может иметь
летальный исход. Может также развиваться недостаточность поджелудочной железы.
Недостаточность селена может наблюдаться после длительного парентерального питания и
у пациентов с заболеванием тонкого кишечника. Пациенты со многими формами сердечных
заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) по
кардиомиопатии, имеют более низкие уровни селена, чем контрольные группы, что может играть
важную роль. Недостаточность селена диагностируется путем измерения уровня селена в эритроцитах, измерения уровней глутатиона (общего и восстановленного) и глутатионпероксидазы.
Недостаточность селена лечится при помощи селенита натрия в дозе 60-100 мкг/сут.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ И ДИСФУНКЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Несколько метаболических нарушений ассоциируются с дисфункцией клапанов сердца.
При некоторых лизосомальных болезнях накопления, включая синдром Гурлер (МПС I-H),
синдром Шейе (МПС I-S), синдром Хантера (МПС II) и синдром Марото-Лами (МПС VI),
наблюдается утолщение клапанов, особенно левого предсердно-желудочкового и клапана аорты,
иногда сопровождающееся кальцинозом. Может также развиваться легочная гипертензия. При
синдроме Моркио (МПС IV) могут наблюдаться стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и
пролабирование створок митрального клапана наряду с регургитацией крови. При синдроме
Санфилиппо (МПС IIIB) иногда наблюдается стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
Муколипидозы, особенно муколипидоз I (сиалидоз), могут осложняться митральной
регургитацией. При липидозах, особенно при болезни Гоше и болезни Фарбера, в соединительных
тканях клапанов можно выявить отложения веществ, вызывающие утолщение клапана аорты и
левого предсердно-желудочкового клапана, а также развитие узелковых утолщений. В
сухожильных хордах (chordae tendineae) могут развиваться аналогичные отложения.
Функционально могут присутствовать аортальный или митральный стеноз или же
регургитация крови. При алкаптонурии —нарушение катаболизма тирозинов- наблюдается
уплотнение клапанов, которое вызывает их почернение (охроноз) и затвердение хрящевых тканей.
ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ
При нескольких метаболических нарушениях наблюдаются поражения кровеносных
сосудов. Извилистость сосудов особенно заметна при синдроме Менкеса. Ангиокератомы пупка,
ягодиц и гениталий– это предвестники Х-сцепленной болезни Фабри; они появляются в
пубертатный период. При фукозидозе (аутосомно-рецессивное заболевание) они появляются в
течение первых нескольких лет жизни ребенка.
Гиперкоагуляция, которая может приводить к окклюзиям церебральных сосудов или к
множественным небольшим церебральным инфарктам, - главный признак гомоцистинурии и
синдромов врожденных нарушений гликозилирования (CDG). При митохондриальных
нарушениях частым признаком также являются инсульты, возможно, в результате сосудистой
дисфункции. Внезапные окклюзии, постепенная окклюзия (приводящая к заболеванию мойя-мойя,
представляющему собой пролиферативную сосудистую реакцию), мигрень с внезапным
приступом и инсультоподобные эпизоды—всё это можно наблюдать при митохондриальных
нарушениях, особенно при MELAS.
Атеросклеоз (основной признак гиперлипидемий) приводит к инфаркту миокарда и
церебрально-васкулярным заболеваниям. Он отмечается при болезни Фабри, включая некоторых
гетерозиготных особ женского пола, и при некоторых мукополисахаридозах.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторные исследования при метаболической кардиомиопатии имеют целью
определение патологического звена с целью разработки специфического лечения для данного
нарушения.
Начальные анализы включают в себя определение уровней пирувата и лактата, аминокислот, карнитинов в плазме крови, а также ацилкарнитинового профиля. Следует уделить внимание определению уровней тиамина, селена, витамина Е и глутатиона. Может быть полезным определение уровня креатинкиназы с разделением её на фракции.
У пациентов с сердечной недостаточностью уровень лактата зачастую повышен; что может
быть результатом недостаточной перфузии. Поэтому соотношение лактат/пируват, вероятно, будет повышенным, и, по существу, не указывает на нарушение окислительного фосфорилирования.
Функцию почечных канальцев можно оценить путем определения уровня аминокислот, фосфата и
бикарбоната, изменения их могут указать на наличие синдрома Фанкони или изолированного
ацидоза почечного происхождения. Уровень органических кислот в моче, наряду с повышенным
уровнем промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот, может указывать на наличие
митохондриальной дисфункции. Наличие 3-метилглутаконовой кислоты указывает на синдром
Барта. Дисфункция печени может проявляется повышением уровней трансаминаз, а также гипогликемией. К числу тестов второго этапа относится анализ ферментов окисления жирных кислот,
которые можно проводить в фибробластах или лимфоцитах. Митохондриальную функцию и
мтДНК оценивают в лейкоцитах.
КАРДИОМИОПАТИИ ПРИ НЕЙРО-МЫШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Эта группа наследственных заболеваний, характеризующихся поражением нервномышечного аппарата. Прогрессирующей мышечной дистрофией, псевдогипертрофией миокарда,
кардиофиброзом, прогрессирующей сердечной или сердечно-легочной недостаточностью, иногда
внезапной сердечной смертью.
Формы этих заболеваний – мышечная дистрофия Дюшенна, Беккера, миотония, семейная
атаксия Фридрейха. Поражение сердца и сосудов в данной группе заболеваний является
закономерным, его частота колеблется от 50 до 80%, и даже 100% случаев.
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ ДЮШЕННА
Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна (псевдогипертрофия Дюшенна)
является одним из самых частых заболеваний этой группы, наследуемых сцеплено с полом (через
Х-хромосому), аутосомно-рециссивно. Болеют только мальчики. В основе заболевания лежит
наследственный дефицит белка дистрофина.
Патаанатомия. У большинства больных на секции выявляется кардиомегалия за счет утолщения
(псевдогипертрофия) миокарда, особенно заднебазальной и заднемедиальной стенок левого
желудочка и дилатации полостей, в большей степени левого желудочка. Возможно формирование
легочного сердца. Появляются дегенеративные изменения и субэпикардиальный фиброз стенок
желудочков. Венечные сосуды сужены за счет фибромышечной пролиферации.
Клиническая картина. Заболевание манифестируется с раннего детского возраста, как только
ребенок начинает ходить, что проявляется неуклюжей походкой вразвалку, частыми падениями.
Позднее нарастают общая мышечная слабость, поражение мышц диафрагмы и дыхательной
мускулатуры, псевдогипертрофия мышц, особенно икроножных. Характерны костно-суставные
изменения в виде кифосколиоза, люмбального лордоза, контрактуры суставов, обездвиженности.
Сердечно-сосудистая система поражается в 50-80% случаев, ее нарушения проявляются
уже в ранние годы и быстро прогрессируют. Появляются тахикардия, одышка, снижение
толерантности к физическим нагрузкам, синкопальные состояния. Более старшие дети жалуются
на боли в сердце, сердцебиение. Физикально верхушечный толчок умеренно ослаблен, разлитой.
Границы сердца умеренно расширены влево и вверх за счет псевдогипертрофии, а позже и
дилатации левого желудочка и предсердия, I тон приглушен, II тон над легочной артерией
умеренно акцентирован. Над верхушкой и в V точке может выслушиваться систолический шум
митральной регургитации, обусловленный пролапсом митрального клапана. Застойная СН может
протекать по левожелудочковому типу. Позже в результате поражения диафрагмы и дыхательных
мышц развиваются альвеолярная гиповентиляция, легочная гипертензия, легочное сердце, и СН
уже носит черты бивентрикулярной. Смерть больных чаще всего наступает в результате
прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности. Однако случаи внезапной смерти
встречаются нечасто.
Электрокардиограмма. На фоне тахикардии регистрируются укорочение интервала PQ(R),
глубокие зубцы Q в левых (I, aVL, V5 – V6) грудных отведениях, признаки гипертрофии правого
желудочка, неспецифические изменения реполяризации в виде депрессии или инверсии зубца Т.
Эхокардиограмма. Выявляются утолщение (псевдогипертрофия) стенок желудочков,
больше левого, умеренная дилатация полостей.
Диагностика заболевания основана на клинически выявляемой системной псевдогипертрофии мышц, выраженной мышечной слабости, костно-суставных изменениях, данных электромиографии, биохимических исследований, а также биопсии мышц. Маркером заболевания
является дефицит белка дистрофина.
Продолжительность жизни больных с мышечной дистрофией Дюшенна не превышает 18-20
лет. Смерть чаще наступает на фоне наслоения острой респираторной вирусной инфекции или
пневмонии, что усугубляет хроническую сердечную и легочную недостаточность.
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ БЕККЕРА
Мышечная дистрофия Беккера считается мягким аллельным вариантом мышечной
дистрофии Дюшенна и характеризуется более легким течением. Манифестация заболевания
начинается у детей более старшего возраста и прогерссирует медленнее, чем мышечная дистрофия
Дюшенна. При этом возможны варианты клинического течения заболевания без выраженных
изменений скелетной мускулатуры и с изменениями в миокарде, более напоминающими
умеренную дилатационную КМП. Продолжительность жизни больных с мышечной дистрофией
Беккера может достигать 50 лет.
АТАКСИЯ ФРИДРЕЙХА
Болезнь Фридрейха (семейная атаксия Фридрейха) – это наследственное заболевание,
передающееся по аутосомно- рециссивному типу с неполной пенетрантностью, часто носит семейный характер. Иногда заболевание может сочетаться с врожденными пороками сердца. Встречается с частотой 1:22000-25000 человек. Относится к заболеваниям из группы спиноцеребеллярных дегенераций с преобладанием нарушений координации, преимущественно спинальной или
мозжечковой атаксией.
Главным клиническим проявлением болезни являются прогрессирующая атаксия,
нарушение речи и координации движений в конечностях в сочетании с атрофией и слабостью
мышц дистальных отделов конечностей (иногда со спастикой), нарушением глубокой
чувствительности, пирамидными знаками, деформациями скелета (косолапость, кифосколиоз,
стопа Фридрейха). Заболевание чаще проявляется в возрасте 5-16 лет, редко около 20 лет (поздние
формы).
Поражение сердца – облигатный спутник заболевания, однако не всегда имеется
конкордантность выраженности неврологической и кардиальной симптоматики. Сердечные
изменения могут предшествовать неврологическим.
Патологоанатомически выявляется умеренная кардиомегалия за счет небольшого
утолщения эндокарда и значительной псевдогипертрофии миокарда концентрического характера.
Гистоморфологически выявляются клеточная инфильтрация, некротические и атрофические
изменения мышечных волокон с их фиброзом и склерозом. Сужение просвета коронарных сосудов
способствует ишемии миокарда, развитию диффузного кардиосклероза, а иногда и инфарктов
миокарда.
Клинически кардиальная симптоматика начинает манифестировать чаще в школьном и
подростковом возрасте. Появляются жалобы на сердцебиение и одышку при физической нагрузке,
быструю утомляемость, кардиалгии. Физикально границы сердца умеренно расширены, тоны не
изменены, могут выслушиваться систолические шумы функционального характера.
На электрокардиограмма манифестные изменения появляются обычно в старшем детском
возрасте и характеризуются умеренной синусовой тахикардией, нарушениями ритма сердца в виде
экстрасистолии или фибрилляции предсердий, наличием полных или парциальных блокад ножек
пучка Гиса, признаков гипертрофии обоих желудочков сердца, в большей степени левого.
Изменения фазы реполяризации неспецифичны и проявляются выраженной депрессией или
инверсией зубцов Т, особенно в левых отведениях (I, II, V5 – V6). Возможно наличие признаков
инфаркта миокарда.
На рентгенограмме сердце, как правило, не увеличено, но иногда наблюдается небольшое
увеличение его размеров.
Эхокардиограмма. Обнаруживается равномерное утолщение стенок желудочков, больше
левого, по типу концентрической гипертрофии, иногда с асимметричной гипертрофией
межжелудочковой перегородки, напоминающей асимметричную гипертрофическую КМП.
Застойная СН, обусловленная КМП, выявляется лишь в поздних стадиях заболевания и чаще
протекает по рестриктивному типу. Недостаточность кровообращения может усугубляться
сопутствующими врожденными пороками сердца и магистральных сосудов. Застойная СН –
основная и наиболее частая причина смерти этих больных, которые редко живут более 30 лет.
Возможны случаи внезапной сердечной смерти.
ДИСТРОФИЧЕСКАЯ МИОТОНИЯ (БОЛЕЗНЬ ШНЕЙНЕРТА-БАТТЕНА-КУРШМАНА)
Миотония – группа наследственных синдромов, проявляющихся миотоническим феноменом, тоническим спазмом мышцы после активного напряжения с замедленным расслаблением.
Дистрофическая миотония, самая распространенная форма миотонических синдромов у
детей, встречается с частотой 2,5-5:100000 населения. Ген дистрофической миотонии локализуется
на хромосоме 19. Установлен продукт этого гена – мышечная протеинкиназа.
Начало клинической манифестации заболевания чаще приходится на возраст от 13 до 35
лет, хотя возможны и врожденные формы болезни. Клинически, кроме основного миотонического
синдрома, болезнь сопровождается дистрофией мышц и мышечной слабостью, особенно в
мышцах шеи, лица, жевательных мышцах, плечелучевых, перонеальных, межреберных мышцах и
диафрагме. Возможны дизартрия, глухой голос, снижение интеллекта.
Изменения со стороны сердца обнаруживаются в поздних стадиях заболевания в виде
тяжелой застойной КМП, которая в 20-30% случаев сочетается с пролапсом митрального клапана.
Для миотонической КМП характерны изменения на ЭКГ, нарушения ритма сердца и
проводимости, вплоть до приступов Морганьи-Адамса-Стокса, сердечная недостаточность.
Биохимический анализ крови свидетельствует о повышении активности креатинофосфокиназы, а в
мышечных биоптатах наряду с атрофированными присутствуют и гипертрофированные
мышечные волокна. Заболевание прогрессирует относительно медленно: в течение 10-15 лет к
признакам СП присоединяются альвеолярная гиповентиляция и дыхательная недостаточность,
обусловленные слабостью диафрагмы и межреберных мышц и приводящие к тяжелой
инвалидизации и смерти.
ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА
Фиброэластоз эндокарда - заболевание, диагностируемое исключительно у плодов, грудных детей и детей младшего возраста, при котором наблюдается значительное уплотнение
эндокарда.
Фиброэластоз эндокада (эндомиокардиальный эластофиброз, фетальный эндокардит,
фетальный эндомиоокардальный фиброз) является кардиомиопатией, характеризующейся
диффузным разрастанием коллагеновой (фиброзной) и эластической ткани (эластофиброз) в
эндокарде и субэндокардиальных слоях миокарда. Это приводит к раннему нарушению
рестриктивных (релаксационных) и контрактильных процессов в миокарде и развитию
рестриктивно-дилатационного нарушения гемодинамики по типу рестриктивно-дилатационной
кардиомиопатии. Заболевание впервые описано G.L.Lancisi в начале XVIII в.
Выделяют: 1) первичный фиброэластоз неизвестной или неясной этиологии, генез
которого не связан с каким-либо первичным заболеванием или аномалией развития сердца;
2) вторичный фиброэластоз, возникающий на фоне врожденных пороков сердца (чаще
дефект межжелудочковой перегородки, стеноз аорты, коарктация аорты, гипоплазия левого
желудочка), заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка и др.), системного
дефицита плазменного и тканевого карнитина (Новикова Т.Н., Новиков В.И., 1999), в результате
перенесенного раннего (до 7 месяцев гестации) пренатального вирусного кардита (Белоконь Н.А.,
Кубергер М.Б., 1987).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Этиология и патогенез таких изменений неизвестны. Заболевание может быть следствием
различных причин - от вирусного миокардита и до дефицита переносчика карнитина, синдрома Барта,
мукополисахаридозов (МПС) I типа (синдром Гурлер) и МПС VI типа (синдром Марото-Лами).
Предполагается наследственный генез болезни, что обосновывается наличием не только спорадических, но
и семейных форм заболевания. Возможно наследование по аутосомно-рециссивному типу, при котором
обнаруживается нарушение метаболизма жирных кислот и сцепленное с Х-хромосомой рецессивное
наследование, при этом в сердце выявляются структурные аномалии митохондрий. В числе одной из причин
возникновения генных мутаций предполагают влияние вирусной инфекции.
Другой причиной возникновения фиброэластоза эндомиокарда может быть развитие раннего
внутриутробного вирусного кардита (до 7-го месяца гестации), когда в результате несовершенной ответной
воспалительной реакции ткани сердца плода на альтерацию отвечают пролиферацией с развитием эластоза и
фиброза (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987).
Причиной вторичного фиброэластоза может быть также пролонгированная гипоксия эндокарда и
субэндокардиальных слоев миокарда при выраженном хроническом гемодинамическом перенапряжении
стенок левого желудочка фетального миокарда (стеноз аорты, коарктация аорты и др.).
ПАТАНАТОМИЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Макроскопически выявляется кардиомегалия за счет выраженной дилатации левого желудочка и
левого предсердия. Эндокард левого желудочка значительно утолщен, а миокард умеренно
гипертрофирован. Процесс чаще локализуется в левом желудочке, хотя возможно и бивентрикулярное
поражение. В зависимости от размеров желудочков заболевание может протекать либо по рестриктивному,
либо (гораздо чаще) по дилатационному типу (Новикова Т.Н., Новиков В.И., 1999).
Гистоморфологически обнаруживается диффузное утолщение (гиперплазия) эндокарда за счет
коллагеновых и в значительно большей степени – эластических волокон. Отсутствуют характерные для
миокардитов воспалительные клеточные инфильтраты. Кроме тог, имеется утолщение створок митрального
и аортального клапанов, а также сухожильных хорд и папиллярных мышц.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая манифестация фиброэластоза эндомиокарда начинается в первые 1-6 месяцев жизни,
реже – сразу после рождения или на втором-третьем году жизни. Дети рождаются с нормальной или
умеренно сниженной массой тела с последующим прогрессивным отставанием в массе тела и физическом
развитии из-за рано развивающейся и прогрессирующей СН. С первых недель жизни отмечаются бледность
кожи, вялость при сосании, быстрая утомляемость, пероральный цианоз, ортопноэ, постоянная тахикардия и
одышка в покое, усиливающиеся при крике, плаче, сосании, дефекации, кашле.
Кардиомегалия выявляется уже в первые месяцы жизни в виде увеличения границ сердца во все
стороны, больше влево и вверх, усиленного и разлитого верхушечного толчка, рано формирующегося
«сердечного горба», чаще левостороннего, который к 5-6 месяцам жизни становится выраженным.
Аускультативно выслушиваются глухость I тона на верхушке и патологический акцент II тона над
легочной артерией. Иногда на фоне нарастающей СН выслушивается трехчленный ритм галопа на
верхушке. Шумовая симптоматика не характерна, может выслушиваться систолический шум относительной
митральной недостаточности, обусловленный выраженной дилатацией левого желудочка.
СН носит систоло-диастолический характер, т.е. связана с резким нарушением контрактильности
фибротически измененного, хоть и гипертрофированного, миокарда левого желудочка, так и с
дистолической ригидностью резко утолщенного и мало растяжимого в дистолу эндокарда. По мере
прогрессирования СН усиливаются одышка в покое, ортопноэ, появляются влажные хрипы в нижних
отделах легких, увеличиваются на 2-3 см размеры печени. Наблюдаются частый пульс слабого наполнения и
выраженная артериальная гипотензия. Такие признаки правожелудочковой СН, как набухание шейных вен
и выраженные периферические отеки, для детей младшего возраста менее характерны, что связано,
вероятно, с преобладающей левожелудочковой недостаточностью. Особенностью СН при фиброэластозе
является почти полная рефрактерность к проводимой терапии, что принципиально отличает фиброэластоз
эндомиокарда от острых и подострых кардитов.
Электрокардиография. На ЭКГ регистрируются высоковольтные комплексы с признаками
гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, часто с глубокими зубцамиQ в отведениях II, III a VF,
Гипертрофия, вероятно, носит компенсаторный характер и выражена в основном в
V5 – V6.
субэндокардиальных слоях миокарда. Характерны изменения реполяризации в виде инверсии сегмента ST в
левых отведениях, что, вероятно, связано с ишемией субэндокардиальных слоев миокарда. Возможны
нарушения внутрижелудочковой проводимости, гемиблоки левой ножки предсердно-желудочкового пучка
(пучка Гиса).
Рентгенография грудной клетки показывает усиление легочного рисунка за счет венозного застоя.
Сердце, как правило, значительно увеличено в поперечнике с увеличением кардио-торакального индекса
более 60-65%, в основном за счет левого желудочка. Характерна шаровидная, а иногда и трапециевидная
форма сердца со сглаженной «талией», на поминающая форму сердца при выпотном перикарде (рис.25, АБ).
Эхокардиография. Определяются уплотнение эхосигнала от эндокарда, значительная дилатация
левого желудочка и левого предсердия, гипокинезия межжелудочковой перегородки, смещение митрального
клапана к задней стенке левого желудочка. Отмечается резкое уменьшение величины фракции выброса
ниже 45%. В 40% случаев выявляются тромбы в области верхушки левого желудочка (Белозеров Ю.М.,
Болбиков В.В.Б 2001).
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение фиброэластоза может быть молниеносным, острым и подострым. Однако чаще
наблюдаются прогредиентное течение и отсутствие противовоспалительной, кортикостероидной,
кардиотонической или кардиотрофической терапии. Умеренный терапевтический эффект при застойной СН
могут оказывать мочегонные препараты и ингибиторы АПФ. Прогноз заболевания серьезный. Большая
часть детей погибает в первые месяцы жизни от рефрактерной прогрессирующей СН, особенно при
наслоении ОРВИ или пневмонии. Эндомиокардиальный фиброэластоз – причина каждой десятой смерти от
сердечно-сосудистых заболеваний у детей первого года жизни (Braunwald E., 1997). Однако при подостром
течении процесса больные могут доживать до 2-3 и даже 6 лет (Орлова Н.В., Парийская Т.В., 1998).
Genetic Aspects of Cardiomyopathy
(Hereditary Predisposed Cardiomyopathy)
N.P.Veroportvelian
Interregional Medical Center of Genetics and Prenatal Diagnostics
Krivoi Rog, Ukraine
Border between so called idiopathic and specific cardiomyopathies is gradually disappearing. Many
works have been observed discussing as the hereditary, genetically determined disease and also about its
specific aetiology.
Unfortunately, in the most accessible literature there is only a little information about the
Hereditary Predisposed Cardiomyopathy. We hope that the presented work will fill this space and shoud
be interesting and valuable for cardiologists.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Böhles HJ, Sewell A, Hofstetter F. Metabolic cardiomyopathies. Stuttgart: Wiesenmeier; 1998.
2. О.А.Мутафьян. Кардиомиопатии у детей и подростков. – СПБ.: «Издательство Диалект», 2003. –
272с.